Diabètes et grossesse

Diabètes préalables Diabète gestationnel

Objectifs: déclaration de Saint Vincent 1990

Obtenir dans la grossesse diabétique

des résultats quasi comparables

à ceux de la grossesse non diabétique

L’hyperglycémie est délétère pour l’embryon et le fœtus

1er trim 2ème trim 3ème trim

DIABÈTES PRÉALABLES

MALFORMATIONS MACROSOMIE

DIABÈTE MÉCONNU DIABÈTE GESTATIONNEL

Diabètes préalables

Fréquence : 0.5 - 1.0%

DT1 1/3

DT2 2/3

Mortalité périnatale - MalformationsFrance 2000-01

DT1 (n = 302), DT2 (n=150)

4,4

0,7

4,1

2,2

0

2

4

6

Mortalité PN Malformations

DB

Non DB

Diabetes Care 2003

DBNon DB

Influence de la programmation

4

44

0

10

20

30

40

50

HbA1c > 8%

Prog +

Prog - 2,5

9

2,5

8,5

0

2

4

6

8

10

MPN Malfos

Prog +

Prog -

Prog+Prog-

80 – 90% ÉVITABLES

DT1 - France 2000-1 vs. 1986-88

2000- 1 1986- 88

Mortalité PN 2.8 (1.3) 1.9

Malformations 4.6 4.3

Prématurité 39.7 38.8

Programmation 48 # 50

Diabetes Care 1991

AUCUN PROGRÈS EN 15 ANS !

Diabète de type 2

Mortalité périnatale 4 - 8 %

Malf ormations majeures 3 - 4 %

Facteurs associés Age Obésité Diabète méconnu Prise en charge tardive

Hypoglycémiants oraux # 0

Malformations congénitales

Fréquentes

– Prévalence 5 - 10%

– Risque relatif 2 - 5

Sévères

– SNC, appareil cardio-vasculaire

– Atteinte multiviscérale

– 50-60% de la mortalité périnatale

A Guerin. Diabetes Care 2007

Méta-analyse de 1977 grossesses

Le risque est corrélé à l’hyperglycémie

HbA1c 6%Régression caudale

A Kerssen. Prenat Diagn 2006

Le problème du seuil d’HbA1c ?

Macrosomie

Poids de naissance > 4,000 – 4,500 g

> 90ème percentile

Masse adipeuse – tronculaire (abdomen, épaules)

– risque de dystocie des épaules

Physiopathologie de la macrosomie

MÈRE

Glucose AGL, AA

PLACENTA

FŒTUS

Nutriments

Insuline

Macrosomie

Mort fœtale in utero

2 - 3%

4 - 8 dernières semaines de grossesse

Risque par

– Déséquilibre diabète

– Acidocétose (risque MFIU = 20%)

– Pré éclampsie

MFIU: Cause ?

Hyperinsulinisme fœtal Hypoxie tissulaire PSF: acidose sans hypoxie, en rapport avec « à coups »

hyperglycémiques

Acidose lactique, hyperkaliémie

TDR cardiaque

MFIU brutale, inopinée Performances du RCF et du BPS faibles pour prédire une acidose

A part: RCIU, pré éclampsie

Prématurité

22 – 45% 32 - 37 SA

1/3 Prématurité spontanée

– Déséquilibre du diabète 2/3 Prématurité induite

– Complications du diabète

– HTA / Pré éclampsie : 55%

J. Lepercq. Diabetes Care, 2003

Morbidité néonatale

Macrosomie– Dystocie des épaules– Paralysie du PB

Complications métaboliques– HYPOGLYCÉMIE– Hypocalcémie– Polyglobulie, Ictère

Détresse respiratoire

Risques maternels

Complications métaboliques aiguës

– Hypoglycémie : 12 - 20% (++ 1er trimestre)

– Acidocétose : 2 - 3%

Aggravation de la microangiopathie

– Rétinopathie – Néphropathie : protéinurie IR

Pré éclampsie : 10 - 20%

PRISE EN CHARGE

Programmation préconceptionnelle +++

Bilan des complications – Rétinopathie – Néphropathie (créatinine, albuminurie), HTA– Insuffisance coronarienne

Obtenir des glycémies normales– Insulinothérapie optimisée– DT2 : arrêt des ADO Insuline

Supplémentation en acide folique : 5 mg/J

Autres FDR = consultation préconceptionnelle

Objectifs glycémiques

Glycémies capillaires

6 / jour - Carnet

Objectifs– A jeun : 0.6 - 1.0 g/L– Post-prandiale 1.2 g/L

HbA1c normale

7h 12h 19h

7h 12h 19h

Insuline discontinue

Insuline pompe

Analogues de l’insuline

Action rapide

– Lispro AMM

– Aspart AMM

Action lente

– Glargine peut être envisagée si nécessaire

– Détémir peut être envisagée si nécessaire

Suivi diabétologique intensif

Atteinte des objectifs glycémiques / Carnet

Adaptation des doses d’insuline – En temps réel– Besoins 2ème moitié de grossesse

Dépistage des complications– Oeil : FO – Rein : créatinine, albuminurie

Suivi obstétrical : Grossesse à haut risque

Consultations prénatales mensuelles

Dépistage, prévention des complications– Infections urinaires : BU, ECBU– Malformations : échographiste référent– MFIU : RCF bi-hebdomadaire > 32 SA

Cas particulier : néphropathie– Pré éclampsie – Prématurité

Quand faut-il hospitaliser ?

RCIU

Pré éclampsie

Pyélonéphrite aiguë

Menace d ’accouchement prématuré

Acidocétose : Infection ?

Déséquilibre du diabète

Accouchement programmé

Terme : 38 - 39 SA Voie selon EPF et conditions obstétricales

– Césarienne (60 - 70%)

– Déclenchement Protocole anesthésique Obstétricien présent Pédiatre sur place

Risque de DE / PN / Diabète

0

10

20

30

40

50

60

< 4000 4- 4500 > 4500

Non DB

DB

D Rouse. JAMA 1996

En pratique

Malgré les limites de l’EPF pouvant induire des césariennes injustifiées, beaucoup de femmes et d’obstétriciens préfèrent :- Un risque néonatal moindre - Contre un risque accru d’une complication maternelle rare.

A Ben-Harousch. J Perinat Med 2004

Post-partum

Modifications rapides des besoins en insuline

Allaitement maternel encouragé

Contraception adaptée au décours de l ’allaitement

– OP minidosé

– Progestatifs

– DIU

Le problème de la programmation

France 2000-01 12 centres de référence Programmation de la grossesse < 50% En l ’absence de programmation

– HbA1c 1er trimestre > 8% 44 vs. 4%

– 84% des morts périnatales

– 89% des malformations sévères

Diabetes Care 2003

POURQUOI ?

Résultats

85% déclarent avoir reçu une information

Sources de l ’information

– Diabétologue 78%

– Notice 42%

Risques Pour l ’enfant

– Malformation 52%

– Diabète 41%

HbA1c pré conceptionnelle 7% 80%

Conclusion 1 : Diabète préalable

Avant la grossesse

– Information sur les risques

– Contraception efficace adaptée

– Programmation préconceptionnelle +++

Pendant la grossesse

– Suivi multidisciplinaire - interactif

Environnement périnatal adapté

Conclusion-2

DT1 : nous n’avançons plus !

– Améliorer la programmation (50%)

– Acide folique

DT2 : il avance, mais nous reculons !

– Un problème de santé publique

– Programmation # 25%

– Dépistage du DT2 méconnu