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DIARREA EN NIÑOS
Jesús Miguel Humpiri Paredes
Interno de Medicina – Pediatría
Hospital III Juliaca
BACKGROUND
• Es la segunda enfermedad más prevalente en la edad pediátrica (luego de las IRAs)
• A los 3 años: todos los infantes tuvieron algún episodio de EDA
• Constituye en la mayoría enfermedades leves, pero con un alto ingreso hospitalario
PUNTOS A RECORDAR
• La severidad está en relación al agente etiológico, el más frecuente ROTAVIRUS
• La deshidratación constituye la clínica básica (pérdida de peso, llene capilar, turgor y patrón respiratorio anormal)
• Investigación microbiológica usualmente no es necesario
• La leche regular generalmente no se suspende
• La alimentación debe seguir ala rehidratación
• La vacuna ROTAVIRUS: necesaria para prevenir casos graves
• AB: usualmente no son necesarios
Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008
Generalidades
•Lactante y niños su TGI maneja aproximadamente 285 ml/kg/24h deliquidos (ing – exc)
•Heces del Lactante niño contienen:
•20 – 25 meq Na
•50 – 70 Meq de K
•20 – 25 meq de Cl
•Deposiciones mayores a 10g/kg/24h hasta 200g/24h (GASTO ALTO)
DEFINICIÓN
• Disminución dela consistencia de las deposiciones (pérdida o disminución) y/o incremento en la frecuencia de las deposiciones (>3v/24hrs), con o sin fiebre o vómitos
Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008
ETIOLOGÍA
Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008
Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008
ETIOLOGÍA
Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis 2006 Cincinnati
ETIOLOGÍA
DIARREA PERSISTENTE - SEVERA
• Existe relación entre la severidad de la diarrea y el grado de deshidratación. Los vómitos deben ser considerados cuidadosamente en el manejo y es un signo de severidad. La pérdida de apetito, SAT, vómitos y moco en las deposiciones as. Diarrea persistente (III)
• Rotavirus es el más patógeno severo en niños (III)• Relación entre estratos socioeconómicos bajos y
diarrea severa (III)• LM disminuye el número de EDA (III), en algo la
severidad ni la duración
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• Inmunodeficiencia diarrea persistente o severa
• Niños que están en centros hospitalarios tienen más riesgo de desarrollar diarreas por Rotavirus que los que se manejan en domicilios o no tienen contacto con hospitales
• Menores de 6 meses riesgo
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DIARREA PERSISTENTE - SEVERA
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LAS DIARREAS
FISIOLOGÍA
ABSORCIÓN DEL SODIO
• Unido al ion cloro.
• Directamente como ion sodio por difusión electrogénica.
• Mediante el intercambio con el ion hidrógeno.
• Unido a sustancias orgánicas como glucosa o ciertos aminoácidos.
AGENTES QUE ALTERAN
Agentes que aumentan la absorción intestinal e inhiben la secreción
Agentes que disminuyen la absorción y estimulan la secreción
- Nutrientes - Toxinas bacterianas
. Glucosa . Toxina del Vibrión colérico
. Aminoácidos . Toxinas de Escherichia coli
. Péptidos - Contenidos del lumen intestinal
. Ácidos grasos volátiles (colon) . Ácidos biliares
. Acidos grasos de cadena larga (colon)
AGENTES QUE ALTERAN
- Neurotransmisores o neuromodulares Secretina
. Neuropéptido Y Glucagón
. Noradrenalina . Acetilcolina
. Dopamina . Prostaglandinas
. Somatostatina . Leucotrienos
. Encefalinas . Serotonina
. Angiotensina . Histamina
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
• Invasividad. Invasión de la mucosa seguida de multiplicación celular intraepitelial y penetración de la bacteria en la lámina propia. La capacidad de una bacteria para invadir y multiplicarse en una célula, causando su destrucción, está determinada por la composición del lipopolisacárido de la pared celular de dicha bacteria en combinación con la producción y liberación de enzimas específicas. La invasividad está regulada por una combinación de plásmidos específicos y genes cromosomales que varían de un enteropatógeno a otro.
• Producción de citotoxinas. Éstas producen daño celular directo por inhibición de la síntesis de proteína.
• Producción de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y mantienen la morfología celular sin alteraciones.
• Adherencia a la superficie de la mucosa. Esto da por resultado el aplanamiento de la microvellosidad y la destrucción de la función celular normal.
• Alteración de la absorción ( )
Osmótica
• Alteración de la secreción ( )
Secretora
• Alteración de la motilidad ( o )
• Inflamación de la mucosa intestinal
Inflamatoria
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
• Diarrea Osmótica
Secundaria a presencia de solutos no absorbibles en el TGI
• Causas:– Ingestas excesivas de aguas carbonatadas
– Ingesta excesiva de solutos no absorbibles
– Déficit de disacaridasas
– Malabsorción de glucosa - galactosa.
• Diarrea Secretora
Se produce por activación de mediadores intracelulares (AMPc, GMPc, Ca)
• Causas:
–Toxinas Bacterianas
–Hormonas
–Ac Biliares
–Neurotransmisores
– Activación de AMPc:
• Toxinas bacterianas: V. cholerae , E. coli (TL), Shigella,Salmonella, Campylobacter, P. aeroginosa.
• Hormonas: PIV, gastrina, secretina
• Ac. Biliares.
– Activación del GMPc:
• Toxinas: E. coli (TE) y Yersinia
– Dependiente de Ca:
• Toxina de C. difficile
• Acetilcolina, serotonina
• Bradicinina
•Diarrea inflamatoria
• Daño del enterocito e inflamación asociada de grado variable.
