Diabète sucré Mercredi 12 Mars 2003 IFSI. Définition : Etat dhyperglycémie chronique relevant de facteurs génétiques et exogènes agissant souvent

Diabète sucréDiabète sucré

Mercredi 12 Mars 2003

IFSI

Définition :

Etat d’hyperglycémie chronique

relevant de facteurs génétiques et exogènes agissant souvent conjointement

I - PhysiopathologieI - Physiopathologie

A – InsulineA – Insuline

1 - Synthèse1 - Synthèse

2 - Rôle dans le métabolisme des glucides 2 - Rôle dans le métabolisme des glucides

3 - Actions de l’insuline3 - Actions de l’insuline

4 - Stimulation de la sécrétion d’insuline 4 - Stimulation de la sécrétion d’insuline

B – Diabète sucréB – Diabète sucré


1 - Synthèse1 - Synthèse

Insuline = peptide de 51 acides aminés, formé à partir de la pro-insuline (84 acides aminés), après élimination du peptide C

Synthèse dans les cellules B (ou ) des ilôts de Langerhans du pancréas

- formation dans le reticulum endoplasmique

- formation de granules sécrétoires contenant l’in-

suline avec l’appareil de Golgi

- libération du contenu des granules par exocyto-

se dans le milieu extra-cellulaire

HORMONE PANCREATIQUE

Molécule d’insuline


2 – Rôle dans le métabolisme des glucides2 – Rôle dans le métabolisme des glucides

Glucose = principal support énergétique du métabolisme chez l’homme

Certaines cellules, dont les neurones, en sont totalement dépendante

Glycémie = concentration du glucose sanguin

donnée finement régulée


2 –Rôle dans le métabolisme des glucides2 –Rôle dans le métabolisme des glucidesLes cellules sécrétrices des ilôts de Langerhans du pancréas

jouent un rôle prépondérant dans le métabolisme des hydrates de carbone :

- les cellules A produisent du glucagon

- les cellules B produisent de l’insuline

- les cellules D produisent de la somatostatine

Les principales fonctions des hormones pancréatiques sont :

- stocker les aliments sous forme de glycogène et de

graisse ACTION DE L’INSULINE

- mobiliser à nouveau les réserves énergétiques lors du

jeûne, de l’exercice ACTION DU GLUCAGON

- maintenir ainsi la glycémie constante

A - InsulineA - Insuline

3 – Actions de l’insuline3 – Actions de l’insuline

L’insuline assure le stockage du glucose, grâce à la glycogénèse

Glycogénèse = formation de glycogène à partir du glucose

- s’effectue dans le foie+++ et dans le muscle - réalise le stockage du glucose - ce qui permet une stabilisation de la glycémie

Autres actions : stockage des acides aminés, croissance, répartition du potassium,…


4 – Stimulation de la sécrétion d’insuline4 – Stimulation de la sécrétion d’insuline

Le principal stimulus de la sécrétion d’insuline est une augmentation de la glycémie

glucose plasmatique sécrétion d’insuline

Autres hormones favorisant la libération d’insuline :

sécrétine, gastrine, GIP, ACTH, TSH, …

Adrénaline, noradrénaline freinent la libération d’insuline


4 – Stimulation de la sécrétion d’insuline4 – Stimulation de la sécrétion d’insuline

I – PhysiopathologieI – Physiopathologie

A- InsulineA- InsulineB- Diabète sucréB- Diabète sucré

Le diabète sucré peut être causé par : - un manque d’insuline Diabète de type I - une diminution du nombre de récepteurs fonctionnels à l’insuline Diabète de type II - une diminution de l’affinité des récepteurs à l’insuline - une surabondance d’hormones hyperglycémiantes

Caractérisé par une augmentation de la concentration en glucose, pouvant conduire à une

glycosurie

L’ hyperglycémie est la conséquence de 2 mécanismes

susceptibles de s’associer :

Insuffisance de la sécrétion insulinique

Résistance tissulaire à l’action de l’insuline

B – Diabète sucré

B – Diabète sucréB – Diabète sucré

Lésion des ilôts de Langerhans :

