Il tromboembolismo venoso IL TEV (TVP e/o EP) è una patologia comune ma

di difficile diagnosi che, se non riconosciuta e trattata efficacemente, può portare a morbidità e a mortalità

TVP ed EP rappresentano la principale causa di mortalità nei pazienti ospedalizzati

un paziente su 100 ospedalizzati muore di EP (rilievi autoptici)

nella maggior parte dei casi il sospetto clinico non è stato posto dal medico

Hirsh J et al. Circulation 1996;93(12):2212-2245

Ginsberg JS NEJM 1996;335(24):1816-1828

Il tromboembolismo venoso

TVP ed EP sono strettamente correlati:

sono riscontrate embolie polmonari (con scintigrafia a perfusione) in circa il 50% dei pazienti con TVP confermata

nel 70% circa dei pazienti con diagnosi di EP sintomatica si riscontrano TVP asintomatiche

Hirsh J et al. Circulation 1996;93(12):2212-2245

Ginsberg JS NEJM 1996;335(24):1816-1828

The Surgeon General’s call to action to prevent deep vein thrombosis and pulmonary embolism, 2008. U.S. Department of Health and Human Service

Nel dicembre 2004, è stata creata la coalition to prevent DVT,

gruppo per la prevenzione della TVP.

Nel maggio 2006, lo US Surgeon General ha organizzato

un workshop sulla patologia e nel 2008 ha pubblicato

una call to action per il TEV.

Il TEV è stato riconosciuto come un rilevante problema

di salute pubblica dalle Autorità Sanitarie

TROMBOSI VENOSA PROFONDA

SINTOMATOLOGIA

SENSO DI PESO O TENSIONE MUSCOLARE

CHE SI ACCENTUA CON IL MOVIMENTO

O I COLPI DI TOSSE (SEGNO DI LAUREL)

CRAMPI INTENSI MA DI BREVE DURATA

DOLORE SORDO O PARESTESIE

FEBBRE E MALESSERE GENERALE

TROMBOSI VENOSA PROFONDA DIAGNOSI

ESAME OBIETTIVO

STRUMENTALE

CLINICA

SINTOMATOLOGIA

ESAMI DI LABORATORIO (FIBRINOGENO, XDP, ECG)

ECO-COLOR-DOPPLER

DOPPLER C.W.

FLEBOGRAFIA

RM PHLEBOGRAPHY

ANAMNESI (FATTORI FAVORENTI)

ESAME OBIETTIVO

AUMENTO DI VOLUME DELL’ARTO

EDEMA IMPRONTABILE

CIRCOLI VENOSI SUPERFICIALI (VENE SENTINELLA DI PRATT)

TENSIONE E PASTOSITA’ DELLE MASSE MUSCOLARI

CUTE DELL’ARTO LUCIDA, TESA,

PALLIDA O CIANOTICA, IPERTERMICA

DOLORE ALLA PALPAZIONE

DEL TRIANGOLO DI SCARPA, DEL POPLITE,

DELLA FACCIA INTERNA DELLA COSCIA

TROMBOSI VENOSA PROFONDA

ARTI INFERIORI

TROMBOSI VENOSA PROFONDA

SEGNI SEMEIOLOGICI

SEGNO DI DUCUING

SEGNO DI NEUHOF

SEGNO DI HOMANS

SEGNO DI BAUER

diminuita ballottabilita’del polpaccio a gamba flessa

dolore al polpaccio alla compressione del muscolo surale

contro la membrana interossea

dolore alla palpazione dell’inguine

dolore al polpaccio alla dorsiflessione forzata del piede

a gamba estesa

DISTACCO DI FRAMMENTI DI TROMBO

CON EMBOLIZZAZIONE

ORGANIZZAZIONE CONNETTIVALE A PARTENZA

DALLA PARETE VENOSA

RICANALIZZAZIONE CON DISTRUZIONE DEGLI

APPARATI VALVOLARI

TROMBOSI VENOSA

EVOLUZIONE

Reflusso venoso

PHLEGMASIA CÆRULEA DOLENS

ARRESTO FLUSSO EMATICO MICROCIRCOLO

incompleto completo

PHLEGMASIA CERULEA DOLENS GANGRENA

INTENSI CIANOSI ED EDEMA DELL’ARTO

TROMBOSI VENOSA PROFONDA

ARTI INFERIORI

TROMBOFLEBITE ISCHEMIZZANTE

TROMBOSI VENOSA PROFONDA

A) Asse iliaco in proiezione

sagittale : presenza di trombo

flottante

ECO-COLOR-DOPPLER

C ) Asse iliaco in proiezione

sagittale: parziale ricanalizzazione

B) Asse iliaco in proiezione

coronale: elevato rischio

embolico

TROMBOSI VENOSA PROFONDA ECO-COLOR-DOPPLER

TROMBOSI PARZIALE DELLA VENA CAVA INFERIORE CON TROMBO FLOTTANTE.

