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PATOLOGÍA VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICA

DIAPOS HEMORRAGICO

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PATOLOGÍA VASCULAR CEREBRAL

HEMORRÁGICA

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- 15% de ictus: hemorragias intracraneales.

- Ictus hemorrágico puede ser : Difuso : espacio subaracnoideo o intraventricular. Focal: Intraparenquimatosa.

- 1/3: hemorragias intracerebrales.- 2/3: HSA

- Hemorragia subaracnoidea: Ruptura de vasos sobre o cerca de superficie cerebral o ventricular , sangra en espacio de LCR <- aneurismas o MAV.- Hemorragia intracerebral: Ruptura de arterias dentro de sustancia cerebral <- hemorragia hipertensiva o malformaciones vasculares : SIN EXTENSIÓN A ESPACIO DE LCR.

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- Causa no traumática más frecuente: ruptura de aneurisma y MAV.- Traumatismos.- Causas raras: vasculitis, neoplasias del SNC y trastornos hematológicos .- Factores de riesgo:Tabaquismo, alcohol, drogas ilícitas, fenilpropanolamina, agentes simpaticomiméticos, hipertensión.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

- Manifestaciones clínicas:• Cefalea intensa :desarrollo muy rápido. A veces acompañada de :

Rigidez cervical.En caso de aneurisma : Signos y síntomas prodrómicos por sangrado centinela -> cefalea centinela – náuseas, vómitos e irritación meníngea.

• H.T.A , aumento de temperatura corporal ( primeros días, después de sangrado) por meningitis química rigidez de nuca, fotofobia.

• Aumento de presión intracraneal, elevación de presión venosa retiniana, disección de sangre a lo largo del nervio óptico Hemorragias preretinianas bien circunscritas rojas y brillantes : hemorragia subhialoidea.

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Diagnóstico:

-Hallazgos de laboratorio:

Hematológicos: Hemograma completo, plaquetas, tiempo de coagulación infección o coagulopatía.Análisis de electrolitos

Imagen:• TC: dentro de primeras 24 horas: alta señal de atenuación

consistente con hemorragia. • Sangre en espacio subaracnoideo se observa en cisternas basales en

90% de pctes.• TC: después de 48 horas disminuye sensibilidad en 75%.• RM en T1 y T2 : menos sensibles que TC.• Alta atenuación en: cisternas basales, cisura silviana o cisura

interhemisférica ruptura de aneurisma.Gran cantidad de sangre en espacio subaracnoideo vasoespasmo posterior.• TC con contraste : aneurismas grandes o MAV.• TC normal pero sospecha de HSA Punción lumbar es Dx.Presencia hemática en LCR -> centrifugar -> detectar hematina o xantocromía.

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Electrocardiograma:- Ondas T picudas o invertidas y aumento de ondas U Necrosis

miocárdica multifocal por niveles de catecolaminas circulantes.

- Presión de apertura del LCR es elevada.- LCR : PMN y MN.- Meningitis química glucosa : <40 mg/dl.- HSA : proteínas elevadas.

Angiografía cerebral:- Para origen de hemorragia.- Aneurismas cerebrales múltiples sistemas carotídeos y vertebrales.- Obliteración de aneurisma por coágulo o pequeño tamaño de

aneurisma roto fracaso en detectar el origen de hemorragia.- No se ven: angioma venoso superficial, aneurisma de médula espinal

o MAV espinal.- Dolor de espalda o signos neurológicos focalizados: hemorragia de

origen espinal.

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COMPLICACIONESResangrado• Nueva cefalea o empeoramiento neurológico repetición de ruptura.• 30% de pacientes: resangran el primer mes , incidencia máx. durante 2

primeras semanas tras el episodio inicial.Vasoespasmo• CAUSA frecuente DE MUERTE y discapacidad.• Vasoconstricción en vasos de base cerebral , distintos del primer

sangrado.• Vasoespasmo grave infarto cerebral distal.• En HSA 75% de pctes, 3 sem después 30% déficit neurológico.• 3 y 14 día después del sangrado. • Lugares habituales: polígono de willis.• Método Dx. : angiografía cerebral.Hidrocefalia• 3 primeros días después del sangrado se produce en 2/3 partes de pctes.• Causa: obstrucción de vías de salida del LCR a la altura del 4to ventrículo

y de granulaciones de Paccioni de senos venosos.• Fact. Riesgo: Edad avanzada, H.T.A, hemorragia intraventricular,

disminución del nivel de conciencia e hiponatremia.• Aumento de tamaño ventricular hasta en 60% de pctes 1 mes después de

H.S.A y es asintomático.

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Crisis:• Poco tiempo después de H.S.A en 15 a 90% de pctes.• Causa: daño cortical por el sangrado al interior del neocórtex o necrosis

isquémica.• Poco habitual Complicaciones no neurológicas• Cardíacas : después de H.S.A patrón electroencefalográfico: presunto IAM.• Hiponatremia: más fcte alteración electrolítica. • Natriuresis

Aneurisma sacular

• Evaginaciones de pared fina protruyen de las arterias del polígono de willis – 80-90% de pctes.