• organique :destruction des cellules , réduction du nombre,…

• fonctionnelle : perturbations de la cinétique de l’insulino-sécrétion

Dans les tissus insulino-sensibles :

• foie• muscles• tissu adipeux

Déficit de l’insulino-sécrétion

Insulino-résistance

II – DiagnosticII – Diagnostic

A – Circonstances de découverteA – Circonstances de découverte

B – Critères diagnostiquesB – Critères diagnostiques

1 – Glycémie à jeûn1 – Glycémie à jeûn

2 – Critères diagnostiques de l’ADA2 – Critères diagnostiques de l’ADA

3 – Place de l’HGPO3 – Place de l’HGPO

4 – Conversion4 – Conversion

C-Surveillance des glycémiesC-Surveillance des glycémies

1 – Auto-surveillance glycémique1 – Auto-surveillance glycémique

2 – Bandelette urinaire2 – Bandelette urinaire

3 – Hémoglobine glycosylée3 – Hémoglobine glycosylée

A- Circonstances de découverteA- Circonstances de découverte

Un diabète peut être découvert à l’occasion :

D’un syndrome polyuropolydipsique :

- conséquence d’une diurèse osmotique

- diurne et nocturne

- souvent accompagné d’un amaigrissement

D’un examen systématique

D’une complication de la maladie


1 – Glycémie à jeûn1 – Glycémie à jeûn

Une glycémie veineuse à jeûn :

Inférieure à 1,10 g/l est normale (mais n’exclut pas le diabète)

Supérieure à deux reprises à 1,26 g/l (= 7,0 mmol/l)

affirme le diabète

Comprise entre 1,10 et 1,26 g/l : glycémie à jeûn anormale

B – Critères diagnostiques B – Critères diagnostiques

2 – Critères diagnostiques de l’ADA 19972 – Critères diagnostiques de l’ADA 1997

Les critères diagnostiques de diabète sucré reposent sur :

Des symptômes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement inexpliqué, somnolence, voire coma) et une glycémie mesurée au hasard 11,1 mmol/l (2 g/l)

Glycémie à jeûn 7,0 mmol/l (1,26 g/l) mesurée sur plasma de sang veineux

Glycémie 2 heures après une charge orale en glucose de 75 g 11,1 mmol/l (2 g/l) (mesurée sur plasma de sang veineux)


3 – Place de l’HGPO3 – Place de l’HGPO

HGPO = HyperGlycémie Provoquée par voie Orale

Mesure de la glycémie veineuse à jeûn

Ingestion d’une solution contenant 75 g de glucose

Mesure de la glycémie veineuse 2 h après

Indication : sujet avec GAJ entre 1,10 et 1,26 g/l

- G 2h 2 g/l : diabète

- G 2h entre 1,40 et 2 g/l : intolérance au glucose

- G 2h < 1,40 g/l : hyperglycémie modérée à jeûn

Place secondaire


4 – Facteur de conversion4 – Facteur de conversion

Glycémie : 1 g/l = 5,5 mmol/l

5,5 mmol/l = 1 g/l 6,6 mmol/l 1,20 g/l 7,7 mmol/l 1,40 g/l 8,8 mmol/l 1,60 g/l 9,9 mmol/l 1,80 g/l 11 mmol/l = 2g/l

Valeurs normales de la glycémie à jeûn : 0,7 à 1,05 g/l 3,9 à 5,8 mmol/l

C – Surveillance des glycémiesC – Surveillance des glycémies


L’auto-surveillance consiste pour le patient à surveiller lui-même l’équilibre de son diabète

Détermination de la glycémie capillaire grâce à des bandelettes réactives

Goutte de sang obtenue grâce à un stylo auto-piqueur que le patient applique sur la 3ème phalange d’un des trois derniers doigts des mains

De qqs glycémies hebdomadaires à 6-8 glycémies par 24 h, suivant le type de diabète, le traitement

Auto-contrôle : à partir des renseignements fournis par l’auto-surveillance, le patient modifie lui-même son traitement

Résultats notés sur un carnet de surveillance




2 – Bandelette urinaire2 – Bandelette urinaire

L’existence d’une glycosurie signifie que pendant l’intervalle séparant la miction actuelle de la précédente, la glycémie a dépassé le seuil rénal du glucose : 1,80 g/l

Dés que glycémie > 2,5 g/l, réalisation d’une bandelette urinaire à la recherche de corps cétoniques

Autres intérêts : dépistage de masse, leucocyturie-nitrites, protéinurie,….


