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Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Diagnóstico de síndrome nervioso en canino geronte
Rodera, Juan Ignacio; Rodríguez Jurado, Patricia; Cagnoli, Claudia Inés
Marzo, 2019
Tandil
Diagnóstico de síndrome nervioso en canino geronte Tesina de la Orientación Sanidad Animal presentada como parte de los
requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Rodera, Juan
Ignacio.
Tutor: M.V Rodríguez Jurado, Patricia
Director: Vet. Cagnoli, Claudia Inés
Evaluador: Vet. Biachi Carolina
Agradecimiento
A mis “viejos” por permitirme estudiar y alentarme para que lo hiciera. A mi queridísimo grupo scout San Francisco de Asís, por enseñarme a encarar todos mis sueños y proyectos con optimismo y humildad. A mí amada gran familia de Veterinarias, por ser eso, una gran familia hecha facultad. Simplemente gracias.
Resumen
La presentación de pacientes, principalmente de edad avanzada, con síndrome nervioso es muy frecuente en la clínica diaria. Debido a las múltiples causas que pueden generar este síndrome, un punto clave es realizar una exhaustiva anamnesis y examen físico, para poder determinar si la afección es netamente nerviosa o está afectado otro sistema. Una vez determinado si el problema es nervioso, se procederá a localizar el sitio de lesión, el tipo de afección y ponderar un posible tratamiento, si lo hubiese. Cabe destacar la importancia de la correcta utilización de métodos complementarios para arribar a un diagnóstico certero. En la presente tesina se reportan los hallazgos clínicos más relevantes en un canino geronte con síndrome nervioso, el uso de métodos complementarios para arribar al diagnóstico y el manejo clínico realizado.
Palabras clave: síndrome nervioso, caninos, diagnóstico.
Índice
INTRODUCCIÓN 1
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Introducción al sistema nervioso 2
Componentes tisulares 2
Anatomía funcional del sistema nervioso 4
ENCÉFALO 4
MÉDULA ESPINAL 5
MOTONEURONA SUPERIOR 6
MOTONEURONA INFERIOR 7
Examen semiológico y clínico del sistema nervioso 7
RESEÑA Y ANAMNESIS 7
EXAMEN FÍSICO 8
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS 18
Análisis básicos 18
Análisis específicos 19
Diagnóstico por imagen 21
Análisis del líquido cefalorraquídeo 22
Electrofisiología 23
Biopsias (músculo y/o nervio) 23
Patologías del sistema nervioso 23
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO
Datos demográficos 27
Motivo de consulta 27
Antecedentes relevantes 27
Reseña del animal 27
Evaluación inicial 27
Estudios complementarios 28
Tratamiento 30
Evaluaciones de seguimiento y evolución 31
DISCUSIÓN 36
CONCLUSIÓN 38
BIBLIOGRAFÍA 39
1
INTRODUCCIÓN
Las patologías del sistema nervioso constituyen un verdadero desafío
diagnóstico en la clínica y el examen neurológico cumple un rol fundamental.
En primera instancia se busca definir si el problema asienta en el sistema
nervioso o no, puesto que alteraciones en otros sistemas pueden generar
signos similares (Palma, 2015). El segundo objetivo es determinar la
localización, extensión y severidad de la lesión (Delgado y Raurell, 2012). Por
último se debe definir el tipo de proceso o etiología. Cabe destacar la
importancia de los métodos complementarios para cumplir con este último
objetivo (Palma, 2015).
Al examen neurológico se evalúa:
Estado mental
Postura
Marcha
Reacciones posturales: indicadores sensibles de afección nerviosa
Reflejos espinales: diferencia si la lesión es de neurona motora superior
o inferior.
Tono muscular
Sensación/dolor
Pares craneales: localiza lesiones intracraneanas
(Meric, 1995).
Los objetivos del presente trabajo consisten en describir los pasos a seguir
para la realización de un correcto examen neurológico, destacar la importancia
de los métodos complementarios y por último reportar los hallazgos clínicos y el
seguimiento de un canino geronte Golden retriever con síndrome nervioso.
2
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Introducción al sistema nervioso
El sistema nervioso (SN) está formado por una red tisular altamente
especializada. Se encarga de recibir diferentes informaciones y desencadenar
las respuestas adecuadas para adaptar al organismo a su situación y
necesidades.
En definitiva, el sistema nervioso es el que siente, piensa y controla el
organismo. Para ello desarrolla tres funciones básicas: sensitiva, integradora y
motora.
El SN se puede clasificar:
• Anatómicamente, en sistema nervioso central (SNC) y sistema nervioso
periférico (SNP).
• Funcionalmente, en sistema nervioso somático y sistema nervioso autónomo.
Las vías somáticas se dirigen a músculos estriados, mientras que las vías
autonómicas inervan músculos lisos, corazón y glándulas. Por lo tanto, el SN
somático controla funciones voluntarias, mientras que el autónomo controla
funciones vegetativas (Aige y Morales, 2010).
COMPONENTES TISULARES El tejido nervioso contiene dos tipos celulares principales: las neuronas y las
células de sostén. Las neuronas reciben, transmiten y almacenan información
mientras que las células de sostén confieren soporte a las estructuras
neuronales, las protegen del medio externo y colaboran en la transmisión de
impulsos (Ver Tabla 1) (Aige y Morales, 2010).
3
Tabla 1: Células nerviosas y sus funciones.
Neurona
Transmisión de impulsos eléctricos y químicos.
Interpretación espacio temporal de los impulsos.
Regulación de impulsos inhibitorios y
estimulatorios.
Astroglía
Regulación de la concentración extracelular de
neurotransmisores.
Regulación de los desbalances electrolíticos del
fluido extracelular.
Reparación de daño, mediante la proliferación de
astrocitos.
Soporte y almacenamiento.
Participación en la barrera hematoencefálica y
límite de la glía.
Oligodendrocitos Mielinización de los axones del sistema nervioso
central.
Epéndima y células
epiteliales del plexo
coroides
Movimiento del fluido cerebro espinal a través del
sistema ventricular.
Secreción del fluido cerebro espinal y
conformación de la barrera hemato-fluido
cerebroespinal.
Microglía Inmunorregulación y fagocitosis.
Inmunovigilancia.
Meninges Barrera aracnoides - fluido cerebroespinal.
Endotelio Transporte selectivo de moléculas.
Barrera hematoencefálica.
(Adaptado de Zachary, 2007) La neurona es la célula del sistema nervioso y tal vez del organismo, más
vulnerable debido a sus grandes requerimientos de energía y oxígeno, para
mantener su metabolismo, sistema de transporte y creación de citoesqueleto
del axón.
Los procesos de stress oxidativo generado por radicales tóxicos de oxígeno, o
la excesiva estimulación por neurotransmisores (glutamato y aspartato) pueden
producir la degeneración y la muerte de la neurona (Zachary, 2007).
4
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO ENCÉFALO
El encéfalo está constituido por el cerebro, cerebelo y tronco encefálico. El
tronco encefálico se subdivide, de rostral a caudal, en diencéfalo (tálamo e
hipotálamo), cerebro medio, protuberancia (o puente) y bulbo raquídeo (o
médula oblonga). Las anomalías neurológicas se suelen localizar en el interior
del encéfalo, en función de los hallazgos clínicos, en una de estas tres
regiones:
- Cerebro anterior (cerebro, tálamo e hipotálamo).
- Protuberancia y médula oblonga.
- Cerebelo (Taylor, 2010).
CEREBRO ANTERIOR
El cerebro anterior incluye la corteza cerebral (sustancia gris), la sustancia
blanca, los núcleos basales y el diencéfalo. La corteza cerebral tiene funciones
de asociación sensitiva y motora. La asociación consiste en la recepción de
informaciones, la distinción según su importancia, su comparación con
experiencias previas, la selección de la respuesta indicada y la predicción de
sus consecuencias (Aige y Morales, 2010). La sustancia blanca transmite
información sensorial ascendente y señales motoras descendentes, y los
núcleos basales están implicados en el mantenimiento del tono muscular y la
actividad motora voluntaria (inicio y control) (Taylor, 2010).
Las lesiones unilaterales del cerebro anterior dan lugar a una marcha
relativamente normal, pero con deficiencias en las reacciones posturales y un
incremento del tono muscular en las extremidades contralaterales. El
diencéfalo es importante en la integración del estímulo sensorial, el
mantenimiento de la conciencia y en el control de funciones autónomas y
endocrinas (el apetito, la sed, la temperatura y el equilibrio hidroelectrolítico). El
nervio olfatorio se proyecta en el hipotálamo, y el nervio óptico y el quiasma en
la superficie ventral del hipotálamo; por lo tanto, las lesiones en esta región
pueden ocasionar pérdida del olfato o déficit visuales con reflejos pupilares
normales o alterados. (Taylor, 2010).
5
PROTUBERANCIA Y MÉDULA OBLONGA
La protuberancia y la médula oblonga forman parte del tronco encefálico, que
contiene los centros reguladores de la consciencia (sistema activador reticular
ascendente), de la respiración fisiológica y del sistema cardiovascular. Además
sirve como conexión de la médula espinal con diferentes partes del cerebro
anterior (prosencéfalo) a través de tractos sensitivos ascendentes y tractos
descendentes motores. Estos tractos se cruzan en la parte rostral del
mesencéfalo de modo que lesiones unilaterales del prosencéfalo van a
provocar alteraciones en las extremidades contralaterales, en cambio las
lesiones unilaterales de la protuberancia, el bulbo raquídeo o la médula espinal
producen deficiencias ipsilaterales (Snell, 2007).