• Defectos congénitos en tejido muscular y elástico de la media arterial – 80%.• 10-20 % :antecedentes familiares.• Enf. Asociadas: Enf. Poliquística renal, Sd. Marfan, Ehlers-Danlos,etc.• Tto:De aneurismas que han sangrado:- Tto médico: reducir riesgo de resangrado y vasoespasmo cerebral.Antagonista de los canales de Calcio voltaje-dependiente: Nimodipino 60 mg vo.o c/4 hrs x 21 días – disminuye Infarto cerebral en 1/3.

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Apoyo general• reposo en cama, analgésicos para cefalea y sedación suave; ablandadores

de heces.• Control de P.A• Antifibrinolíticos: reducen resangrado.Terapias intervencionistas• Objetivo: excluir el aneurisma de la circulación para aliviar la presión sobre

el tejido cerebral adyacente por expansión del saco.• Angiografía percutánea: aplicación de corriente eléctrica que coagule el

aneurisma.• Para aneurismas grandes: envoltura del saco para prevenir su ruptura o

crecimiento.• A 30 días: fallece 50%.• Supervivientes a los 30 días: sobreviven al menos 1 año.• 25% de supervivientes: déficits neurológicos persistentes.

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Aneurisma Fusiforme

• Dilataciones elongadas de arterias grandes asociadas a ateroesclerosis.• En ateroesclerosis y H.T.A : en arteria basilar, carótida interna, cerebral

anterior y media.• Dilatación progresiva y se hacen tortuosos: producen disfunción

neurológica. • Formación de trombos, embolizan distalmente ictus isquémicos.• Aneurisma ectásico de arteria basilar compresión de nervios craneales

dolor facial, hemiespasmo facial, hipoacusia con vértigo. Raramente se rompen.

Aneurisma Micótico

• Causa: émbolo infectado infectan válvula cardíaca rama distal de una arteria cerebral áreas de infarto o microabcesos.

• Arterias que no se rompen inmediatamente arteritis focal aneurismas sépticos.

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MAV• 1%: de todos los ictus.• 10%: hemorragias intracerebrales.• Incidencia anual: 1-3 casos por 100.000 personas.• Clasificación depende de: aspecto histológico de vasos y del parénquima

nervioso afectado.• Contiene: nidus, arterias nutricias y venas de drenaje.• Aspecto arteriográfico: vena de drenaje precoz.• Malformaciones cavernosas – malformaciones venosas.• Aspecto angiográfico: cabeza de medusa en fase venosa tardía.

Manifestaciones clínicas:• Asintomática.• Cefaleas inespecíficas.• 50% : hemorragia intracraneal.• < % : discapacidad neurológica – primer síntoma.• 30% : crisis focal• Trombosis vascular: déficits neurológicos focales

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Diagnóstico:

• TC con contraste: arterias nutricias y venas de drenaje.• TC sin contraste: sangrado• RMN T1 y T2: Dx.• Angiografía: MAV

Tratamiento:• Conservador: MAV manifiestas por crisis o cefaleas, en pctes mayores de 55-60

años.• Control de P.A• Extirpación: curativo• Embolización angiográfica: reducción tamaño • Radiocirugía estereotáxica: MAV , lesiones pequeñas.

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA

1.Hta2.Angiopatia amiloidea3.MAV4.Trombosis de senos venosos5.NM 6.Vasculitis7.Cocaina, alcohol

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ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDEA

Rotura de arterias de pequeños y mediano tamañao con deposito b amioloide. Es lacausa más frecuente de HIC en ancianos normotensos.

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MALFORMACIONES ARTERIOVENOSA (MAV)

Son una causa frecuente de HIC en adultos jóvenes normotensos.

Representan 4-5% del total.

Los tipos de malformaciones vasculares que se asocian a HIC incluyen las arteriovenosas (MAV), el angioma cavernoso y el angioma venoso.

OCURREN: A nivel de la convexidad cerebral en la sustancia blanca subcortical

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TRATAMIENTO: ( 3 FORMAS )

Cirugía ( 80% se pueden extirpar exitosamente microcirugía)

Embolizacion (algunas MAV gigantes requieren embolizacion preoperatoria a los pacientes)

Radiocirugia ( bisturí de rayos gamma, se reserva para MAV de 3cm de diámetro y que no son abordables quirúrgicamente)

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1. Glioblastoma multiforme

2. Metástasis cerebrales,

3. Adenoma hipofisiario

TUMORES CEREBRALES

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COAGULOPATIASLas enfermedades sistémicas que producen

alteraciones en el sistema de la coagulación son frecuentes y pueden incluir: púrpura trombocitopenico, hemofilia, mieloma multiple, leucemias mielogenas, coagulación intravascular diseminada.