3 – Hémoglobine glycosylée3 – Hémoglobine glycosylée

L’hémoglobine A1C résulte de la fixation d’une molécule de glucose sur un acide aminé de la globineLa formation d’hémoglobine glycquée s’effectue pendant toute la vie de l’hématie (120 jours), elle est proportionnelle à la concentration du glucose inra-érythrocytaire, donc à la glycémie

L’HbA1C est le reflet des glycémies moyennes sur les 2-3 derniers mois

HbA1C = 7 % glycémie moyenne : 1,50 g/l + 1 % / +0,30 g/lEXAMEN-CLE A REALISER TOUS LES 3 MOIS CHEZ TOUT

DIABETIQUE

Le diabète sucré est constitué par un groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique résultant d’un défaut de sécrétion et/ou d’action de l’insuline

Diabète de type 1Diabète de type 2Diabètes secondairesDiabète gestationnel

II – Diabète de type 1

A – Introduction

B – Epidémiologie

C – Physiopathologie

D – Maladie auto-immune

E – Insulinothérapie

A - Introduction

Le diabète de type 1 correspond à la destruction de

la cellule pancréatique aboutissant à une carence

absolue en insuline, d’origine immunologique ou

idiopathique

Anciennement diabète insulino-dépendant = DID

B - Epidémiologie

10 à 15 % des diabètes

Découverte dans l’enfance, l’adolescence, jeune adulte,…

le + souvent avant 20 ans

Sur syndrome polyuropolydipsique, amaigrissement,…

Pas de notion d’obésité

Facteur héréditaire +

C - Physiopathologie

Insulino-sécrétion effondrée

insulino-dépendance +++

Insulino-résistance nulle (ou secondaire)

Rémission TRANSITOIRE possible (lune de miel)

En l’absence d’insuline, évolution inéluctable vers l’acidocétose diabétique

D – Maladie auto-immuneD – Maladie auto-immune

Présence d’anticorps : très fréquente

- anti-cellules d’ilôts (ICA)

- anti-insuline

- anti-GAD

- anti-IA2

Association possible à des maladies auto-immunes

(thyroïdiennes, vitiligo, maladie d’Addison,…)

E – InsulinothérapieE – Insulinothérapie

1 - Généralités1 - Généralités

VITALE

Auto-injections sous-cutanées

- par stylos jetables ou non

- par seringues et flacons

- par administration continue par pompe à insuline

Toujours précédées d’une glycémie capillaire

Administration IV lors d’acidocétose (IVSE avec glycémie capillaire horaire obligatoire, ou IVD)

E – InsulinothérapieE – Insulinothérapie2 – Types d’insuline2 – Types d’insuline

Insulines d’action rapide

- début d’action : 30 mn

- fin d’action : 6 h environ après injection

- Actrapid

Insulines d’action intermédiaire = NPH

- début d’action : 1 h après injection

- fin d’action : 12 h environ après injection

- Insulatard

Insulines d’action prolongée

-action sur environ 24 h

- Ultratard

E – InsulinothérapieE – Insulinothérapie 2 – Différents types d’insuline2 – Différents types d’insuline

Insulines biphasiques

- rapide + NPH ou analogue + NPH

- Mixtard 10, 20, 30, 40, 50 Profil 20, 30

- Mixtard 20 = 20 % de rapide + 80 % de NPH

- Injection de 18 utés de Mixtard 30 : contient

6 utés de rapide et 12 utés de NPH

Analogues de l’insuline :

- lispro Humalog : début d’action = qqs mn après

injection, fin d’action : 3-4 h après injection

- aspart NovoRapid : cinétique assez proche

- Mélanges : Humalog Mix 25/50, NovoMix 30


3 – Schémas d’insulinothérapie3 – Schémas d’insulinothérapie

En général, 2 injections par jour de NPH :