En esta región se originan 10 pares craneales, cuyas lesiones van a reflejar
disfunciones sensitivas o motoras en cada nervio en forma individual.
Dado que los núcleos vestibulares se encuentran en la médula oblonga y en el
lóbulo flóculonodular del cerebelo, lesiones en los mismos generan inclinación
de la cabeza, desequilibrio y nistagmo (Taylor, 2010).
CEREBELO
El cerebelo controla el ritmo, la variedad y la fuerza de los movimientos.
Cumple una función importante en la coordinación de la actividad muscular y la
postura, ajustando las salidas de los principales sistemas motores
descendentes del encéfalo (Delgado y Raurell, 2012).
Las lesiones del cerebelo pueden generar incoordinación al caminar, base
amplia de sustentación, diferentes grados de dismetría y temblores
(Cunninghan, 2003).
Si hay afección grave de la porción rostral del cerebelose producen las
denominadas posturas de descerebelación, caracterizadas por opistótono y
extensión rígida de las extremidades anteriores (Taylor, 2010).
MÉDULA ESPINAL
La médula espinal se localiza en la columna vertebral. Está compuesta por un
cuerpo central en forma de mariposa, de sustancia gris, rodeado de sustancia
blanca. La sustancia gris de la médula contiene los cuerpos celulares de las
6
interneuronas y de las neuronas motoras inferiores (NMI). La sustancia blanca
está compuesta por fibras nerviosas organizadas en columnas de tractos
ascendentes y descendentes. Estos tractos transmiten información sensorial
ascendente (propiocepción, tacto, temperatura, presión y dolor) y las señales
motoras descendentes entre los centros superiores del cerebro y las neuronas
de la médula espinal (Taylor, 2010).
Funcionalmente, se puede dividir la médula espinal en cuatro partes: de C1 a
C5, de C6 a T2 (plexo braquial), de T3 a L3, de L4 a S3 (plexo lumbosacro) y
un número variable de segmentos caudales. Los cuerpos celulares de las NMI
que inervan el miembro torácico se originan en el plexo braquial o
intumescencia cervical, mientras que las NMI que inervan a las extremidades
posteriores se originan en el plexo lumbo-sacro (Delgado y Raurell, 2012).
Debido a que los tractos nerviosos ascendentes y descendentes de las
extremidades posteriores se encuentran periféricamente en la médula, es
frecuente que lesiones compresivas a nivel cervical, tengan déficit de neurona
motora superior (NMS) más pronunciados en las extremidades posteriores que
en las anteriores (Taylor, 2010).
NEURONA MOTORA SUPERIOR
Los sistemas motores cuya función es la de controlar a las NMI se denominan
neuronas motoras superiores. Las NMS se pueden clasificar en tres sistemas
dependiendo el origen y la función de las mismas:
Sistema piramidal: asociado al movimiento dirigido y voluntario
Sistema extrapiramidal: encargado de iniciar el tono muscular postural y
antigravitatorio.
Sistema cerebelar: Responsable de coordinar el movimiento iniciado por
los sistemas anteriormente nombrados, realizando los ajustes
necesarios para que los movimientos sean lo más precisos posibles
(Cunningham, 2003).
Los componentes de la NMS incluyen los cuerpos de las células nerviosas en
la corteza cerebral, los núcleos basales y el tronco del encéfalo, junto con los
tractos motores del tronco del encéfalo y de la sustancia blanca de la médula
espinal. Los daños en los núcleos o tractos de la NMS van a producir pérdida
7
de las funciones motoras voluntarias, involuntarias (mantenimiento del tono
muscular, postura y equilibrio) y la liberación del efecto inhibitorio de la NMS
sobre las NMI caudales al nivel de la lesión (Taylor, 2010). Los signos clínicos
de lesión de NMS en todos los músculos caudales a la lesión incluyen reflejos
normales o exagerados, tono muscular normal o aumentado y paresia o
parálisis espástica. Pasadas varias semanas el animal puede mostrar atrofia de
los músculos por desuso (Mayhew y Bagley, 2002). Los signos sensoriales
asociados, como ataxia o disminución de la sensibilidad de la piel y las
extremidades caudales al punto de la lesión son reflejo de la interrupción de los
tractos sensitivos de la NMS que median en la propiocepción y la percepción
del dolor (Taylor, 2010).
NEURONA MOTORA INFERIOR
La NMI es aquella neurona cuyo cuerpo celular y dendritas se encuentran en el
sistema nervioso central y su axón se extiende hacia los nervios periféricos
hasta hacer sinapsis con las fibras del músculo o una glándula. Es decir
comunica el sistema nervioso central con el muscular y algunas glándulas
(Cunningham, 2003).
La alteración de alguno de estos componentes genera signos como paresia
flácida o parálisis, disminución o ausencia del tono muscular, rápida atrofia y
disminución o ausencia de los reflejos espinales. A su vez puede haber pérdida
de sensibilidad en la piel (Taylor, 2010).
EXAMEN SEMIOLÓGICO Y CLÍNICO DEL SISTEMA NERVIOSO El examen semiológico del sistema nervioso se realiza inicialmente para definir
si el paciente tiene una alteración de este sistema. Se debe establecer la
presencia de afección nerviosa, diferenciando de otros problemas tales como
del aparato locomotor, enfermedades metabólicas o cardiovasculares, las que
muchas veces se interpretan como neurológicas.
Una vez determinado el origen, le siguen dos objetivos: el primero es el de
localizarla lesión neurológica mediante un minucioso examen clínico. El
segundo objetivo del examen neurológico es definir el tipo de proceso o
etiología de la alteración neurológica, para poder establecer un tratamiento y un
8
pronóstico adecuado. Para ello son de gran utilidad los métodos
complementarios (Palma, 2015).
RESEÑA Y ANAMNESIS
Se debe comenzar el examen por la reseña, con especial atención en algunos
puntos como la raza, ya que por ejemplo, las razas braquicefálicas tienen más
incidencia de neoplasias nerviosas. La edad, es también un dato clave, sobre
todo porque los cachorros y los animales jóvenes están más predispuestos a
desarrollar enfermedades infecciosas y a expresar enfermedades congénitas
(como la hidrocefalia), en cambio animales gerontes predisponen a afecciones
de tipo tumoral o degenerativo. Cabe destacar que lesiones de tipo
traumaticas, toxicas, metabólicas, entre otras, serán ajenas a la edad.
En las afecciones del sistema nervioso se debe realizar un interrogatorio
minucioso. Muchos de los signos neurológicos no se observan durante la
consulta y se puede confundir el signo descripto con otro que obedece a
enfermedades de otros sistemas. Otro dato importante es la evolución del
proceso (Palma, 2015).
EXAMEN FÍSICO
Estado mental
Se define como el estado de conciencia. Puede estar disminuido o aumentado.
Se lo clasifica como:
Normal: alerta, responde a los estímulos del medio
Depresión: poco activo, responde a los estímulos del medio.
Delirio: alerta, responde de forma inapropiada a los estímulos, confuso.
Estupor: inconsciente, no responde a los estímulos del entorno pero si a la
sensación dolorosa
Coma: el animal no responde a estímulos, ni siquiera los dolorosos.
(Mayhew y Bagley, 2002)
Postura
Por medio de la inspección externa directa se evalúa la postura del animal y la
posición de la cabeza, cuello, tronco y cola. En condiciones normales el animal
9
presenta una carga simétrica sobre las cuatro extremidades (Gutiérrez et al.,
2013).
La postura normal del cuerpo se mantiene gracias a la integración de múltiples
vías del SNC y de reflejos espinales. Las alteraciones posturales reflejan que
hay una alteración de esta integración fisiológica.
Una posición en base amplia es frecuente en animales atáxicos, en especial en
animales con alteraciones cerebelares o vestibulares. Un ladeo persistente de
la cabeza, con resistencia a permanecer en la posición correcta, suele ir
asociado a una alteración vestibular (Palma, 2015).
Otro tipo de posturas están asociadas al decúbito y según cómo se presenten
pueden sugerir el sitio de lesión.
Postura Schiff-Sherrington: se asocia a lesiones agudas y graves a nivel
de la médula, en la región tóraco lumbar. Se representa clínicamente
con aumento del tono extensor en los miembros anteriores, con
movimientos voluntarios, fuerza y propiocepción normales. Las
extremidades posteriores se encuentran paralizadas con reflejos
normales o incrementados (Taylor, 2010).
Rigidez de descerebración: asociado a lesiones en la porción rostral del
tronco encefálico. Los animales afectados se encuentran en un estado
de estupor o coma, con extensión de todas las extremidades y extensión
dorsal de la cabeza y el cuello (Gutiérrez et al., 2013).
Rigidez de descerebelación: una lesión en esta región presenta
clínicamente un tono muscular incrementado de los músculos
extensores en la extremidad torácica, en opistótono y en un estado
normal de consciencia. En el miembro pelviano, las caderas suelen
flexionarse hacia atrás como resultado del incremento del tono muscular
iliopsoas. Esta postura puede ser episódica (Taylor, 2010).