Coagulopatias inducidas por drogas:Acido acetil salicílico, Heparina, Warfarina

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AGENTES FIBRINOLITICOSLa estreptoquinasa y el

activador del plasminógeno tisular (tPA) se asocian a una baja frecuencia de HIC (0,4 a 1,3%) en pacientes tratados por un infarto agudo del miocardio; el uso de estos agentes en pacientes con infarto cerebral (dentro de las primeras 3 h del comienzo) se asocia con una frecuencia del 6,4%.)

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FARMACOS SIMPATICOMIMETICOSEl uso de anfetaminas,

fenilpropanolamina y cocaína se han relacionado con episodios de HIC, generalmente entre unos minutos y unas pocas horas tras el uso del fármaco. Las hemorragias son generalmente de localización lobular y su causa corresponde habitualmente a una elevación transitoria de la presión arterial, superpuesta sobre un cambio de calibre de los vasos cerebrales causado por el fármaco.

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VASCULITIS• La vasculitis cerebral es una

causa rara de HIC, ya que su efecto principal es la producción de infarto cerebral secundario a obstrucción arterial. El diagnóstico lo sugiere la presencia de células inflamatorias en el líquido cefalorraquídeo y especialmente la presencia de múltiples arterias intracraneanas con aspecto arrosariado en la angiografía.

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DIAGNOSTICO CLINICO El diagnóstico clínico de la HIC se basa en la

presencia de un cuadro focal de comienzo brusco, virtualmente siempre en actividad (el comienzo durante el sueño es excepcional), asociado a cefalea, vómitos y compromiso del nivel de conciencia entre el 50 y el 60% de los casos.

1. Rigidez de nuca

2. Crisis epilépticas

3. PD >110 mmHg

4. Vomitos5. Cefalea

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DX RADIOLOGICOLa TC confirma la HIC en prácticamente el 100% de los

casos. Además, esta técnica permite demostrar otras características de la HIC que inciden en su pronóstico, como el volumen del hematoma, efecto de masa con desviación de línea media, extensión intraventricular e hidrocefalia.

La RM es de utilidad en el diagnóstico de la HIC, ya que complementa la información obtenida por TC, en especial respecto a la determinación de la etapa evolutiva del hematoma y la presencia de lesiones subyacentes, como tumores o malformaciones vasculares. La edad del hematoma se puede determinar a través de la detección de los cambios bioquímicos que experimenta la hemoglobina del hematoma con el paso del tiempo.

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TRATAMIENTO

El tratamiento de la HIC incluye: 1) El tratamiento de la causa2) El tratamiento de la hipertensión intracraneana3) La decisión acerca de tratamiento quirúrgico o

conservador.

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Medidas generales• El manejo médico habitual de la hemorragia parenquimatosa

aguda ha sido de soporte, con unos cuidados iniciales dirigidos a mantenimiemo de la vía aérea, oxigenación, nutrición y prevención y tratamiento de las complicaciones secundarias

• No está del todo claro el tratamieto óptimo dé la presión sanguínea, aunque en las gulas generales para la hipertensión excesiva y la reducción de la perfusión cerebral se aplica el mismo que para los ictus isquémicos

• No existe un protocolo aceptado para el manejo del aumento de la presión intracraneal; la osmoterapia, la hiperventilación y la parálisis neuromuscular raramente son beneficiosas.

• Las crisis son particularmente dañinas en pacientes críticos y se tratan a pesar de la carencia de datos de los ensayos aleatorizados.

• El mantenimiemo corporal normal es teóricamente deseable porque la fiebre puede acelerar la destrucción tisular

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Tratamiento medico

• La administración intravenosa de factor Vlla recombinante en las 4primeras horas después del inicio reduce el volumen de la hemorragia y del edema cerebral que lo rodea, según se ha medido mediante TC,pero no mejóra la evolución clínica

• Están en marcha ensayos clnicos más grandes con este tratamiento prometedor. Los ensayos clínicos de tamaño pequeño sobre corticoides,glicerol y hemodilución no han demostrado beneficios, y los corticoides pueden incrementar el riesgo de complicaciones infecciosas

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Tratamiento quirúrgico

• El objetivo del tratamiento quirúrgico en una hemorragia intracerebral es retirar cuanto antes la mayor cantidad posible de coágulo sanguíneo.

• De forma ideal, la cirugía debería extirpar la causa subyacente, como una MAV y prevenir una hidrocefalia.

• Una intervención quirúrgica precoz para evacuar hematomas Intracerebrales dentro de las primeras 24 horas no es superior al tratamiento médico.

• Sin embargo, en los pacientes con hemorragias cerebelosas que se están deteriorando por compresión del tronco del encéfalo e hidrocefalia producida por una obstrucción ventrícular, se sigue recomendando la extirpación del coágulo o de parte del cerebelo, aunque no hay pruebas que apoyen este abordaje