DIABETES MELLITUS

JUDITH ORTIZ BELTRAN MIP

DEFINICION

Parte de un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la hiperglucemia resultante de defectos en la secreción de insulina, en la resistencia periférica a la hormona o ambas.

Hiperglucemia: Elevación de glucosa en sangre por encima de los parametros normales.

60-100 mg / dL

EPIDEMIOLOGIA

En el 2002 se registraron 267 mil 794 defunciones de personas de 60 años y más. Las principales causas de mortalidad de la

población adulto son: Enfermedades del corazón Diabetes mellitus Tumores malignos Padecimientos cerebrovasculares

Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006

La prevalencia nacional de DM en adultos de 20 y más años de edad fue de 7.5%

En las mujeres fue de 7.8% y en los hombres de 7.2%.

En la población urbana la prevalencia fue de 8.1% y en la rural de 6.5%.

La prevalencia aumenta en relación con la edad: 2.3% antes de los 40 años 21.2% después de los 60.

45 294 sujetos de 20 años de edad y mayores

La Organización Mundial de la Salud (OMS): Personas con diabetes en el mundo es de 171 millones Pronostica que aumentará a 366 millones en el año

2030

La prevalencia se encuentra entre 8 y 9% en la población mexicana y se calcula que podrá llegar a 12.3% en el año 2025.

EN EL 2007

DM representa 13.7% de las defunciones de la población en general.

Causo11.7% de las defunciones de hombres y 16.2% de las mujeres.

La tasa de mortalidad es de 6.7 defunciones por cada 10 mil habitantes; en las mujeres

Aguascalientes y el Distrito Federal > hombres

CLASIFICACION

DM tipo 1-Se caracteriza por una destrucción de las

células ß del páncreas que lleva a una deficiencia total en la secreción de insulina. Puede ser autoinmune o idiopática.

Autoinmune: destrucción de las células ß del páncreas son mecanismos autoinmunes de origen desconocido

Idiopática

DM tipo 2

La etiología desconocida y aunque no parecen existir mecanismos de destrucción autoinmune, sí existe una predisposición genética. Los pacientes presentan resistencia a la insulina y generalmente una relativa deficiencia de esta hormona.

Se considera una enfermedad multifactorial y poligénica, con un gen dominante

Diabetes Gestacional

Disminución de la sensibilidad de insulina

Esto se debe a que las hormonas ováricas y placentarias disminuyen la sensibilidad a la insulina, por lo que la madre debe segregar más insulina para mantener los niveles de glucosa adecuados.

Otros tipos de diabetes:

Secundaria a enfermedades pancreáticas Pancreatectomia Pancreatitis

Trastornos hormonales Secundaria a medicamentos Fármacos Endocrinopatías

Otras categorias:

Intolerancia a la glucosa Hiperglucemia por estres

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA Homeostasis de la glucosa en sujetos normales: De forma simultánea y coordinada los

siguientes:

Secreción apropiada de insulina Captación adecuada de glucosa por: Tejidos periféricos (principalmente músculo) Tejido esplácnico (hígado e intestino) Supresión apropiada de la producción hepática

de gluc.

Efectos endocrinos de la insulina

Hígado

•Efectos anabólicos, promueve la glucogénesis, aumenta la síntesis de triglicéridos, colesterol, aumenta la síntesis proteica, inhibe la glucogenólisis, cetogénesis

Músculo

•Promueve la síntesis proteica, Aumenta el transporte de los aa, Promueve la síntesis de glucógeno, aumenta el transporte de glucosa

Tej.

Adiposo

•Promueve el almacén de treiglicéridos, induce la lipoproteinlipasa, aumenta el transporte de glucosa en los adipositos, inhibe la lipólisis intracelular.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

DIABETES MELLITUS 1A

• Factores genéticos

• Factores ambientales

• Factores inmunitaros

CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS

Desencadenantes

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Por carga genética:

▪ Masa normal de células beta al nacimiento▪ Destrucción autoinmunitaria progresiva▪ Desencadenado por estimulo infeccioso o

ambiental▪ Proceso mantenido por una molécula especifica

de células beta

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Diabetes evidente cuando la destrucción es > 80%: Hay células beta residuales pero insuficientes para

mantener la tolerancia normal a la glucosa

Gradual de la masa de

células beta

Trastorno progresivo de la secreción de

insulina

Tolerancia normal a la glucosa

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Factores autoinmunitarios:

Insulitis: infiltrado por linfocitos en células beta pancreáticas

Autoanticuerpos contra células de los islotes Linfocitos activados en los islotes, ganglios

linfáticos peripancreáticos y la circulación generalizada

Linfocitos T que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los islotes

Liberación de citocinas en el seno de la insulitis

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Desencadenante ambientales:

Agentes químicos y fármacos: Aloxano, estretozotocina, pentamidina, vacor, etc.