1 le matin + 1 au dîner ou au coucher

à doses fixées

ET

3 injections de rapide (ou analogue)

avant les repas

Insulinothérapie fonctionnelle : adaptation des doses de rapide en fonction des aliments prévus pour le repas et de la glycémie avant le repas


4 – Aspects pratiques4 – Aspects pratiques

S’assurer de la présence du repas avant une injection d’insuline

Patient à jeûn pour un examen, une intervention : ne faire que l’injection d’insuline lente, ne pas faire la rapide et poser une perfusion de sérum glucosé

Revoir avec le patient les techniques d’injection, le maniement du matériel

IV – Diabète de type 2IV – Diabète de type 2

A – Introduction

B – Epidémiologie

C – Physiopathologie

D – Traitement

A - IntroductionA - Introduction

Le diabète de type 2 associe un déficit insulino-sécrétoire relatif à une insulino-résistance dominante

Anciennement, diabète non insulino-dépendant = DNID

B - EpidémiologieB - Epidémiologie

Environ 80 % des diabètes

En général diagnostic après 40 ans, sur examen réalisé de façon systématique chez un sujet en surpoids, aux antécédents familiaux de diabète, en bilan des facteurs de risques cardio-vasculaires,…

Possible aussi diagnostic à l’occasion d’une complication : CV,…

Facteur héréditaire ++

C – PhysiopathologieC – Physiopathologie

Insulino-résistance primitive, associée à un déficit variable de l’insulino-sécrétion

Pas de stigmates d’auto-immunité

Peut évoluer vers l’insulino-requérance, mais n’est pas insulino-dépendant

Moins d’évolution vers la cétose

D – Prise en charge thérapeutiqueD – Prise en charge thérapeutique

Mesures hygiéno-diététiques +++

- perte de poids si surpoids

- régime équilibré normocalorique (hypo si

surpoids), avec 250-300g de glucides par jour,

80 g de lipides, 80 de protides

- activité physique

Anti-diabétiques oraux

Insuline

Anti-diabétiques orauxAnti-diabétiques oraux

Médicaments insulino-sensibilisateurs :

- potentialisent l’action de l’insuline au niveau

des cellules-cibles

- diminuent la production hépatique de glucose

Deux grandes familles de médicaments luttant contre l’insulino-résistance :

- les biguanides : Glucophage, Stagid

- les thiazolidinediones : Actos, Avendia

Arrêt des biguanides 2 jours avant et après toute intervention chirurgicale ou examen avec injection de produit de contraste risque d’acidose lactique

Anti-diabétiques orauxAnti-diabétiques oraux

Sulfamides hypoglycémiants :

- stimulent la sécrétion d’insuline par le pancréas

- Daonil, Diamicron, Amarel,…

Principal risque : survenue d’hypoglycémies

Famille proche des sulfamides : glinides

- action proche

- cinétique plus rapide, plus ciblée sur la

glycémie post-prandiale

- Novonorm

InsulinothérapieInsulinothérapie

Malgré activité physique, diététique contrôlée et traitement anti-diabétique oral maximal, parfois les

objectifs glycémiques ne sont pas atteints, l’HbA1C demeure > à 8 %

indication à une insulinothérapie au cours d’un

diabète de type 2 INSULINO-NECESITANT

Insulinothérapie volontiers associée au maintien des biguanides

NPH en bed-time et ADO à doses maxi.

Schéma à deux injections par jour d’un mélange

V – Autres types de diabèteV – Autres types de diabète

A –Diabètes secondairesA –Diabètes secondairesAtteintes pancréatiquesAtteintes pancréatiques

- pancréatectomie- pancréatectomie - pancréatite chronique- pancréatite chronique - mucoviscidose- mucoviscidose - cancer- cancer

Atteintes hépatiquesAtteintes hépatiques - cirrhose- cirrhose - hémochromatose- hémochromatose

EndocrinopathiesEndocrinopathies - corticothérapie- corticothérapie - hyperthyroïdie- hyperthyroïdie

B – Diabète gestationnelB – Diabète gestationnel

Anomalie de la tolérance Anomalie de la tolérance glucidique débutant au cours glucidique débutant au cours de la grossessede la grossesse