• Infecciosa es un buen ejemplo
– Colonización y adherencia.
– Invasión o entrega de citotoxinas.
• Respuesta inflamatoria
– Célular
– Humoral
– Fagocítica
• secreción intestinal
• motilidad.
• Daño al epitelio (enterocitos)– disacaridasas, proteasas, transportadores
– Alteración de la permeabilidad: exudación desdevasos.
– Atrofia vellositaria-cel. inmaduras e hiperplasiacriptas
• Diarrea acuosa secretora-D disentérica
• Diarrea por dismotilidad intestinal:• En toda diarrea por el H2O intraluminal hay
motilidad.
• Evento único y primario es menos frecuente.
• Aumento de la motilidad tiempo insuficiente para absorción.
• Mecanismos no están dilucidados– Sistema Nervioso Entérico y extrínseco.– Sustancias neurohumorales– Musculatura lisa intestinal.
CUADRO CLÍNICO• Fiebre alta (>40) (shigella), heces con sangre visible,
dolor abdominal y alteraciones del SNC (shigella y salmonella) bacteriana. Vómitos y st respiratorios viral (IIIc)
• No hay evidencia de que haya st combinados predictores de enfermedad bacteriana o viral
• Enfermedad severa, vómitos y deshidratación son peores en rotavirus. Adenovirus tienen menos síntomas
• El grado de deshidratación es la base del tto– Mínima <3%– Leve o moderada 3-9%– Severa >9%
Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008
• Los sg-st clásicos tienen una moderada sensibilidad como screening de deshidratación. Los mejores 3 son: llene capilar, turgor de la piel y patrón respiratorio anormal (IIIC)
• Scores para el manejo (VC) no son confiables
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CUADRO CLÍNICO
El más sensible: mucosas orales húmedasEl más específico: llene capilar, turgor de la piel y patrón
respiratorio anormal
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Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis 2006 Cincinnati
CUADRO CLÍNICO
PLAN DE TRABAJO
• Los estudios de laboratorio no son de rutina para todos los pacientes con EDA
• Los electrolitos son útiles para el manejo de deshidratación moderada a severa por vía EV. Bicarbonato normal indica resolución.
• Los cultivos y ex de heces: inmunosuprimidosy disentería
• Costo entre 900-1500$ por un cultivo positivo (Europa)
Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis 2006 Cincinnati
Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008
• La combinación de sg clínicos y leucocitos + en heces: S74% E94% VPP69% VPN95%
• No hay marcadores sanguíneos formales que distingan entre diarrea bacteriana y no bact– PCR>14: S77% E89% VPP91% VPN72%
– VSG: no hay rango, baja S y E
– Procalcitonina mas E menos S
– Conteo absoluto de bastones, y la relación de bastones/neutrófilos con los de más uso
• No hay recomendación de algún marcador sérico
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PLAN DE TRABAJO
MANEJO:
• Manejo telefónico si no es una diarrea complicada (SRO lo más pronto posible). Preguntar:– Frecuencia de deposiciones y vómitos, edad, hábito
urinario, estado de conciencia
• Visita médica si:– Deposiciones >8v/día
– Vómitos persistentes
– Enfermedad subyacente severa (DM, IRA)
– Menores de 2meses
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MANEJO: INGRESO HOSPITALARIO
• Shock
• Deshidratación severa >9%
• Anormalidades neurológicas (letargia, convulsiones)
• Vómitos biliosos o que no calmen
• Falla del tto de las SRO
• No haya medios sociales para una reconsulta
• Sospecha de condición quirúrgica
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CRITERIOS DE ALTA A DOMICILIO
• Rehidratación adecuada (según peso y estado clínico)
• No son requeridos líquidos EV o por VO
• VO iguala o supera las pérdidas
• Adecuado manejo por padres asegurado
• Seguridad de poder reconsultar para control (físico o vía telefónica)
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Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis 2006 Cincinnati
TRATAMIENTO
• TERAPIA DE REHIDRATACIÓN: PRIMERA LÍNEA:
– Cuando no es posible la VO, se debe dar vía enteral (SNG) que es igual si no más efectiva que la vía parenteral (IA)
– La vía enteral (SNG) reduce los días de hospitalización y es la más exitosa (IA)
– Si tolera la VO, no deben ser tratados por vía parenteral (IA)
SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL
• FULL SRO (solución estándar) WHO: contiene 90mEq/l Na
• Solución de osmolaridad reducida (solución hipotónica) WHO: contiene 75 mEq/l Na
• Solución ESPHEGAN: contiene 60mEq/l Na
MANEJO NUTRICIONAL
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
BIBLIOGRAFÍA• EVIDENCE BASED CLINICAL CARE GUIDELINES, ACUTE GASTROENTERITIS
(AGE) IN CHILDREN AGED 2 MONTHS THROUGH 5 YEARS, october 31, 2005
• EUROPEAN SOCIETY FOR PAEDIATRIC GASTROENTEROLOGY, HEPATOLOGY, AND NUTRITION/EUROPEAN SOCIETY FOR PAEDIATRIC INFECTIUOS DISEASES EVIDENCE BASED GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ACUTE GASTROENTERITIS IN CHILDREN IN EUROPE, Journal of Paediatric Gastroenterology and Nutrition 2008
• FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA, Revista Cubana de Pediatría 1999
• Esatadísticas del Ministerio de Salud Perú, actualizada primer semestre 2013
• Manual actualizado de pediatría, Arequipa