Marcha
Para realizar una correcta evaluación clínica de la marcha, es importante una
superficie, plana y no resbaladiza. El paciente es observado desde lateral, con
movimientos de acercamiento y alejamiento del examinador, marchas en
círculos cerrados y hacia atrás (Seim, 2002).
Dentro de las alteraciones de la marcha se puede presentar:
10
Paresia: debilidad o incapacidad para soportar el propio peso resultante
de una disfunción de la NMI o NMS (Mayhew y Bagley, 2002). Los
animales con alteraciones de NMI suelen estar muy débiles y dan pasos
cortos dentro del centro de gravedad, suele confundirse con problemas
ortopédicos. Estos animales pueden presentar temblores o colapsar al
menor esfuerzo. En cambio, los animales con afecciones en la NMS
presentan un retraso en el inicio de la protracción y un paso más amplio
de lo normal, con grado variable de espasticidad en las extremidades
(Taylor, 2010).
Ataxia: es la falta de coordinación que puede implicar la cabeza, tronco o
extremidades. La ataxia puede ser consecuencia de una serie de
lesiones anatómicas del sistema nervioso, sobre todo del cerebelo,
sistema vestibular y las vías sensoriales medulares (Mayhew y Bagley,
2002). Los animales con ataxia cerebelar presentan una posición de
base amplia, balanceo del cuerpo de un lado al otro e hipermetría. La
enfermedad puede acompañarse con un temblor de la cabeza. La ataxia
vestibular se manifiesta principalmente con una pérdida del equilibrio
con inclinación de la cabeza y puede presentarse nistagmo. Los
animales con ataxia propioceptiva pierden la localización espacial de sus
extremidades. Presentan postura en estación de base amplia, pasos
largos con abducción excesiva de las extremidades durante los giros y
tendencia a doblar o arrastrar las extremidades en la marcha (Taylor,
2010).
Marcha en círculos: por lo general se asocia a dos tipos de lesiones,
ubicadas en el tronco cerebral caudal o el sistema vestibular. Se
diferencian principalmente en que las lesiones unilaterales del
prosencéfalo generan caminatas en círculos amplios, en cambio los
asociados a trastorno vestibular, son giros de poca amplitud,
acompañados de nistagmo e inclinación de la cabeza (Seim, 2002).
Dismetría: indica la medida inapropiada de la fuerza y el alcance en los
movimientos musculares. La dismetría puede incluir las características
de hipo e hipermetría. Con hipermetría, el movimiento muscular
voluntario sobrepasa el objetivo intentado y suele dar lugar a una
marcha con paso exagerado, a diferencia de la hipometría cuyos pasos
11
son rígidos y cortos. Ambas alteraciones se observan sobre todo en
lesiones de cerebelo o vías espinocerebelares (Mayhew y Bagley, 2002).
Reacciones posturales
La compleja serie de respuestas que mantiene un animal en una posición
adecuada se denomina reacciones posturales. La evaluación de estas
reacciones se utiliza para determinar si los animales pueden reconocer la
posición de sus extremidades en el espacio (propiocepción consciente). Los
receptores sensoriales de la propiocepción se originan en los músculos, los
tendones y las articulaciones, y los tractos propioceptivos medulares transmiten
dicha información sensitiva a la corteza cerebral. Las anomalías que se
presenten en dicha evaluación, no proporcionan información precisa sobre la
localización de la lesión, pero son unos indicadores muy sensibles de que
existe una disfunción neurológica en alguna de las vías nerviosas (Taylor,
2010). Dentro de la evaluación se debe incluir:
-Prueba de posicionamiento propioceptivo: para la evaluación de la
propiocepción, se debe colocar el animal en postura cuadrupedal en superficie
no deslizante. Se posiciona una de las patas, de modo que la superficie dorsal
se pone en contacto con el suelo. Se espera que el animal vuelva la pata al
posicionamiento anatómico normal de inmediato. La prueba debe repetirse
hasta que el examinador tenga plena confianza en la respuesta presentada, ya
que el déficit sutil puede estar presente y no ser claro (Gutiérrez et al., 2013).
-Prueba de salto: para esta prueba el peso del animal se coloca sobre una
extremidad y el cuerpo se fuerza en una dirección, generalmente lateral. La
respuesta esperada es la de un salto. Una alteración en el tiempo o en el salto
indica una afección neurológica (Mayhew y Bagley, 2002).
-Prueba de carretilla: con el animal de pie, se levanta la parte trasera o
delantera de modo que el peso del animal lo carguen las extremidades
torácicas o pélvicas. La respuesta normal será que el animal camine con las
extremidades que tocan el suelo (Mayhew y Bagley, 2002).
-Hemi-marcha: se levanta la extremidad torácica y pélvica de un lado. Se debe
forzar al animal lateralmente en la dirección opuesta. A medida que el animal
se mueva lateralmente las extremidades que contactan con el suelo se deben
12
mover lateralmente para acomodarse a la nueva posición del cuerpo (Mayhew
y Bagley, 2002).
-Prueba táctil: se acerca el animal alzado, con los ojos tapados en posición de
estación rozando el borde de la camilla con el dorso de las manos. Se puede
realizar con ambas manos o con una de ellas por vez. Al sentir el borde el
animal levanta la mano y pisa sobre la camilla (del Amo, 2015).
Tamaño/tono muscular
El tono muscular y las posibles atrofias se evalúan mediante la palpación y el
movimiento de cada una de las extremidades, siguiendo un amplio rango de
movimientos. Una atrofia muscular focal que se detecte en una extremidad
puede utilizarse para saber en forma precisa en que nervio periférico se
encuentra la lesión, ya que se conocen con exactitud los nervios que inervan
cada músculo. Generalmente el tono muscular está disminuido en patologías
de NMI mientras que en lesiones NMS está aumentado o normal (Taylor,
2010).
Reflejos espinales
La evaluación de los reflejos espinales (Ver Tabla 2) constituye el
procedimiento más fiable para clasificar un trastorno neurológico como NMS o
NMI. Los reflejos espinales están disminuidos o ausentes en los trastornos NMI
y normales o incrementados en procesos NMS. Cada reflejo puede ser
clasificado como: ausente, disminuido, normal o aumentado (Seim, 2002).
En la exploración neurológica, se caracteriza a cada una de las extremidades
como normal o con signos de NMS o NMI. Esto permite que se localice el punto
de la lesión en cuatro regiones anatómicas funcionales: segmentos espinales
C1-C5, C6-T2, T3-L3 o L4-S3 (Taylor, 2010).
Tabla 2: Reflejos espinales
REFLEJO ESTÍMULO RESPUESTA
NORMAL
SEGMENTOS
MÉDULARES
Retirada de la
extremidad anterior
Pinzar la mano de la
extremidad anterior
Retirada de la
extremidad C6,C7,C8,T1,(T2)
Patelar Golpear el ligamento
patelar Extensión de la rodilla L4,L5,L6
13
Retirada de la
extremidad posterior
Pinzar el pie de la
extremidad posterior
Retirada de la
extremidad L6,L7,S1,(S2)
Ciático
Golpear el nervio ciático
entre el trocánter mayor
y el isquion
Flexión de la rodilla y
el tarso L6,L7,S1,(S2)
Tibial craneal
Golpear la parte
proximal del músculo
tibial craneal
Flexión del tarso L6,L7,(S1)
Perineal Estimular el perineo con
una pinza
Contracción del
esfínter anal
ventroflexión de la cola
S1,S2,S3,
nerviopudendo
Bulbouretral Comprimir la vulva o el
bulbo del pene
Contracción del
esfínter anal
S1,S2,S3
nerviopudendo
Cutáneo del tronco
Estimular la piel del
dorso lateral a la
columna vertebral
Contracción del
musculo cutáneo del
tronco
La respuesta estará
ausente caudal a la
lesión grave de
médula espinal
(Adaptado de Taylor, 2010)
Evaluación sensitiva
La sensibilidad es la propiedad de la corteza cerebral de responder con
sensaciones conscientes o inconscientes a estímulos que recibe
exteroceptivamente (piel, mucosas) o propioceptivamente (tendones, músculos,
articulaciones).
En medicina veterinaria es bastante difícil explorar la sensibilidad debido a que
la mayoría de los métodos aplicables son subjetivos. Dentro de la sensibilidad
superficial la mejor explorable es la dolorosa.
La evaluación de la sensibilidad consciente (superficial y profunda) viaja por los
fascículos gracilis y cuneatus en la parte más dorsal. La herramienta más
importante para el pronóstico es la valoración de la nocicepción o sensibilidad
profunda. Su integridad señala que parte de las rutas medulares están intactas
y que hay posibilidad de un mejoramiento de la función motora de los
miembros. Si la sensibilidad superficial es normal, no se justifica hacer la
revisación la sensibilidad profunda.
- Sensibilidad superficial:
Térmica
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Táctil
Dolorosa: es la más utilizada, se realiza un pinchazo con aguja fina o
alfiler en la piel. Se observan movimientos de la cabeza dirigidos al
pinchazo, o en animales más estoicos se ausculta en la búsqueda de
taquicardia como respuesta adrenérgica al dolor.
- Sensibilidad profunda:
Se explora con una pinza hemostática o diente de ratón en las estructuras más
profundas o tendinosas. No se debe hacer presión en los pulpejos ya que la
respuesta de retirada se puede confundir con el reflejo flexor.