COINVOLGIMENTO CIRCOLO SUPERFICIALE

SINDROME POST-FLEBITICA FISIOPATOLOGIA

RICANALIZZAZIONE PARZIALE

O TOTALE LUME VENOSO

DISTRUZIONE VALVOLARE

IPERTENSIONE VENOSA

SFIANCAMENTO VALVOLARE

A MONTE

SCOMPENSO EMODINAMICO

AGGRAVATO DALLA DEAMBULAZIONE

TROMBOSI VENOSA

ETIOPATOGENESI

“TRIADE DI VIRCOW”

Triade di Virchow in chirurgia

Stasi circolatoria

Immobilizzazione a seguito

di intervento chirurgico (ad esempio: chirurgia ortopedica maggiore,

mobilità limitata)

Aumento coagulazione Danno meccanico

Diminuzione fibrinolisi (ad esempio: ipercoagulabilità

post-operatoria, trombofilia,

cancro, infezione)

(ad esempio: chirurgia d’anca,

trauma, catetere centrale)

Malone PC e Agutter PS. QJ Med 2006;99:581-593

Bounameaux H. Thromb Haemost 1999;82:931-937

DANNO ENDOTELIALE

non ha un ruolo patogenetico preminente nella TVP( può avere inizio in sedi in cui non è

microscopicamente individuabile un danno della parete vasale)

CONDIZIONI POST-CHIRURGICHE

( chirurgia d’anca, ginocchio e pelvi)

ALTERAZIONI DI FLUSSO STASI

• Lungodegenti

• Paresi

• Apparecchi gessati

• Insufficienza cardiaca congestizia

Ridotta rimozione dei fattori della coagulazione

attivati IPERCOAGUABILITA’ LOCALIZZATA

IPERCOAGUABILITA’

Alterazione dell’equilibrio dei meccanismi che

regolano i processi di coagulazione

attività procoagulante o inibitore coagulazione

TROMBOSI

FATTORI DI RISCHIO

PRINCIPALI SITUAZIONI CLINICHE ASSOCIATE

AD UN AUMENTATO RISCHIO DI TVP

Interventi chirurgici( soprattutto ortopedici) Età avanzata Neoplasie maligne Pillola anticocezionale Gravidanza( soprattutto 2° trimestre e puerperio) Traumi ( soprattutto fratture agli arti inferiori) Situazioni che determinano prolungata immobilizzazione ( apparecchi gessati, paresi) Infarto del miocardio e scompenso cardiaco Alterazioni ematologiche( emoglobinuria parossistica notturna,

policitemia vera, mieloma). LES e collagenopatie in generale Sindrome nefrosica

INCIDENZA DI TVP E EP IN ALCUNE SITUAZIONI MEDICHE E CHIRURGICHE IN PAZIENTI NON

SOTTOPOSTI AD IDONEA PROFILASSI

% TVP

Chirurgia generale 15-25%

Chirurgia ortopedica( protesi d’anca) 50-60%

Politrauma c.a 65%

Ictus cerebrale ischemico c.a 45%

Infarto del miocardio c.a 25%

FATTORI DI RISCHIO

ANOMALIE CONGENITE DEI

MECCANISMI DELL’EMOSTASI

CHE PREDISPONGONO

ALLO SVILUPPO DI TVP

Carenza o alterazione qualitativa di inibitori fisiologici della coagulazione ( antitrombina III, Proteina C, Proteina S).

Resistenza alla proteina C attivata

Iperomocisteinemia

Alterazioni qualitative del fibrinogeno

( disfibrinogenemie)

Alterazioni dei meccanismi fibrinolitici

ANTICOAGULANTI NATURALI

La carenza congenita di Antitrombina III, Proteina C e S è trasmessa come carattere

autosomico dominante Esistono numerose condizioni patologiche nelle quali si

verificano alterazioni acquisite degli inibitori fisiologici della coagulazione: per ridotta sintesi (epatopatie, farmaci) o per aumentato consumo (malattie autoimmuni, CID).

Spesso però tali situazioni patologiche si associano anche alla diminuzione di fattori della coagulazione e non è possibile prevedere, in base ai valori di laboratorio, da quale parte ( emorragia o trombosi) penderà il piatto della “bilancia emostatica”.

RESISTENZA ALLA PROTEINA C ATTIVATA

elevata frequenza

Anomalia strutturale congenita del fattore V della coagulazione che risulta essere più resistente alla neutralizzazione da parte di un suo inibitore naturale che è la proteina C

TROMBOFILIA

IPEROMOCISTEINEMIA

Alterazioni congenite del metabolismo dell’aminoacido metionina, che portano ad un

accumulo di omocisteina, aumentando il rischio di trombosi sia venosa che arteriosa.