Virus: Coxsackie B4, B6, virus de la encefalomiocarditis,

parotiditis, rubéola, herpes, monucleosis, hepatitis Alimentos:

Dieta hiperproteica e hipehidrocarbonada, proteína de leche de trigo, gluten de trigo, etc.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

DIABETES MELLITUS 2

Estado de hiperglucemia crónica que puede resultar de factores genéticos (herencia) y ambientales (hábitos)

Caracterizada por resistencia a la insulina

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Tres alteraciones fisiopatológicas:

Trastorno de la secreción de insulina Resistencia periférica a la insulina: característica

de la obesidad (visceral o central) Producción hepática excesiva de glucosa

Fisiopatología de la Diabetes tipo 2:

una tríada de defectos

HiperglucemiaGluco y LipoToxicidad

↑Apoptosis Cel.β Producción Hepática de Glucosa

CaptaciónGlucosa

ResistenciaInsulina=

Deterioro de laSecreción de insulina

DeficienciaInsulina=

↓ Numero y Disfunción de la célula Resistencia periférica a la insulinaSobreproducción de glucosa hepática

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Obesidad:

Adipocitos

•Leptina

•TNF alfa

•Ac. Grasos libres

•Resistina

•Adiponectina

Modulan secreción y acción

de la insulina

Contribución a la resistencia a la

insulina

RESISTENCIA A LA INSULINA

Genético

(50%)

Ambiental(50%)

•Edad•Sedentarismo•obesidad

RESISTENCIA A LA INSULINA

Alteración en captacion de glucosa

Aumento en producción hepática de glucosa

HIPERGLUCEMIA

TRASTORNO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

Insulinorresistencia

HIPERINSULINEMIA

Fracaso de células beta pancreaticas

DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

CUADRO CLINICO

Hiperglucemia--Poliuria (nicturia)--Polidipsia--Polifagia

Pérdida de peso (de hisdratación, péridida urinaria de calorias)

Niños Falla en el crecimiento (Catabolismo)Visión borrosa

Cetoacidosis diabética

Síndrome en donde existe una deficiencia absoluta de insulina y un exceso de glucagon, que combinados producen hiperglucemia, deshidratación, acidosis y transtorno electrolítico.

5000-10,000 pacientes Mortalidad 4-10%

EDO HIPEROSMOLAR

--Complicación aguda caracterizada por marcada hiperglucemia, hiperosmolaridad, deshidratación con alteración de la conciencia que progresa a coma.

HIPOGLICEMIAAlteracion bioquímica y clínica que se

caracteriza por el descenso de los niveles circulantes de la glucosa con efectos neurológicos directos (neuroglucopenia)

PalpitacionesTemblorPalidezSudoraciónSensación de hambreSensación de calorParestesiasNáuseaVómitos

Adrenérgicas

CefaleaIncoherenciaSomnolenciaHipotermiaConfusiónDiplopiaDepresiónAmnesiaEnuresisAlucinacionesConvulsiones

Neuroglucopénicas

DIAGNOSTICO

Recomendaciones Realizar glucosa en ayuno es mucho más

práctico que el test de tolerancia oral a la glucosa con 75g.

A pesar de TTOG es mucho más sensible y específico que la glucosa en ayuno

PREDIABETES Hiperglucemia que no reúne todos los

criterios para realizar un diagnóstico, por lo que se le denominará Intolerancia a la glucosa en ayuno ó Intolerancia a la glucosa.

IGA si se sitúa entre 100-125mg/dL IG – 2hr post 75g si se sitúa entre 140-

190mg/Dl

Estado saludable: Sin infecciones recurrentes, no hospitalizado, puerperio, etc…)

Hb1Ac 7% (ADA) Hb1Ac 6.5% (AED) Hb1Ac 6% (UKPDS)

COMPLICACIONES

Las complicaciones crónicas de la DM se pueden dividir en tres categorías:

Microangiopatía Macroangiopatía Neuropatía

Microangiopatía

RETINOPATIA DIABETICA (25-30 años) Aumento de la permeabilidad vascular, hemorragiasedema macular

NEFROPATÍA DIABETICA (1-10 años) Afecta la microcirculación renal, alt. a nivel glomerular y tubular

NEUROPATIA DIABETICA (25 años) Desmielinización multifocal y necrosis axonal.