VI – Complications métaboliques aigüesVI – Complications métaboliques aigües

A – AcidocétoseA – Acidocétose

B – Coma hyperosmolaireB – Coma hyperosmolaire

C – Acidose lactiqueC – Acidose lactique

D – HypoglycémieD – Hypoglycémie

1 - Signes

2 - Prise en charge

A – Acidocétose diabétiqueA – Acidocétose diabétique

Clinique :

- Syndrome polyuropolydipsique, avec déshydratation

- Dyspnée d’acidose, odeur acétosique de l’haleine

- Troubles neurologiques

- Troubles digestifs

Hyperglycémie entre 3 et 8 g/l, cétonurie++++

Traduit une carence en insuline

Traitement : réhydratation, insuline, K

B – Décompensation hyperosmolaireB – Décompensation hyperosmolaire

Clinique :

- polyuropolydipsie, déshydratation++++

- pas de dyspnée d’acidose

- troubles neurologiques avec obnibulation+++

Hyperglycémie entre 6 et 20 g/l, cétonurie 0 ou +

Traitement : réhydratation++++, insuline, K

C – Acidose lactiqueC – Acidose lactique

Clinique : déshydratation, polypnée d’acidose,…

Glycémie N ou peu élevée, pas ou faible cétonurie

Lactates++++ > 10 mmol/l

Accumulation de biguanides

Traitement : réhydratation, alcalinisation, dialyse

D - HypoglycémieD - Hypoglycémie

1 – Signes1 – Signes

Tout abaissement de la glycémie < 0,50 g/l (2,7 mmol/l)Tout abaissement de la glycémie < 0,50 g/l (2,7 mmol/l)

Signes de glycopénie : faim, asthénieSignes de glycopénie : faim, asthénie

Signes adrénergiques : sueurs, pâleur, tachycardie,Signes adrénergiques : sueurs, pâleur, tachycardie,TA, TA, tremblementstremblements

Troubles intellectuels : mémoire, attentionTroubles intellectuels : mémoire, attention

Troubles caractériels : agressivité, irritabilité,…Troubles caractériels : agressivité, irritabilité,…

Troubles neurologiques : céphalées, vertiges, hémiplégiesTroubles neurologiques : céphalées, vertiges, hémiplégies

ComaComa

D - HypoglycémieD - Hypoglycémie

2 – Traitement2 – Traitement

Traitement immédiat :Traitement immédiat :

- mesure de la GC- mesure de la GC

- si patient conscient : 3 morceaux de sucre, ou jus - si patient conscient : 3 morceaux de sucre, ou jus

de fruits sucréde fruits sucré

- si patient dans le coma : 2 amp de G 30% IVD- si patient dans le coma : 2 amp de G 30% IVD

- si convulsions : 2 amp de glucagon- si convulsions : 2 amp de glucagon

Prévention d’une récidive :Prévention d’une récidive :

- si le patient peut s’alimenter : prise immédiate - si le patient peut s’alimenter : prise immédiate

d’un repasd’un repas

- sinon, sérum G 10 % IVL- sinon, sérum G 10 % IVL

VII – Complications dégénérativesVII – Complications dégénératives

A – Complications microangiopathiquesA – Complications microangiopathiques 1 – Rétinopathie diabétique1 – Rétinopathie diabétique

2 – Néphropathie diabétique2 – Néphropathie diabétique

3 – Neuropathie diabétique3 – Neuropathie diabétique

B – Complications macroangiopathiquesB – Complications macroangiopathiques 1 – Coronaropathie1 – Coronaropathie

2 – Atteinte des troncs supra-aortiques2 – Atteinte des troncs supra-aortiques

3 – Artériopathie de membres inférieurs3 – Artériopathie de membres inférieurs

A – Complications microangiopathiquesA – Complications microangiopathiques

1 – Rétinopathie diabétique1 – Rétinopathie diabétique

La vision du diabétique est menacée par l’opacifiaction du cristallin, l’hypertonie oculaire et la rétinopathie diabétique