- Alteraciones de la sensibilidad:
Anestesia: anulada
Hiperestesia: exaltada
Hipoestesia: disminuida
Hemianestesia: medio cuerpo insensible
Parestesia: percepción de sensaciones desagradables.
(Del Amo, 2015)
Funcionamiento del tracto urinario
La micción puede considerarse como un reflejo medular local bajo control de la
NMS, similar a otros reflejos medulares.
La micción consciente implica a la corteza cerebral. La micción inconsciente
implica al tronco del encéfalo y a los sistemas simpático y parasimpático a nivel
de la médula espinal y los nervios periféricos. El sistema simpático previene la
micción y el parasimpático la permite.
Los cuerpos celulares correspondientes al nervio pélvico, que suministran
inervación parasimpática en la NMI para el detrusor y el esfínter uretral interno,
se localizan en el asta intermedia de la sustancia gris de los segmentos
medulares S1-S3. El nervio pudendo suministra inervación somática al músculo
estriado del esfínter uretral externo. Estos cuerpos celulares se localizan en la
misma área que los del nervio pélvico. El nervio hipogástrico suministra
inervación simpática a la vejiga urinaria. Estos cuerpos vertebrales se localizan
en los segmentos medulares L1-L4.
Los receptores sensitivos se localizan en la pared de la vejiga y responden al
estiramiento y la presión. La información viaja hacia la porción sacra de la
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médula y de ahí hacia el cerebro. Los axones del nervio pélvico terminan en
interneuronas, que luego acaban en los cuerpos preganglionares del nervio
pélvico del sistema parasimpático, lo que da lugar a la contracción del músculo
detrusor (músculo liso). Interneuronas adicionales realizan sinapsis en los
nervios pudendos eferentes, que inervan la musculatura estriada de la uretra
para inhibir su contracción.
La micción voluntaria se inicia en la corteza cerebral, con impulsos
descendentes hacia el nervio pudendo, para excitar o inhibir el esfínter uretral
externo (Mayhew y Bagley, 2002).
Si se afectan las vías ascendentes, no se reconoce que la vejiga está llena.
Cuando se lesionan las vías motoras descendentes (NMS), por encima del arco
reflejo de la micción (delante de la L5), se pierde el control voluntario de la
misma y la sensación de llenado. Debido a que los nervios periféricos no se
ven afectados y no están inhibidos por la NMS, la vejiga presenta buen tono y
el esfínter uretral externo se vuelve más espástico. Es difícil vaciar la vejiga en
forma manual, la incontinencia urinaria aparece cuando la presión intravesical
supera la resistencia, siendo permanente y de pequeños volúmenes (Hutter,
1995).
En las lesiones de NMI que afectan a los segmentos medulares sacros o a los
nervios periféricos asociados, la vejiga también se agranda, porque la
información ascendente y descendente no puede transmitirse a través de los
nervios periféricos dañados (Mayhew y Bagley, 2002). El tono de la vejiga se
reduce y se nota flácida, además se vacía fácil a la presión (Hutter, 1995).
Exploración de los pares craneales
El examen detallado de los nervios craneales junto con la observación del
estado mental son de mucha importancia para localizar lesiones intracraneales
(Delgado y Raurell, 2012).
- El primer par craneal es el nervio olfatorio. Es un nervio sensitivo, la pérdida
de función implica la falta del sentido del olfato o anosmia. Es de difícil
valoración, se debe sospechar durante la anamnesis (si reconoce alimentos, a
los propietarios, etc) o mediante un chequeo del olfato (Font et al., 2014).
16
- El par craneal II es el nervio óptico. Este nervio está implicado en la visión.
Para identificar una lesión de este par se utilizan algunas pruebas como la
prueba de los obstáculos en la que se colocan diferentes objetos y se observa
si el animal puede sortearlos. Otra prueba consiste en tirar una bola de algodón
y observar si el animal sigue con la vista el recorrido (movimientos conjugados).
La prueba más utilizada para la evaluación de la visión en el consultorio es el
reflejo de amenaza. La misma consiste en acercar la mano hacia el ojo a
explorar y ver el cierre del párpado. Esto es posible porque al recibir la
amenaza se estimula la vía del nervio óptico y si el animal puede ver responde
con el cierre del párpado, que realiza el nervio facial (par craneal VII) (Mayhew
y Bagley, 2002). También es posible utilizar el reflejo fotopupilar, explicado en
el par craneal III, el cual nos brinda información sobre la integridad del nervio
óptico, quiasma y nervio oculomotor.
- El par craneal III u oculomotor común proporciona inervación a los músculos
que controlan los movimientos oculares y la pupila. Para evaluar esta última se
realiza el reflejo pupilar o fotomotor. Se evalúa la integridad de la vía del nervio
óptico. Dicho reflejo se evalúa con una luz puntiforme estimulando el nervio
óptico, estas fibras hacen sinapsis en núcleos del mesencéfalo y controlan la
constricción pupilar (miosis) mediante fibras parasimpáticas del nervio
oculomotor-común. El entrecruzamiento de fibras del quiasma óptico permite la
miosis de la pupila tanto ipsilateral como contralateral. Es decir que si se
ilumina un ojo con una linterna puntiforme la respuesta obtenida será una
miosis del ojo iluminado (reflejo pupilar directo) y al mismo tiempo se producirá
la miosis en el ojo no iluminado (reflejo pupilar indirecto o consensuado o
cruzado).La parálisis del nervio oculomotor ocasiona midriasis, ptosis palpebral
y estrabismo divergente (Palma, 2015).
- El par craneal IV o nervio troclear y el par craneal VI o nervio abducentese
evalúan juntos por su proximidad, ya que son responsables juntamente con el
óculo-motor de la inervación de los músculos orbiculares del globo ocular. Los
movimientos del globo ocular están controlados por estos nervios más el
oculomotor común. La lesión de estos nervios ocasiona estrabismo. Así, la
parálisis del IV par o troclear provoca un estrabismo convergente dorsal
externo (Taylor, 2010).
17
La parálisis del VI par o abducente provoca un estrabismo convergente medial.
Si estuvieran involucrados los tres nervios en la lesión esto generaría una
imposibilidad de mover el globo ocular. Para evaluar correctamente estos
nervios se cuenta con el reflejo vestíbulo-coclear u óculo-cefálico. Como el
aparato vestibular es quien controla los movimientos que realiza la cabeza a
través de estos nervios, si se mueve la cabeza del animal hacia un lado, los
ojos se mueven en la misma dirección. Así el clínico puede evidenciar el
nistagmo fisiológico que se produce en consecuencia (Palma, 2015).
- El par craneal V o nervio trigémino, es mixto; es decir, con función sensitiva
como la rama oftálmica proporcionando inervación a la córnea y piel medial del
ojo. La rama maxilar proporciona sensibilidad a los músculos faciales y una
rama motora que brinda inervación motora a los músculos masticadores. La
valoración de la rama oftálmica se realiza mediante la realización del reflejo
palpebral o corneal. El estímulo se produce tanto en la piel del párpado como
en la córnea. Tocando la córnea se estimula el V par rama oftálmica (vía
aferente) se produce el cierre del párpado a cargo del nervio facial. Para
evaluar la sensibilidad de la cara se realiza mediante palpación externa directa
de la zona de los belfos o se puede tocar el interior de la nariz. Si la lesión
neurológica es de larga data se observa la atrofia tanto por denervación como
por desuso de los músculos masticadores. El animal llega a consulta con
imposibilidad de abrir la boca (Palma, 2015).
- El par craneal VII o nervio faciales el encargado de mantener el tono de los
músculos de la cara. Su lesión producirá una deformación asimétrica (lesión
periférica unilateral) de la expresión facial con descenso del pabellón auricular,
párpado y belfo o incluso ojo seco por ausencia de parpadeo y disminución de
la producción de lágrima. Su porción sensitiva aporta fibras a los dos tercios
rostrales de la lengua y el paladar (sentido del gusto) (Font et al., 2014).
- El par craneal VIII o nervio vestíbulo-coclear poseé dos divisiones: vestibular,
que brinda información sobre la orientación cefálica con respecto a la
gravedad; y coclear, responsable de la audición. Las anormalidades asociadas
a la disfunción nerviosa comprenden ataxia, inclinación de la cabeza, marcha
en círculos, nistagmo y pérdida de la audición que se hará notorio ante una
alteración bilateral (Seim, 2002).
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- El par craneal IX o nervio glosofaríngeo es también un nervio mixto con una
porción motora (rama faríngea) y una sensitiva relacionada con el sentido del
gusto. Para evaluar la función motora se observa al animal tragar brindándole
agua y se realiza el reflejo faríngeo. El mismo consiste en estimular la base de
la lengua con la mano o con un baja lengua y se observa si la deglución es
normal. La parálisis provoca una disfagia.
La rama sensitiva del gusto se puede evaluar proporcionándole al animal un
hisopo con atropina, sustancia amarga que provocará la salivación inmediata.
En este reflejo también participa el nervio facial (Palma, 2015).
- El par craneal X o vago es un nervio de tipo mixto (sensitivo y motor)
proporciona inervación sensitiva a la faringe y zona caudal de la lengua junto
con el nervio glosofaríngeo. La valoración clínica consiste en provocar el reflejo
de deglución mediante el estímulo con un dedo las paredes de la faringe/
laringe y observar si el animal deglute y cómo. Si el animal no colabora
podemos evocar este reflejo mediante presión en la zona externa de la laringe
(Delgado y Raurell, 2012).