Macroangiopatía

Grandes vasos (arterias) ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA

ACELERADA (arterias coronarias, cerebrales, periféricas de extremidades inferiores)

Causa mortalidad 80% Alteraciones vasodilatación y vasocontricción Alt. Pro-antitrombótica

Neuropatía

DEFICIENCIA NEUROLOGICA PERIFERICA (parestesias)

DISFUNCIÓN AUTONÓMICA

sistema cardiovascular

gastrointestinal

TRATAMIENTO  Tabla 1. Objetivos de control en la DM2 (ADA, 2010).

  Objetivo de control

HbA1c (%) <7 Glucemia basal y prepandrial *

70-130

Glucemia posprandial *

< 180

Colesterol total (mg/dl)

<185

LDL (mg/dl) <100 HDL (mg/dl) >40 H; >50 M Triglicéridos (mg/dl) <150

Presión arterial (mmHg)

<130/80

Peso (IMC=Kg/m2) IMC<25 Cintura (cm) <94 H ; <80 M Consumo de tabaco No

(*) Glucemia capilar. La postprandial se determinará entre 60-120 minutos tras la ingesta

Prevención primaria Promover cambios en el estilo de vida

Perdida de 5% peso corporal puede reducir el riesgo de progresión a DM en 60%

Actividad física 30min al menos 5 días

Investigar HTA, Dislipidemia, Tabaquismo.

•30% de las grasas, de lo cual no más del 10% corresponderá a las grasas saturadas, con predominio de las monoinsaturadas (hasta 15%)•50%-60% de hidratos de carbono predominantemente complejos (menos del 10% de azúcares simples)•más de 35 g de fibra, preferentemente soluble. •no más de 15% de las calorías totales corresponderá a las proteínas (1,2 g/kg de peso corporal/día).

ADO’s PosologíaCLASE EJEMPLOS DOSIS MEDIA

DIARIADOSIS MÁXIMA DIARIA

Metformina (biguanidas)

Metformina 850 mg bid 2.550mg

Sulfonilureas ClorpropamidaGlibenclamida

GlipizidaGlimepirida

Gliclazida

250 mg qd5 mg bid

5 mg bid4 mg qd

80 mg bid

500 mg20 mg

20 mg8 mg

320 mg

Meglitinidas NateglinidaRepaglinida

60 mg tid2 mg tid

360 mg12 mg

Tiazolidinedionas RosiglitazonaPioglitazona

2 mg bid30 mg qd

8 mg45 mg

Inhibidores de alfaglucosidasas

Acarbosa 50 mg tid 300 mg

FARMACOLÓGICOInsulinoterapia

Descompensación aguda severa (Intensiva, IV) Enfermedad intercurrente, embarazo Pacientes críticos en cuidado intensivo, cirugía mayor Alteraciones gastrointestinales agudas, quemaduras,

politraumatismo

Paciente hospitalizado: infusión 1U insulina cristalina/hr + dextrosa 5gr por unidad de insulina, se buscan glucemias de 100-199mg/dl

Definitivo.- No logra metas de control con CTEV y ADO = producción y reserva de insulina se han reducido a nivel crítico y célula beta no responde al estímulo de los fármacos (<6meses)

Agregar insulina basal sin suspender ADO, con NPH antes de dormir(Glargina cubre mejor requerimientos basales, producen menos hipoglucemia)

Perfil de Actividad de las Insulinas

PREVENCIÓN

PRIMARIA Antes de la manifestación:

evitar y controlar síndrome metabólico y orientar a población de alto riesgo

SECUNDARIA Evitar las complicaciones,

con énfasis en la detección temprana. Retardar progresión.

TERCIARIA Evitar discapacidad

funcional y social o rehabilitar. Impedir mortalidad temprana.

SEGUIMIENTO

En cada visita se debe evaluar:

1. control metabólico

2. el plan de alimentación

3. la actividad física

4. la presencia de complicaciones.

5. Se registra el peso, la presión arterial y el resultado de la exploración de los pies.

Medición una vez al año: colesterol total, triglicéridos, colesterol-HDL, HbA1c examen general de orina, si este último resulta negativo para

albuminuria se debe buscar microalbuminuria.

En casos de diabetes tipo 2, al momento de establecer el diagnóstico y posteriormente de manera anual, se efectuará el examen de agudeza visual y de la retina.

CASO CLINICO

Masculino de 38 años de edad. Abuela materna DM2. Tabaquismo positivo 2-4 cigarrillos /día. Consume bebidas alcohólicas cada 8 días en promedia de 4-8copas. No realiza ejercicio.

Decide por su cuenta realizarse estudios en sangre venosa y acude a consulta con los resultados:

EF: talla 1.75m ; Peso 92kg, TA 130/90, FC 98x’, IMC 30kg/m

Labs: Glucosa 116 mg/Dl Colesterol total: 286mg/dL C-LDL 160mg/Dl HDL 34mg/dL Triglicéridos 295mg/dL