La rétinopathie est due à des altérations microvasculaires, survient en général 5 à 15 ans après le début du diabète et est en principe empêchée par une bonne équilibration

Examen ophtalmologique annuel avec FO

Angiographie rétinienne

Traitement : équilibration du diabète, normalisation de la TA, traitement par laser des zones ischémiques et proliférantes


2 – Néphropathie diabétique2 – Néphropathie diabétique

Manifestation la plus grave de la microangiopathie : Manifestation la plus grave de la microangiopathie : peut conduire à l’insuffisance rénale terminale, peut conduire à l’insuffisance rénale terminale, témoigne d’une atteinte diffusetémoigne d’une atteinte diffuse

Exploration rénale annuelle en l’absence de Exploration rénale annuelle en l’absence de néphropathie avec recherche d’une protéinurie et néphropathie avec recherche d’une protéinurie et d’une microalbuminurie (si protéinurie négative)d’une microalbuminurie (si protéinurie négative)

Premiers stades réversibles sous réserve bonne Premiers stades réversibles sous réserve bonne équilibration TA, bon équilibre glycémique et équilibration TA, bon équilibre glycémique et traitement par IEC ou AATIItraitement par IEC ou AATII


3 – Neuropathie diabétique3 – Neuropathie diabétique

Atteinte des systèmes nerveux périphérique et Atteinte des systèmes nerveux périphérique et autonomeautonome

Atteintes des grosses fibres sensitives : polynévrite Atteintes des grosses fibres sensitives : polynévrite sensitive des membres inférieurs avec hypoesthésie sensitive des membres inférieurs avec hypoesthésie tactile, proprio-ceptivetactile, proprio-ceptive

Atteinte des petites fibres sensitives : paresthésies, Atteinte des petites fibres sensitives : paresthésies, dysesthésies de contact, hypoesthésie thermo-dysesthésies de contact, hypoesthésie thermo-algiquealgique

3 – Neuropathie diabétique

Atteinte des fibres motrices : mononévrites, multinévrites

Atteinte du système nerveux autonome : gastroparésie, duarrhée motrice, vessie neurogéne, éjaculation rétrograde, neuropathie autonome cardiaque avec hypotension orthostatique

Traitement symptomatique plus ou moins efficace

Equilibration du diabète

Prévention des troubles trophiques, soins podologiques, chaussage non traumatique

B – Complications macroangiopathiquesB – Complications macroangiopathiques

1 – Coronaropathie1 – Coronaropathie

La maladie coronaire est la principale cause de La maladie coronaire est la principale cause de décès des diabétiquesdécès des diabétiques

Diabète = FDR cardio-vasculaireDiabète = FDR cardio-vasculaire

Fréquence des formes silencieusesFréquence des formes silencieuses

Pronostic plus sévère que chez les non-diabétiquesPronostic plus sévère que chez les non-diabétiques

B - Complications macroangiopathiquesB - Complications macroangiopathiques

2 –HTA, atteinte des troncs supra-aortiques2 –HTA, atteinte des troncs supra-aortiques

HTA plus fréquente : 30 % des type1, + 50 % des HTA plus fréquente : 30 % des type1, + 50 % des type 2type 2

Accélère l’évolution de la microangiopathie et Accélère l’évolution de la microangiopathie et favorise les accidents dus à la macroangiopathiefavorise les accidents dus à la macroangiopathie

Objectifs tensionnels plus stricts que chez les non-Objectifs tensionnels plus stricts que chez les non-diabétiquesdiabétiques

IEC-AATII en première intentionIEC-AATII en première intention

AVC plus fréquents, souffle carotidien, doppler TSAAVC plus fréquents, souffle carotidien, doppler TSA

B – Complications macroangiopathiquesB – Complications macroangiopathiques

3 – Artériopathie oblitérante des membres inférieurs

• 20 à 40 fois + fréquente chez le diabétique

• Siège : artères proximales, artères de jambe, artère fémorale profonde

• Evolutivité+++, évolution vers la gangrène beaucoup plus fréquente

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Diabète sucré Mercredi 12 Mars 2003 IFSI. Définition : Etat dhyperglycémie chronique relevant de facteurs génétiques et exogènes agissant souvent