Upload
magdalenasandovalseclen
View
30
Download
5
Embed Size (px)
DESCRIPTION
obesidad central
Citation preview
Obesidad central y resistencia insulina
La obesidad y el síndrome metabólico son entidades clínicas complejas y heterogéneas con un fuerte componente genético, cuya expresión está influida por:
factores ambientales
Factores sociales
Factores culturales
Factores económicos
Estas patologías son factores de riesgo importantes para el
desarrollo de:
Diabetes tipo 2Enfermedad
arterial coronaria
Enfermedad cerebrovascular
RESISTENCIA A INSULINA
La insulina es la hormona que se libera cada vez que consumimos alimentos, para que éstos puedan ser procesados por las células del cuerpo.
Cuando existe resistencia a la insulina, el páncreas debe producir mayor cantidad de insulina de lo normal para poder vencer esa resistencia que la grasa le impone.
Debido a éstas alteraciones, empiezan a aparecer alteraciones en la salud del individuo:
Hipertensión arterial
Alteración en triglicéridos y
colesterol
Elevación del ácido
úricoDiabetes, etc
RESISTENCIA A INSULINA
Es un estado caracterizado por disminución de la acción
de la insulina
Las investigaciones han demostrado que la RI está presente en el 25% de la población normal sana,
El grado de resistencia insulínica tiene un
componente genético importante, que se expresa al
desarrollar obesidad:
A mayor obesidad se observa un mayor grado de resistencia insulinica y viceversa.
Tanto la insulina como la obesidad se asocian a niveles altos de triglicéridos y bajos
de colesterol de HDL.
Insulino-sensible
• peso normal (sin obesidad abdominal)
• Activa• Dieta baja en grasas
saturadas
Insulino-resistente
• Metabolismo de glucosa alterado.
• Disminución en la acción de la insulina posterior a carga IV
• Obesos• Sedentarios• Dieta rica en grasas
saturadas.
Resistencia a la insulina
Acciones de Insulina
ACCIONES SOBRE GLUCOSA
OXIDACION
Aumento de síntesis y activación enzimática
aumento de síntesis de transportadores
aumento del transporte
DEPOSITO aumento de glicógeno sintetasa
REDUCCIÓN DE LA PRODUCCIÓN
HEPÁTICA DE GLUCOSA Inhibición de la glicogenólisis
Inhibición de la gluconeogénesis
ACCIONES SOBRE LOS LIPIDOS
Aumento de síntesis de triglicéridos
Inhibición del catabolismo de los
triglicéridos
Inhibición de la citogénesis hepática
ACCIONES SOBRE LAS PROTEINAS
Aumento de síntesis proteica
Reducción del catabolismo proteico
muscular
ACCIONES SOBRE LAS LIPOPROTEINAS
Aumento del catabolismo de
lipoproteínas ricas en triglicéridos
Aumento de síntesis de HDL
Efecto insulinico intracelular
RECEPTOR INSULINA
2 ALFA
2 BETA
UNIDAS ENLACE DISULFURO
RECEPTOR ALFA
son extracelulares
contienen el sitio fijador de la hormona
RECEPTOR BETA
Tiene propiedades de proteinquinasa
En el musculo
El transporte de glucosa ocurre sobre la base de dos proteínas de membrana,
GLUT-1
GLUT-4
Cuya actividad depende de los cambios de la
glicemia.
Se encuentran en la membrana
plasmática celular
GLICEMIA GLUT-1Cuando se recupera glicemia
Normaliza GLUT-4
La obesidad puede aumentar el riesgo cardiovascular a través de un efecto directo sobre el corazón y a través de la presencia de otros factores asociados.
Por ejemplo, la obesidad aumenta el riesgo de hipertensión arterial, dislipidemia, alteración de la tolerancia a los hidratos de carbono y diabetes.
La resistencia insulínica y/o hiperinsulinemia también se asocian con estas alteraciones
DEFINICION
La obesidad,organización mundial de la salud OMS ,consultado el 17 de abril del 2012
ENFERMEDAD CRONICA
EXCESO DE GRASA CORPORAL
IMC MAYOR O IGUAL A 30 Kg/m2
MULTICAUSAL
OBESIDAD
Diccionario MOSBY POCKET de medicina ,enfermería y ciencias de la salud, 6ta edicion,2010
ANOMALO DE CELULAS GRASAS
VISCERAS TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO
ENDOGENA
EXOGENACAUSAS
PESO CORPORAL EXCESIVO CON RESPECTO A LA ALTURA
FORMASHIPERTROFICA
HIPERPLASICA
Ingreso calórico
Consumo de energía
Alto consumo de grasa,
Dieta hipercalórica
Factores genéticos
Sedentarismo
CAUSAS DE OBESIDAD
CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD
Hiperuricemia y gota
Enfermedades pulmonares
Enfermedades biliares
OsteoartritisAnormalidades hormonales
Cáncer
OBESIDAD: MÉTODOS EVALUACIÓN CLÍNICA
– IMC: Peso en kg / talla en metros 2
– Diámetro de cintura– Análisis de composición
corporal:• Densitometría DXA• Bioimpedancia• Otros métodos
CLASIFICACIÓN DE SOBREPESO Y OBESIDAD OMS
TRATAMIENTO
Reducción de peso.
Ejercicio físico.
Metformina. Troglitazona.
Acipimox. Estrógenos.
Aterogénesis
Es el proceso de formación de las placas ateromatosas (llenas de lípidos) en la túnica íntima de las arterias.
En la mayor parte de los casos conlleva a aterosclerosis, que consiste en la disminución de la luz arterial por la formación de placas ateromatosas
Las lesiones ateroscleróticas generalmente aparecen en los puntos de ramificación arteriales que son las zonas en las que se altera el flujo sanguíneo.
Etapas de Aterogenesis
1.DEPÓSITO Y MODIFICACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS (LDL)
Las lipoproteínas que circulan en la sangre, principalmente las lipoproteínas de baja densidad (LDL) pueden acumularse en la
túnica íntima de las arterias.
Las LDL se unen a componentes de la matriz extracelular, principalmente proteoglucanos, con lo cual aumentan el tiempo de su residencia en la íntima arterial.
2. FORMACIÓN DE LA LESIÓN: adhesión de leucocitos y formación de células espumosas
Algunos productos de la oxidación de las lipoproteínas atraen químicamente
a monocitos y linfocitos sanguíneos
lipoproteínas oxidadasliberación de citosinas yfactores quimiotácticos
entrada de monocitos aíntima arterial
3.REPUESTAS A LA LESIÓN: proliferación de células de músculo liso y agregación plaquetaria
Para que la estría grasa evolucione a un ateroma debe darse la acumulación de
tejido fibroso.
Para esto, las células de músculo liso de la túnica media deben emigrar hacia la estría grasa, proliferar dentro de la lesión y luego elaborar matriz extracelular.
Placa fibrosaLesión más avanzada que la estría grasa, caracterizada por el depósito de colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular por parte de las células de musculo liso que proliferan en el sitio de la lesión.
Placa ateromatosa
Producto final del proceso aterogénico.
Factores propician Aterogénesis
Hipercolesterolemia
• Cuando las concentraciones plasmáticas de colesterol son mayores de 220mg/dl (valor normal = 120-220 mg/dl)
Factores hemodinámicos
• Existen 2 tipos de flujo : laminar y turbulento.
Hipertensión arterial
• Cuando la presión sistólica excede los 160mmHg o la presión diastólica excede los 95mmHg en varones
Tabaquismo Sedentarismo Sexo