OMOZIGOTE OMOCISTINURIA (gravi alterazioni

neurologiche)

ETEROZIGOTE lieve aumento dei livelli

plasmatici di omocisteina

ANTICOAGULANTE LUPICO E SINDROME DA ANTICORPI

ANTIFOSFOLIPIDI

Patologia acquisita

Autoanticorpi contro i fosfolipidi

Prolungano il tempo do tromboplastina parziale ( questi anticorpi agiscono in provetta come un

anticoagulante)

Aumentato rischio di trombosi venose e arteriose

Aumentato rischio di poliabortività spontanea

132 pazienti operati

30,3% (40 pazienti) TVP

69,7% (92 pazienti) normali

Storia naturale del TVP nel post-operatorio

Mod. da Kalva SP et al. Radiology 2008;246(2):605-611

10% (4 pazienti) Embolia polmonare

TVP prossimale

TVP distale

TVP distale = trombosi che interessa le vene situate al polpaccio

e/o la parte di vena poplitea situata al disotto del ginocchio

TVP prossimale = trombosi che interessa le vene al di sopra del ginocchio

attenzione !

Bye

TROMBOEMBOLIA POLMONARE

FISIOPATOLOGIA

ALTERAZIONI RESPIRATORIE

modificazione meccanica polmonare

modificazioni scambio gassoso • riduzione PO2 e aumento PCO2 arteriosa

ALTERAZIONI CARDIO-CIRCOLATORIE

CIRCOLO POLMONARE

CIRCOLO SISTEMICO

• aumento gradiente PO2 alveolo-capillare

• riduzione gradiente PCO2 alveolo-capillare

- aumento resistenze piccolo circolo

- sovraccarico destro

- ipotensione sistemica (ischemia periferica)

TROMBOEMBOLIA POLMONARE

ETIOPATOGENESI

FATTORI CAUSALI

TROMBOSI VENOSA PROFONDA

TROMBOSI VENOSA SUPERFICIALE

TROMBOSI GIUGULARE

O DEI SENI DELLA DURA MADRE

TROMBOSI AUTOCTONA ARTERIA POLMONARE

CAUSE EXTRA-VASCOLARI

CAUSE VASCOLARI 95% TEP

5% TEP

EMBOLI SOLIDI EMBOLI LIQUIDI EMBOLI GASSOSI

TROMBOEMBOLIA POLMONARE ENTITA’ CLINICHE

FORME MASSIVE O MAGGIORI

FORME SUB-MASSIVE O MINORI

FORME RICORRENTI

che richiama sintomi e segni di origine cardiologica

OSTRUZIONE DI UN RAMO PRINCIPALE

O DI DUE O PIU’ ARTERIE LOBARI

OSTRUZIONE DI UNA O PIÙ

ARTERIE LOBARI O LOBULARI

quadro simil-broncopneumopatia acuta

ripercussioni sull’emodinamica cardiopolmonare

EPISODI MICROEMBOLICI RIPETUTI

quadro clinico particolarmente grave

DIAGNOSI

CLINICA

ESAME OBIETTIVO

STRUMENTALE

ANAMNESI

RX TORACE

ELETTROCARDIOGRAMMA

INDAGINI DI LABORATORIO

FUNZIONALITA’ RESPIRATORIA

SCINTIGRAFIA POLMONARE perfusionale

ventilatoria ANGIOGRAFIA POLMONARE

TROMBOEMBOLIA POLMONARE

ANGIO-RM E TC

DIAGNOSI STRUMENTALE

scintigrafia polmonare

ventilatoria

scintigrafia polmonare

perfusionale

TROMBOEMBOLIA POLMONARE

fleboscintigrafia

DIAGNOSI STRUMENTALE

TROMBOEMBOLIA POLMONARE

Ostruzione embolica di rami

dell’arteria polmonare Sn

Angiografia polmonare

PROFILASSI

TROMBOEMBOLIA POLMONARE

2) QUANTIFICARE IL RISCHIO

fattori predisponenti

fattori causali

ricerca

e valutazione critica

BASSO

MODERATO

ELEVATO

1) ESISTE UN RISCHIO TROMBOEMBOLICO ?

ASSENTE

NO

PROFILASSI PROFILASSI

PROFILASSI

TROMBOEMBOLIA POLMONARE

PRESIDI FARMACOLOGICI

PRESIDI FISICI (O MECCANICI)

mobilizzazione paziente

compressione pneumatica intermittente

compressione elastica graduata

eparina (non frazionata o frazionata)

anti-aggreganti piastrinici

eparinoidi

anticoagulanti orali

filtri cavali in pazienti ad alto rischio (TVP)

FILTRO CAVALE IN PAZIENTI

CON TEP ACCERTATA

TROMBOEMBOLIA POLMONARE

INDICAZIONI CATEGORICHE

PAZIENTI CON CONTROINDICAZIONE ALLA

TERAPIA ANTICOAGULANTE

TEP RICORRENTE MALGRADO ADEGUATA

ANTICOAGULAZIONE

SOSPENSIONE OBBLIGATA TERAPIA

ANTICOAGULANTE

SUBITO DOPO EMBOLECTOMIA POLMONARE

INSUCCESSO DI ALTRA FORMA DI

INTERRUZIONE CAVALE