Diarreas

Infecciosas

Daniela Masini

Hospital Muñiz

Interrogatorio

Edad

Nivel socio-económico

Región geográfica

Antecedentes de antibioticoterapia o internación

Inmunodepresión

Viajes

Consumo de agua y alimentos

Clasificación

Fisiopatogenia • Secretoria: por enterotoxinas

• Osmótica: por invasión directa de la mucosa

• Motora: por aumento peristaltismo (colon irritable)

Localización • Altas: intestino delgado

• Bajas: colon

Tiempo de evolución • Aguda: menos de 2 semanas

• Crónica: más de 3 a 4 semanas o síntomas intermitentes prolongados

Clasificación

Mecanismo de acción toxinas

• Neurotoxinas: preformadas en alimentos (Botulismo)

• Enterotoxinas (Cólera)

• Citotoxinas: diarrea por destrucción de la mucosa, colitis inflamatoria (E.coli enteroinvasiva)

• Inflamatorias: microorganismos invaden la mucosa

• No inflamatorias: microorganismos no invaden la mucosa

Patogenia

Elemento Fundamental

Célula epitelial intestinal

Mecanismos de producción de Diarrea:

Enterotoxinas

Invasión de células epiteliales intestinales

Patogenia

Diarrea por Enterotoxinas

Se fijan a gangliósidos presentes en la membrana de los

enterocitos y estimulan la adenilciclasa

ATP AMP cíclico

Responsable de la inhibición de la absorción de Na+ y secreción de Cl- de la célula

Enterotoxinas

DIARREA

Patogenia

Diarrea por Enterotoxinas

Diarreas secretorias

Comprometen intestino delgado

Período de incubación corto (horas)

Heces acuosas sin sangre, pus ni moco

Discreto dolor abdominal, sin fiebre

Deshidratación

Desequilibrio hidroelectrolítico

Autolimita 24-48hs

Cólera

E. Coli enterotoxigénica (ETEC)

S.Aureus

Clostridium perfringens

Patogenia

Gérmenes Invasores Diarreas osmóticas

Comprometen intestino distal y colon

Lesionan mucosa intestinal (producción de microabscesos y úlceras)

Período de incubación horas a varios días

Heces de pequeño volumen con sangre, moco o pus

Dolor abdominal tipo cólico, pujo y tenesmo

Manifestaciones extraintestinales: invasión tisular o bacteriemia

Presencia de PMN en materia fecal

Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia

Mayor duración de síntomas

Shigella

Salmonella

E. Coli enteroinvasiva (EIEC)

E. hystolytica

Yersinia enterocolítica

Campylobacter jejuni

Diarrea de Etiología Viral Astrovirus, Virus Norwalk, Adenovirus, Citomegalovirus

(Inmunodeprimidos)

Rotavirus

Causa más frecuente de diarrea

en niños 6 meses a 2 años

4 serotipos: G1(96% en Argentina),

G2, G3 y G4

3 a 5 años 95% de niños

infectados

440000 muertes por año

(82% en países en vías se desarrollo)

Diarrea por

Staphylococcus aureus

Patogenia: enterotoxina que contamina productos lácteos y de repostería

Período de incubación: corto

Pequeñas epidemias

Tratamiento: sintomático (no antibióticos) y reposición hidroelectrolítica

Cólera

Enfermedad endemoepidémica

Asia, África y Latinoamérica

Agente etiológico: Vibrio cholerae

Bacilo Gram negativo, aerobio, curvo, con un flagelo polar que le confiere movilidad

90 serogrupos: 01 causa epidemias

2 biotipos:

• El clásico

• Variante El Tor

Cólera

Epidemiología: adquisición vía oral

Fuente: agua y alimentos contaminados con materia fecal de enfermos o portadores

Moscas y otros insectos coprófagos pueden actuar como medio de transporte

Reservorio natural: hombre

Patogenia: Enterotoxina

No invade ni lesiona la mucosa intestinal

Cólera: Clínica

Amplio espectro

Portadores asintomáticos formas graves

Período de incubación: 12hs a 5 días

Primer síntoma: aumento del peristaltismo intestinal RHA aumentados

Dolor abdominal (periumbilical): 50%

Vómitos: dificultan rehidratación VO

Diarrea: manifestación clínica más importante

En principio deposiciones blandas y luego de varias evacuaciones: aspecto típico “agua de arroz”

Inodoras

Sin pujo ni tenesmo

Cólera: Clínica

Sin fiebre (Hipotermia)

Síntomas relacionados a depleción hidroelectrolítica

• Oliguria

• Hipotensión arterial

• Mialgias

• Sed

• Compromiso de la conciencia

• Alteraciones hidroelectrolíticas (hipokalemia, hiponatremia)