El par craneal X también participa en la inervación del esófago. Su afección
trae como consecuencia la regurgitación de la comida. La laringe también está
inervada por este par craneal por los nervios laríngeos craneales y recurrentes.
La parálisis unilateral provoca una hemiplejia laríngea y como signos clínicos
se reconoce estridor inspiratorio. Se puede inspeccionar las cuerdas vocales
mediante una laringoscopía bajo sedación (Palma, 2015).
Además de lo nombrado anteriormente, el nervio vago inerva sensitivamente la
piel del meato acústico interno, la faringe (sensibilidad gustativa), órganos
digestivos, respiratorios y circulatorios (sensación de distención). Por último
inerva con fibras eferentes parasimpáticas motoras al corazón, musculo liso y
glándulas, del aparato respiratorio y digestivo.
- El par XI o nervio accesorio sólo tiene componente visceral especial eferente
(motor) e inerva a los músculos trapecio, esternocefálico y braquicefálico. Se
forma a partir de raíces craneales o rama interna (medula oblonga) y raíces
espinales que forman la rama externa (C2-C7). Su valoración clínica consiste
en la observación y palpación del músculo trapecio, ya que una lesión en este
nervio causa atrofia muscular. A nivel práctico son raras las lesiones
restringidas a este nervio/músculo concretos (Delgado y Raurell, 2012).
19
- El par craneal XII o nervio hipogloso proporciona inervación motora de la
musculatura lingual. Las anormalidades pueden detectarse humedeciendo la
nariz del paciente y observando su capacidad para extender la lengua. Se debe
evaluar la fuerza de la retracción lingual, desvío de la lengua y presencia o
ausencia de atrofia (Seim, 2002).
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Una vez realizada la reseña y anamnesis, el examen físico y detectar la
presencia de un posible síndrome neurológico, se procede a realizar pruebas
diagnósticas para localizar la lesión y plantear los diagnósticos diferenciales
más probables. A partir de aquí, se debe decidir cuáles son las pruebas a
realizar, teniendo en cuenta la información que puede aportar cada una de
ellas, con el objetivo de arribar a un diagnóstico definitivo. En muchas
ocasiones, las pruebas son complementarias entre ellas (Font et al., 2014).
Se las puede clasificar en:
Análisis básicos
Los análisis básicos son importantes por los siguientes motivos: para valorar el
estado general del paciente, porque la mayoría de pruebas posteriores
requieren una anestesia general y porque hay enfermedades sistémicas que
pueden afectar al sistema nervioso central y/o neuromuscular (Font et al.,
2014). Los análisis básicos incluyen un hemograma, un perfil bioquímico
completo y un urianálisis.
Hemograma: el análisis hematológico selectivo de rutina puede tener cierta
aplicación en pacientes con enfermedad neurológica. Una leucocitosis podría
sugerir un proceso inflamatorio. Un perfil inflamatorio marcado y desvío a la
izquierda se esperan en una meningitis o encefalitis bacteriana. La microcitosis
con trombocitopenia o sin ella es común en perros con anastomosis
portosistémicas. En la mayoría de los casos, sin embargo, los datos del
hemograma carecen de particularidades interesantes (Meric, 1995).
Perfil bioquímico: el perfil bioquímico es de mayor utilidad para determinar la
probabilidad de etiologías metabólicas para neuropatías, encefalopatías y
convulsiones (Taylor, 2010). Los parámetros más importantes son los niveles
sanguíneos de glucosa, calcio, fósforo, sodio y potasio y azotemia (Font et al.,
20
2014). La diabetes mellitus, hipoglucemia, hipopotasemia y uremia pueden ser
descartadas del diagnóstico diferencial si el panel bioquímico se encuentra
normal. La detección de hipercolesterolemia justifica la indagación adicional por
hipotiroidismo. La hiperactividad enzimática de enzimas hepatoespecíficas o
hipoalbuminemia son sugestivos de hepatopatía y encefalopatía hepática. La
hiperactividad CPK, AST sugiere miopatía/miositis (Taylor, 2010).
Urianálisis: es un análisis sencillo, rápido y económico. Permite la aproximación
a 45 enfermedades de la medicina interna. Ciertas afecciones renales, del
hígado u otros sistemas pueden generar signos nerviosos, pudiendo confundir
el diagnóstico (Hutter, 2010).
Análisis específicos
En este grupo se incluyen análisis sanguíneos muy específicos y poco
invasivos para diagnosticar enfermedades determinadas. Por lo tanto, se
aconseja realizar su determinación sólo en caso de tener una sospecha clínica.
Los que se valoran con mayor frecuencia son los siguientes:
- Serología: estas determinaciones se realizarán en los casos donde exista
sospecha de una enfermedad infecciosa. Es importante recordar que una única
titulación serológica positiva sólo indica exposición al agente infeccioso. En
dicho caso deberá ser confirmada con otra prueba que permita la detección del
agente (por ejemplo, PCR).
- Hormonas tiroideas: a pesar de que en ocasiones es difícil establecer una
clara relación causa-efecto entre alteraciones en la función tiroidea y signos
clínicos neurológicos, se recomienda determinar los valores de hormonas
tiroideas en perros con intolerancia al ejercicio, polineuropatías, miopatías,
síndromes vestibulares y convulsiones (Font et al., 2014).
- Ácidos biliares y amoníaco: se deben determinar cuándo se sospeche de
encefalopatía hepática (siendo la causa más frecuente las anomalías
portovasculares), así como previamente y durante la administración de
fármacos hepatotóxicos. La determinación de los ácidos biliares tiene una gran
sensibilidad y especificidad para detectar hepatopatías, pero en la mayoría de
ocasiones se requerirán pruebas adicionales para diferenciar diferentes
patologías (Coppo, 2010).
21
- Creatin Quinasa (CK): es una enzima muy sensible y específica de músculo
esquelético y cardíaco, y se debe valorar en casos de sospecha de miopatías o
miositis. Hay que tener en cuenta que hay procesos no patológicos como
extracciones de sangre dificultosa, ejercicio intenso, inyecciones
intramusculares, que pueden elevar levemente y de manera temporal los
niveles sanguíneos (Coppo, 2010).
- Anticuerpos contra los receptores de acetilcolina: esta determinación está
indicada en casos de sospecha de miastenia gravis. Es una prueba muy
sensible y específica, aunque aproximadamente el 2% de animales afectados
son seronegativos. Una terapia inmunosupresora durante 7-10 días puede dar
lugar a falsos negativos.
- Test de Tensilon (prueba de edrofonio): consiste en la administración
intravenosa de un inhibidor de la acetilcolinesterasa de acción ultracorta, que
permite confirmar alteraciones de la unión neuromuscular. Este test puede
causar crisis colinérgicas temporales (salivación excesiva, vómitos, diarrea,
miosis, bradicardia, disnea) reversibles con atropina (Font et al., 2014).
- Anticuerpos contra las fibras musculares 2M: es la prueba de elección para el
diagnóstico de la miositis de los músculos masticatorios (miopatía inflamatoria
inmunomediada que afecta a los músculos de la masticación).Es una técnica
poco invasiva y con una sensibilidad entre el 85-90% y especificidad del 100%
en la fase aguda de la enfermedad.
- Colinesterasa: los niveles en sangre se determinarán en casos de sospecha
de intoxicación por organofosforados o carbamatos. Una reducción en sus
niveles superior a un 25% indica exposición a dichos tóxicos (Font et al., 2014).
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN Radiología: las radiografías del tórax y abdomen pueden ser de valor para
observar procesos infecciosos o neoplásicos. No son invasivas y deben
practicarse como rutina en pacientes donde se sospechan esta clase de
patologías.
Las radiografías raquídeas son necesarias y útiles en el diagnóstico de
discopatías, discoespondilitis y algunos procesos neoplásicos radicados en
vértebras o médula espinal (Taylor, 2010).
22
Mielografía: se realiza mediante inyección de contraste yodado en el canal
espinal. El procedimiento se lleva a cabo solo después de confirmar que el
líquido cefalorraquídeo (LCR) no es inflamatorio porque puede agravar la
flogosis en un animal con meningitis. Es esencial en los pacientes con
evidencia de mielopatía o compresión medular. Se requiere para confirmar,
localizar y caracterizar la lesión. Es de particular valor en la identificación de
discos herniados, compresión y tumores medulares. Las lesiones en masa se
caracterizan como intramedulares, intradurales/extramedulares o extradurales
(Meric, 1995).
Tomografía computarizada y resonancia magnética nuclear: han tomado gran
relevancia en los últimos años por su gran alcance en la detección de lesiones
neurológicas. La limitante es su elevado costo y la necesidad de contar con
personal entrenado para su interpretación. Su uso es muy difundido para
detectar lesiones compresivas de la médula espinal y afecciones
intracraneanas(Del Amo, 2015).
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
La extracción y el análisis del LCR están indicados básicamente en problemas
del sistema nervioso central (encefalopatías y mielopatías) y, en ocasiones, en
algunos procesos del sistema nervioso periférico. No obstante, no todos los
procesos neurológicos cursan con cambios en el LCR; los procesos
inflamatorios y neoplásicos son los que producen más alteraciones.
Se recomienda extraer la muestra caudal a la lesión, pudiéndose realizar en la
cisterna magna o en la región lumbar caudal. Lo ideal es realizarlo después de
la resonancia magnética y antes de la inyección del contraste si se realiza junto
con la mielografía(Font et al., 2014).
Los parámetros que se evalúan son:
Color: debe ser incoloro y transparente. Un color rojizo puede ser secundario a
contaminación iatrogénica. Una muestra amarillenta (xantocromía) indica
hemorragia de mínimo 24-48 horas (Madrigal, 2015).
23
Concentración de proteínas: los valores normales son <0.3g/L. Existen
métodos cuantitativos y cualitativos para su determinación, y su valor puede
incrementarse debido a un aumento de la producción de proteínas en el LCR,
una alteración de la barrera hematoencefálica o una obstrucción de flujo del
LCR (Madrigal, 2015).
Recuento celular: en una muestra normal, puede haber 5 leucocitos/μL en
perros y 3 leucocitos/μL en gatos como máximo. Un incremento en el recuento
leucocitario se denomina pleocitosis, la cual puede ser leve (<25 células/μL),
moderada (26-100 células/μL) o grave (>100 células/μL) (Font et al., 2014).
Citología: permite determinar el tipo de células predominantes, se recomienda
su realización incluso siel recuento celular es normal (Madrigal, 2015).
Cultivos bacterianos o fúngicos: se realizarán en casos de sospecha de
infección bacteriana o fúngica, pero debido a que el número de
microorganismos presentes suele ser bajo y algunas bacterias sufren autólisis,
existe entre un 70 - 88 % de falsos negativos (Font et al., 2014).
Serologías: se realizarán en caso de sospecha de enfermedad infecciosa.
Frente a un título positivo es difícil determinar si la producción de anticuerpos
se ha realizado en el sistema nervioso, o bien si es por contaminación o por
disrupción de la barrera hematoencefálica. Con el objetivo de aumentar su
fiabilidad se pueden realizar simultáneamente serologías sanguíneas (Madrigal,
2015).
PCR: es la técnica más específica para detectar agentes infecciosos que
pueden causar lesiones en el SNC (Font et al., 2014).
ELECTROFISIOLOGÍA
La electrofisiología permite evaluar la actividad eléctrica del sistema nervioso.
Ésta puede ser espontánea o bien como consecuencia de una estimulación
externa (potenciales evocados). A pesar de existir múltiples técnicas, las
pruebas más utilizadas en veterinaria son la electromiografía, que registra la
actividad eléctrica de un músculo en reposo; la velocidad de conducción
nerviosa, que registra la actividad eléctrica después de estimular un nervio y la
estimulación nerviosa repetitiva, utilizada para detectar problemas
neuromusculares, principalmente miastenia gravis (Font et al., 2014).
24
BIOPSIAS (MÚSCULO Y/O NERVIO)
Las biopsias musculares pueden servir para detectar procesos que afecten al
propio músculo o secundarios a una neuropatía. En ocasiones se requiere de
técnicas adicionales tales como la electrofisiología o la resonancia magnética
para precisar el músculo o la parte de éste a biopsiar. En el caso de los
nervios, los resultados de la biopsia pueden ser menos específicos, pero nos
puede proporcionar información sobre el grado de pérdida de fibras nerviosas y
de la regeneración, siendo útil para el pronóstico. En ambos casos es
importante mandar las muestras a laboratorios especializados (Meric, 1995).
Patologías del sistema nervioso
Existen múltiples causas que pueden afectar al sistema nervioso. Como último
objetivo en el examen neurológico, es ideal poder definir el tipo de proceso o
etiología que afecta al sistema (Palma, 2015).El diagnóstico diferencial es
amplio e incluye causas vasculares, inflamatorias inmunomediadas e
infecciosas, traumáticas, tóxicas, congénitas, metabólicas, idiopáticas,
neoplásicas, nutricionales y degenerativas (Ver Tabla 3).
Tabla 3: Etiologías de síndrome nervioso
Causas Ejemplos
Vasculares Hemorragias, infartos, isquemias, embolias,
traumatismos
Inflamatorias
inmunomediadas
Meningoencefalitis granulomatosa, meningitis-
arteritis que responden a corticoesteroides
Inflamatorias
infecciosas
Toxoplasmosis, neosporosis, meningitis bacteriana,
moquillo, rabia, ehrlichiosis
Traumáticas Golpes, choques, mordeduras
Tóxicas Plomo, organofosforados, fármacos
Anomalías congénitas Hidrocefalia
Metabólicas Encefalopatía hepática, encefalopatía urémica,
hipoglucemia, hiperglucemia
Idiopáticas Epilepsia idiopática
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Neoplásicas Primarias o metastásicas
Nutricional Carencia de tiamina
Degenerativa Enfermedades de almacenamiento lisosómico
(Adaptado de Sánchez, 2003)
Más allá de las múltiples etiologías que pueden afectar al sistema nervioso en
un canino geronte, existen una serie de mecanismos fisiológicos de mucha
importancia, que no sólo pueden generar signos por sí mismos, sino también
favorecer a las causas nombradas. Esta serie de fenómenos se pueden
englobar en una palabra: el envejecimiento. El envejecimiento se define como
el cúmulo de modificaciones fisiológicas y morfológicas a las que da lugar el
paso del tiempo.
Sin embargo, los diferentes órganos y sistemas del organismo no parecen
envejecer al mismo ritmo y dependen en alguna medida uno del otro. Así es
concebible que el envejecimiento del sistema nervioso sea también
consecuencia del deterioro de otros sistemas. El envejecimiento disminuye la
capacidad de respuesta de cada uno de los componentes de un organismo vivo
ante agresiones externas.
Los mecanismos biológicos del envejecimiento han pretendido ser explicados
mediante algunas teorías. Hasta el momento no existe una teoría única o
mecanismo que explique el proceso de envejecimiento, pero sí se presentan
fenómenos que son relevantes para éste.
Estos fenómenos podrían afectar de distinto modo a aquellos tejidos con
capacidad regenerativa importante (ej: médula ósea, piel, etc.) que a otros
como el tejido nervioso con capacidades regenerativas muy limitadas.
Entre los mecanismos más significativos se encuentran:
Estrés oxidativo.
Factores genéticos.
Telómeros.
(Dubrosvky, 2007).
26
EL ENVEJECIMIENTO DEL CEREBRO
En la medida que pasan los años se puede observar en el cerebro una serie de
cambios estructurales. Existe una pérdida del volumen y peso significativa. Los
surcos se ensanchan como resultado de la pérdida neuronal. Existe una
pérdida de sinapsis y simplificación de los árboles dendríticos, degeneración
neurofibrilar y gránulo vacuolar, así como una acumulación de lipofucsina.
A pesar de que todas las regiones pierden volumen, la declinación no es pareja
en todas las áreas y tampoco lo es su ritmo de progresión.
Los estudios de neuroimágenes confirman que la sustancia gris se pierde
linealmente con la edad, mientras que la sustancia blanca no es tan lineal y el
patrón se representa mejor mediante una curva, que a mayor edad decrece
pronunciadamente.
El flujo sanguíneo encefálico disminuye en un 20 % y en cuanto a los nervios
periféricos aquellos de gran tamaño el número de fibras nerviosas se reduce en
un tercio (Dubrosvky, 2007).
Plasticidad neuronal La plasticidad neuronal se refiere a la capacidad del sistema nervioso de
modificar o adaptar circuitos de acuerdo a nuevas necesidades y situaciones.
Esta extraordinaria propiedad del cerebro puede tener consecuencias muy
importantes, como la recuperación de funciones luego de una lesión. Esta
adaptación se basa fundamentalmente en la capacidad de generar nuevas
conexiones sinápticas y la formación de circuitos alternativos (Dubrosvky,
2007).
Signología nerviosa en animales gerontes A medida que el animal envejece la plasticidad neuronal se ve reducida y se
percibe clínicamente como un menor interés por el medio, por la comida, menor
nivel de alerta, menor interacción social y obediencia, mayor lentitud del
aprendizaje. A su vez hay una alteración en los órganos de los sentidos y un
deterioro mental que puede incluir problemas en el reconocimiento de lugares y
personas (Dubrosvky, 2007).
27
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO
Datos demográficos
El animal fue atendido de urgencia el día 05/06/2018 en el “Hospital veterinario
Prof. Ernesto Hutter” de Olivos, Buenos Aires a las 9:30 h.
Motivo de consulta
El dueño comentó que desde el jueves 31/05/18 “Simón” no se incorpora, no
come ni toma agua.
Antecedentes relevantes
El día viernes 01/06/18 fue llevado a consulta con un veterinario de su barrio,
quien según indica el propietario, le administró un corticoide y un antibiótico y
que no hubo una mejoría notoria.
El canino vive en un departamento en Olivos, en lejanía del río y no convive
con otros animales. Presenta el plan sanitario al día y come alimento
balanceado (sin especificar).
Reseña del animal
NOMBRE: Simón
ESPECIE: Canino
RAZA: Golden retriever
SEXO: Macho
EDAD: 12 años
PESO: 45 Kg
COLOR DEL MANTO: Mostaza
Evaluación inicial
Inspección general: el animal ingresó en decúbito lateral izquierdo, con una
respiración lenta. Se lo trajo en camilla debido a que no lograba incorporarse
por sus medios.
Inspección particular: mucosas congestivas, vasos espiesclerales
aumentados y estado mental estuporoso.
28
PALPACIÓN: reaccionó mordiendo al aire, pero no presentó particularidades.
AUSCULTACIÓN TORÁCICA: sin particularidades
FRECUENCIA CARDÍACA: normal
FRECUENCIA RESPIRATORIA: disminuida
PULSO: normal
TEMPERATURA: 38.7 (normal: 38.5-39ºC)
Tiempo llenado capilar (TLLC): 3.5 segundos (aumentado)
Estudios complementarios
Análisis rápido de orina: se extrajo orina por sondaje. De color amarillo oscuro,
turbia. Con un pH por encima de lo normal y la presencia de proteína en gran
cuantía. Compatible con una infección urinaria.
Densidad 1030 (refractómetro)
pH 7.5 (tira reactiva)
Pigmentos biliares+ (método de Heller)
Proteínas ++++ (método de Heller)
Leucocitos ++ (tira reactiva)
Hemograma: se presentó normal con un leve aumento de los leucocitos y
granulocitos (Tabla 4).
Tabla 4: Hemograma del paciente
Resultado Rango normal
HEMATOCRITO 48.2 % 37-55
HEMOGLOBINA 17.0 g/dl 12-18
CONCENTRACION DE
HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR MEDIA
35.3 g/dl 30-36.9
LEUCOCITOS 19.10 k/µl 6-16.90
GRANULOCITOS 14.10 k/µl 3.30-12
%GRANULOCITOS 73.8 %
L/M 5.0 x10^9/L 1.1-6.3
%L/M 26 %
PLAQUETAS 201 k/µl 175-500
29
Bioquímica: sin alteraciones, con un leve aumento del colesterol (Tabla 5)
Tabla 5: Bioquímica del paciente
Radiografías: se efectuaron 2 placas. Una latero lateral (L-L) de tórax (Imagen
1) con el objetivo de analizar posibles alteraciones en corazón, pulmones,
tráquea, pleura y huesos.
Imagen1: Radiografia L-L de tórax. Presentó espondilosis a nivel cervical y un
patrón bronquial en tórax sugerente a su edad.
Resultado Rango normal
ALBÚMINA 2,7 g/dl 2.5-4.4
PROT. TOTALES 7,1 g/dl 5.4-8.2
GLOBULINAS 4,4 g/dl 2.3-5.2
RELACIÓN ALBÚMINA/
GLOBULINAS 0,6
CALCIO 8,7 mg/dl 8.6-11.8
GLUCEMIA 104 mg/dl 59-110
UREA 12,4 mg/dl 7-25
FÓSFORO 4,72 mg/dl 2.9-6.6
AMILASA 888 U/l 200-1200
COLESTEROL 403 mg/dl 124-271
ALT 30 U/l 10-118
BILIRRUBINA TOTAL 0,16 mg/dl 0-0.6
ALP 15 U/l 20-150
CREATININA 1mg/dl 0.3-1.3
BUN/CRE 12
CK 302U/L 20-200
30
Además una L-L de abdomen con el fin de evaluar la columna (Imagen 2).
Imagen 2: Radiografía L-L de abdomen, presentó espondilosis a nivel lumbar.
No se observó compromiso del canal medular. En abdomen se visualizó una
ligera esplenomegalia y presencia de gas en intestino.
Ecografía: se observó una ligera esplenomegalia y reacción peritoneal.
Presencia de nódulos en los testículos y linfonódulos mesentéricos
aumentados. Vejiga con proceso similar a cistitis.
Tratamiento
Se administró cefalotina (10-30mg/kg IV), metronidazol (15mg/kg IV),
oxitetraciclina (20mg/kg IM), dexametasona (0.1mg/kg IV), ranitidina (2mg/kg
SC). Complementado con fluidoterapia: solución fisiológica de ClNa.
Luego se procedió a realizar una terapia de tipo descompresiva con solución de
manitol al 5%, debido a su estado mental. El manitol es utilizado para reducir la
presiónintracraneana y edema cerebral.El paciente permaneció internado.
Los objetivos terapéuticos de este tratamiento fueron: estabilización del
paciente, tratamiento de la infección urinaria y mejorar el estado del animal.
31
Evaluaciones de seguimiento y evolución
Fecha: jueves 07/06/2018
El paciente presentó una evolución parcial. Se percibió una mejoría en el
estado mental, estaba más conectado con el medio. Respondía a estímulos
sonoros y al reflejo fotopupilar. Comía a voluntad y tomaba agua por sus
medios aunque necesitaba ayuda para incorporarse. Presentaba una postura
de base amplia y movimientos involuntarios de la cabeza (tambaleo circular).
Lograba caminar pero lo hacía de manera incoordinada. La respuesta a la
prueba de posicionamiento propioceptivo no fue normal, se detectó lentitud en
la misma.
Se realizó un frotis de sangre periférica para control de hemoparásitos y se
extrajo sangre para test serológico de Ehrlichiosis.
Además se repitió el análisis rápido de orina, que no presentó particularidades.
FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA.
Tinción Giemsa
No se observó la presencia de
hemoparásitos, su ausencia no es
excluyente
TEST SEROLÓGICO. Ehrlichia
test Speed EhrliVirbac®
NEGATIVO
Se decidió el manejo ambulatorio del animal, debido a que podía comer y tomar
agua por sus medios. Se mantuvo con la misma medicación.
Volvió el 08/06 para realizar control y la última terapia descompresiva. El
animal mostró mejoría, con una disminución de la ataxia, pero seguía con el
movimiento de tambaleo de la cabeza.
A partir del sábado (9/06): se decidió que comience por vía oral con: doxiciclina
150 mg/12 h, ranitidina: 75 mg /12 h y prednisolona: 20 mg/12 h.
Fecha: lunes 11/06/18
Mejoró en el transcurso de los días pero llegado el lunes notaron una
incapacidad para incorporarse y se había orinado encima, aunque seguía
comiendo y tomando agua por sus medios. Llegó al hospital caminando
incoordinado. A la inspección presentaba debilidad de los miembros
32
posteriores, junto con una disminución propioceptiva de los cuatro miembros.
Los reflejos eran normales, el estado mental estaba deprimido y presentaba
tambaleo de la cabeza. Se le realizó un test de glucemia mediante glucómetro,
la medición dio por debajo de lo normal.
Se le recomendó al propietario realizar una resonancia magnética de encéfalo,
ante la sospecha de una afección a nivel central debido a los signos
presentados desde que llegó la primera vez y a su escasa respuesta al
tratamiento.
Se administró dextrosa al 5 %, manitol y ceftriaxona.Quedó internado en el
hospital hasta el día siguiente.
Fecha: martes 12/06/18
Se retiró el animal del hospital para realizar la resonancia. Seguía
incoordinado. Comía y tomaba agua si se le acercaba a la boca.
Fecha: jueves 14/06/18
Se recibió el informe de resonancia:
Se realizó resonancia magnética de encéfalo, ponderándose la región con
secuencia T2, T1 y de FLAIR, en planos axial, coronal y sagital, efectuándose
cortes de 3 mm de espesor, cada 0.3 mm de intervalo.
A nivel cerebral la línea media se encuentra conservada, sin evidencias de
desplazamiento por efecto de una masa ocupante.
El sistema ventricular presenta un incremento de su volumetría en forma
bilateral y simétrica, sugerentes de una atrofia cortical senil. No se aprecian
signos restrictivos sobre la circulación del LCR, ni de hipertensión
endocraneana.
La bulla timpánica derecha presenta un marcado compromiso de su ventilación,
por la presencia de material hiperintenso que muestra nivel hidroaéreo,
compatible con un proceso inflamatorio/infeccioso del oído medio. La bulla
contralateral se muestra normal. El resto del parénquima encefálico se
encuentra sin alteraciones.
Conclusión: imágenes obtenidas de cerebro, sugerentes de atrofia cortical senil
incipiente y otitis media derecha (Figura 3).
33
Figura 3:Resonancia magnética del paciente.
Se le indicó amoxicilina con ácido clavulánico 20mg/kg cada 12 h para el
tratamiento de la otitis media, junto con gotas óticas 3 veces al día (ketoconazol
2gr/100ml, gentamicina sulfato 0.3gr/100ml, betametasonadipropionato
0.032gr/100ml)
A la noche regresó, a la inspección se lo encontró deprimido en decúbito lateral
sin poder incorporarse. A lo largo de la noche presentó momentos de mejoría
clínica, caminando, hasta que se caía y no lograba incorporarse.Logró comer y
tolerar la comida.
Se tomó muestra de sangre para serología de neospora y toxoplasma.
Quedó internado para futura evaluación del Dr. Boeri, Eduardo (especialista en
neurología).
Fecha: viernes 15/06/18
El paciente fue visto por el neurólogo, el cual redactó el siguiente informe:
paciente atáxico de grado importante, signos de afección a nivel central. Más
allá de lo hallado en el oído, el cuadro no puede explicarse por otitis solamente.
Se indica tratamiento con manitol 5 % (250cc cada 8hs por 3 días),
dexametasona(8 mg cada 1 h), ranitidina(80 mg cada 12 h), amoxicilina con
ácido clavulánico, betahistinadiclorhidrato(8 mg cada 12hs).
34
Test serológicos:
-TOXOPLASMA: NEGATIVO (IFI IgM-IgG)
-NEOSPORA: POSITIVO (inmunocromatografía). Se recomienda confirmar con
PCR.
Con base en estos resultados se decide comenzar un tratamiento contra
Neosporacaninum, mediante la administración de clindamicina (15 a 22 mg/kg
cada 12 h por 4 a 8 semanas) y trimetoprim-sulfa (10 a 20 mg/kg vía oral cada
12 h por 4 a 8 semanas).
El día 17/ 06 volvió porque su desmejoría continuaba, al día siguiente se realizó
la eutanasia por decisión de los dueños.
FECHA CUADRO CLÍNICO MÉTODOS
COMPLEMENTARIOS RESULTADOS
31/05 Incapacidad para
incorporarse.
No come, ni toma agua.
01/06 Mismo cuadro clínico,
visita a un veterinario.
05/06
Animal en decúbito lateral.
Incapacidad para incorporarse.
Respiración lenta.
Estado mental deprimido.
TLLC 3.5seg.
Análisis de orina Sugestivo de infección urinaria
Hemograma Sin particularidades(s/p)
Bioquímica s/p
RX tórax -Patrón bronquial. -Espondilosis a nivel cervical
RX abdomen Espondilosis a nivel lumbar.
Ecografía
-Imágenes sugerentes de cistitis. - Ligera esplenomegalia. - Reacción peritoneal
07/06
Mejoría clínica.
Conectado con el medio.
Come y toma agua por sus medios.
Frotis de sangre periférica
Ausencia de hemoparásitos(no excluyente).
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Postura de estación base amplia.
Incoordinación y tambaleo de la cabeza.
Propiocepción disminuida.
Toma de muestra de sangre, para test serológico de Erlichiosis
Negativo
11/06
Momentos de mejoría clínica.
Ataxia.
Debilidad de miembros posteriores.
Tambaleo de la cabeza.
Incapacidad para incorporarse
Se sugiere realizar resonancia magnética
-Atrofia cortical senil incipiente. -Otitis media derecha.
14/06 Mismo cuadro clínico
Se extrae sangre para realizar test serológico para Toxoplasma y Neospora
-Negativo para Toxoplasma. -Positivo para Neospora.
15/06 Informe neurólogo
-Signos de afección central, la otitis media encontrada en la resonancia no explica el cuadro clínico.
18/06 Eutanasia
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DISCUSIÓN
El síndrome nervioso puede ser ocasionado por múltiples etiologías. Debido
que no sólo afecciones de este sistema pueden producir signos nerviosos, es
importante un examen clínico minucioso y utilizar correctamente los métodos
complementarios.
Según Palma (2015) el primer objetivo del examen neurológico será diferenciar
si el problema es netamente nervioso o hay otro sistema implicado.
En el caso clínico, los complementarios fueron de importancia para definir el
cuadro como de origen nervioso, puesto que el hemograma, la bioquímica y el
urianálisis no mostraron alteraciones significativas. Pese a que en las
radiografías y la ecografía se advirtieron algunas alteraciones, las mismas no
eran compatibles con el cuadro clínico.
Según Delgado y Raurell (2012) el segundo objetivo consiste en ubicar el sitio
de lesión. Aquí el examen neurológico y la detección de los signos tienen un rol
fundamental.
En el caso, tanto el estado mental, el tambaleo en la cabeza, como sus
deficiencias propioceptivas en los 4 miembros, indicaban que el problema
podría estar asociado a una afección en sistema nervioso central, más que algo
puntual en la médula o nervios periféricos. Es por eso que se indicó la
resonancia magnética del encéfalo como complementario.
El último objetivo es lograr identificar la causa y el tipo de lesión(Palma, 2015).
Este objetivo, en el caso expuesto no se logró cumplir. El paciente presentaba
variaciones en su cuadro clínico, lo cual hizo retrasar métodos
complementarios que podrían haber sido de mucha importancia (resonancia
magnética y test serológicos para Toxoplasma y Neospora), como también la
consulta con el especialista en neurología.
El tratamiento instaurado buscó mejorar el estado del animal y estabilizarlo,
además de tratar la infección urinaria y otitis media que se presentaron. Sin
embargo, nunca se logró tratar la causa principal por falta del diagnóstico
etiológico.
Finalmente, debido a la decisión de los propietarios de solicitar la eutanasia del
animal, no se pudo seguir indagando. Hubiera sido de importancia confirmar o
37
descartar el diagnóstico de Neosporosis, que había sido positivo por
inmunocromatografia pero se requería de una PCR, ya que sólo la detección de
anticuerpos no es una prueba confirmatoria. Además no pudo evaluarse la
evolución del paciente ante los últimos tratamientos instaurados para esta
enfermedad (clindamicina y trimetoprim-sulfa).
Queda también planteado el interrogante del rol del envejecimiento en el caso
presentado, ya que el paciente era un animal geronte, y en la resonancia se
observó atrofia cortical senil.
38
CONCLUSIÓN
El diagnóstico del síndrome nervioso se presenta como un desafío en la clínica
diaria.Cabe destacar la importancia de cumplir con los objetivos del examen
neurológico, donde la semiología y los métodos complementarios tienen un
papel fundamental. Como se pudo observar en el caso presentado, en ciertas
circunstancias el cuadro clínico puede ser confuso y no siempre se logra arribar
a un diagnóstico definitivo, a pesar de haber utilizado todas las herramientas
disponibles.
39
BIBLIOGRAFÍA
- Aige V; Morales C.(2012). Anatomía del sistema nervioso. Pp 1-15. En:
Neurología canina y felina. Primera edición. Ed. Morales C; Montoliu, P.
Editorial Multimédica, Argentina.
- Coppo J. (2010). Interpretación de análisis clínicos en perros y gatos.Pp: 143-
178. Ed. Caramella de Gamarra R. Editorial universidad Católica de Salta,
Salta, Argentina.
- Cunninghan J.G. (2003). Fisiología veterinaria. Pp. 32-104. Ed Rodríguez S.,
Editorial Elsevier, Madrid, España.
- Del Amo A. (2015). Semiología de médula espinal. Pp.234-254. En: Manual
de semiología de los animales domésticos. Ed. Broglia C.; N. Del Amo A.
Editorial de la UNLP. Argentina.
- Delgado T.P; Raurell X. (2012). Formación continuada en Neurología
2007/2012. Disponible en el URL:
http://www.avepa.org/pdf/proceedings/Neurologia_actualizacion.pdf (fecha de
consulta 19/09/2018).
- Dubrosvky L.A. (2007). Neurología. Pp. 144-180. En: Geriatría canina. Ed
Gerosa R. M. Editorial Intermédica. Argentina
- Font C., Feliu-Pascual A.L., Montoliu, P.; Mínguez J. J.(2014). Neurología
básica clínica ¡todos podemos!.Disponible en el URL:
http://www.avepa.org/pdf/proceedings/NEUROLOGIA_PROCEEDINGS2014.pd
f. Fecha de consulta (05/09/2018)
- Gutiérrez J.S; Rajao Costa M.P; Martins B. (2013). Examen neurológico en
pequeños animales. Pp. 9-28. En: Neurología en caninos y gatos. Ed. Martins
B.; Heinemann M.; Marques Junior A. Editorial FEPMVZ. Belo horizonte, Brazil.
- Hutter R. (1995). Enfermedades de los riñones y de las vías urinarias en
caninos y felinos. Ed. Hutter R., Martiarena B., Editorial Graffo´s, Argentina.
- Hutter R. (2010). Análisis rápido de orina. Ed Medan M. Argentina. Pp: 15-17.
- Madrigal C. (2015). Análisis clínicos en pequeños animales. Pp: 336-343.
Editorial Intermédica, Buenos Aires, Argentina.
- Mayhew O.M.; Bagley I.G. (2002). Exploración clínica del sistema nervioso.
Pp. 493-543. En: Examen diagnóstico y clínico en veterinaria. Ed. Radostits
O.M.; Mayhew O.M.; Houston D.M. Editorial Hardcourt, Madrid, España.
40
- Meric S.M (1995). Afecciones Neuromusculares. Pp. 679-753. En: Medicina
interna en animales pequeños. Ed. Nelson R, Couto G. Editorial
Intermédica,Buenos Aires, Argentina.
- Palma V. (2015). Exploración del sistema nervioso central y pares craneales
de caninos y felinos. Pp. 217-233 En: Manual de semiología de los animales
domésticos. Ed. Broglia C.; N. Del Amo A. Editorial de la universidad de la
plata. Argentina.
- Sánchez J. (2003). Enfermedades del cerebro. Pp 109-113. En Patología
médica veterinaria. Ed Fidalgo Álvarez L. E, Rejas López, R. Ruiz Fernández y
Ramos Antón J. J. Editorial Universidad de León. España.
- Seim H.B (2002). Neurocirugía. Pp. 1276-1295. En: Cirugía en pequeños
animales, 2da edición. Ed Fossum T.W. Editorial Intermédica, Buenos Aires,
Argentina.
- Snell R. (2007). Neuroanatomía clínica 6ta edición. Pp 205-243.Editorial
Panamericana. Argentina.
- Taylor S. (2010). Trastornos neuromusculares. Pp. 983-1004. En: Medicina
interna de pequeños animales. 4ta edición. Ed. Nelson R.; Couto G. Editorial
Elsevier. Barcelona. España.
- Zachary J. (2007). Nervous System.Pp 833-955. En: Pathologic basic of
veterinary disease 4th edition. Ed. McGavin M.D., Zachary J. Editorial MOSBY,
USA.