Cólera: Diagnóstico

Examen Bacteriológico

Heces: 1eras 24hs: en fresco

con microscopio de campo oscuro

(movilidad del vibrión)

Coloración de Gram: BGN

con forma de coma y único

flagelo polar

Vómitos

Directo: ausencia de PMN (no hay invasión mucosa)

Cultivo de MF: colonias oxidasas (+). Diferencia con enterobacterias que son oxidasas (-)

Cólera: Diagnóstico

Colonias oxidasa (+)

Aglutinación con antisuero 01 polivalente (+)

Fuerte presunción Vibrio cholerae 01

Pruebas bioquímicas: identificación definitiva

Diagnóstico rápido MF: ELISA, coaglutinación con anticuerpos monoclonales

Diagnóstico retrospectivo: dosaje de anticuerpos vibriocidas y antitóxicos en suero (muestras pareadas)

Cólera: Tratamiento

Reposición hidroelectrolítica: vía oral o endovenosa

Antimicrobianos: tetraciclinas, TMS, ampicilina (resistencia creciente),

doxiciclina, norfloxacina

Duración de diarrea

Volumen de diarrea

Pérdidas hidroelectrolíticas

Período excreción vibrión

Disminuyen

Cólera: Profilaxis

• Higiene

• Aislamiento y

tratamiento de

enfermos y

portadores

• Hervir y clorar

agua de

consumo

• Vacuna y

quimioprofilaxis

(poco efectivas)

Escherichia coli

Antígeno O somático (del LPS de la membrana externa) SEROGRUPOS

+

Antígeno H flagelar SEROTIPOS

E.coli enterotoxigénica (ETEC)

E.coli enteroagregativa (EAggEC)

E.coli enteropatógena (EPEC)

E.coli enterohemorrágica (EHEC)

E.coli enteroinvasiva (EIEC)

E.coli Enterotoxigénica (ETEC)

No invade la mucosa intestinal

Produce 2 Enterotoxinas:

LT (termolábil)

ST (termoestable)

Diarrea semejante a Vibrio cholerae pero de menor gravedad.

Principal agente etiológico de

Diarrea del Viajero

E.coli Enteroagregativa

(EAggEC)

Enfermedad similar a ETEC

Produce 2 Enterotoxinas:

Termolábil

Hemolisina

Se relaciona con diarrea en niños menores de 6 meses

(en ocasiones persistente)

y en adultos con infección por HIV

E.coli Enteropatógena (EPEC)

Diarrea invasiva

Mecanismo principal de lesión:

adherencia y eliminación

Respuesta inflamatoria

Se presenta en niños menores 1 año

E.coli Enterohemorrágica (EHEC)

Serotipos que pueden causar

Diarrea hemorrágica no febril

Serotipo más comúnmente identificado: O157:47

SUH: Complicación de colitis hemorrágica

Diarrea asociada a insuficiencia renal

1 o 2 toxinas similares a toxina shiga

Diarrea con síndrome disentérico similar a Shigella

La terapia con antibióticos puede aumentar

la probabilidad de SUH

(datos epidemiólogicos lo confirman)

E.coli Enteroinvasiva (EIEC)

Diarrea invasiva no asociada a SUH

No produce toxinas

Síndrome Disentérico similar a Shigella

Salmonelosis Salmonella

Bacilos Gram (-)

Las fuentes más importantes para la infección en el hombre son las aves de corral y sus

productos

Cuadro clínico: naúseas, vómitos, diarrea, fiebre

Leucocitosis con neutrofilia PMN en materia fecal Bacteriemia en inmunocomprometidos Portadores entéricos crónicos

(aislamiento de la misma especie de Salmonella durante 1 año)

Tratamiento: amoxicilina, TMS, quinolonas, cefalosporinas de 3era generación

Fiebre Tifoidea

Enfermedad infecciosa aguda causada por Salmonella tiphy

Fuente: agua y alimentos contaminados

vía fecal-oral

Reservorio: hombre

Los portadores o enfermos eliminan Salmonella tiphy con MF, orina, vómitos y

secreciones respiratorias

Portadores crónicos: fuente más importante de infección

(intestino, vía biliar y urinaria)

Fiebre Tifoidea

Período de incubación: 10 a 14 días

Clínica (Duración 4 semanas)

Fiebre (Bradicardia relativa)

Cefalea

Dolor abdominal

Hepatoesplenomegalia

Diarrea o constipación

Alteración del estado de conciencia

Roseóla tífica (máculas rosadas ubicadas por lo general en parte superior del abdomen)

Fiebre Tifoidea

Diagnóstico presuntivo

Epidemiología

Hallazgos clínicos

Anemia y leucopenia

Aumento de transaminasas

Diagnóstico definitivo

Aislamiento de Salmonella typhi:

Hemocultivos:90% en la 1era semana, luego decrece al 50%

Coprocultivo

PAMO

Fiebre Tifoidea

Diagnóstico serológico

Reacción de Widal: muestra aumento del título de aglutininas frente al antígeno somático (O) que alcanza un máximo durante la semana 3

La detección de un solo título elevado no es suficiente para establecer diagnóstico

Inmunofluorescencia indirecta: 10 a 100 veces más sensible y específica

El diagnóstico de certeza se logra con el aislamiento de Salmonella typhi

Fiebre Tifoidea

Tratamiento

Quinolonas

TMS

Amoxicilina/Ampicilina

Cefalosporinas de 3era generación

(Ceftriaxona)

Duración del tratamiento 10 a 14 días

Campilobacter jejuni

Agua o alimentos contaminados

(leche cruda o carne de ave poco cocida)

Síndrome disentérico

Fiebre

Falta de mejoría clínica en

72hs

Tratamiento: azitromicina

Yersinia enterocolítica

Bacilo Gram (-)

Toxina termoestable (similar a E.coli)

Fuente de infección más importante: cerdo (coloniza nasofaringe)

Fiebre

Dolor abdominal

Diarrea

Bacillus cereus

Bacilo Gram (+)

Toxinas:

Una similar a S.aureus (produce vómitos)

Otra similar a E.coli (produce dolor abdominal tipo cólico y diarrea)

Síntomas y signos duran 24hs

Síndrome Disentérico

Conjunto de síntomas y signos

entre los que se destacan:

Diarrea aguda

Deposiciones frecuentes de escaso volumen

Materia fecal con sangre, moco y pus

Dolor abdominal tipo cólico

Pujo y tenesmo

A veces se presenta en forma epidémica

y con frecuencia en climas tropicales

Se caracteriza por lesiones inflamatorias y ulcerosas en la mucosa de colon y recto

Síndrome Disentérico

Existen 2 tipos:

Disentería bacilar: Shigella

Disentería amebiana: Entamoeba histolytica

Otros microorganismos pueden

causar síndrome disentérico

E.coli

Salmonella

Campylobacter jejuni

Yersinia enterocolítica

Shigelosis Bacterias del género Shigella

Bacilos Gram (-)

Causas clásicas de Disentería bacilar

Shigella penetra en las células epiteliales intestinales causando destrucción y necrosis úlcera intestinal

4 especies: • Shigella dysenteriae: el más patógeno, produce la toxina

Shiga • Shigella flexneri • Shigella boydii • Shigella sonnei

Pequeño inóculo necesario para generar infección

Reservorio: hombre (transmisión fecal-oral)

Shigelosis Leucocitosis con neutrofilia

MF (Directo): glóbulos blancos, rojos y células epiteliales

Diagnóstico bacteriológico

• Cultivo e identificación del germen a partir de muestras de MF

• Hemocultivos: habitualmente negativos, bacteriemia en inmunocomprometidos

Pacientes portadores del antígeno de histocompatibilidad HLAB27 pueden desarrollar en la convalecencia

artritis serosa o síndrome de Reiter

Tratamiento: Fluorquinolonas, TMS

Resistencia a ßlactámicos

Amebiasis (Entamoebosis)

Entamoeba histolytica

Parásito cosmopolita

Adopta 2 aspectos en su

ciclo vital:

Trofozoíto

Quiste: forma de resistencia en el medio exterior

Modo de transmisión de la enfermedad

Pueden permanecer por semanas o meses en un ambiente con suficiente humedad

Amebiasis (Entamoebosis)

Quistes llegan al intestino a

través de agua y alimentos contaminados

Desenquistamiento

Transformación en trofozoítos

que habitan en el colon

Localizaciones:

Intestinales

Extraintestinales

Ambas

Amebiasis (Entamoebosis)

Formas clínicas

Portadores asintomáticos

Colitis no disentérica: diarrea crónica, cólicos intestinales, dolor a la palpación en colon, meteorismo, constipación

Disentería amebiana

Ameboma de colon: tumor inflamatorio de ciego

Localizaciones extraintestinales: hígado (más frecuente, fiebre, dolor HD, FAL aumentada, leucocitosis con neutrofilia), piel, pulmón, cerebro

Amebiasis (Entamoebosis)

Complicaciones

Perforación intestinal

Megacolon tóxico

Diagnóstico

Parasitológico de materia fecal (fresco y seriado)

FCC con biopsia de lesiones ulcerosas

Serología: diagnóstico de amebiasis intestinal invasora y formas extraintestinales

Amebiasis (Entamoebosis)

Tratamiento

Formas intestinales no disentéricas (antiamebianos de acción local): yodoquinol, paromomicina, furoato de diloxanida

Disentería, ameboma, amebiasis extraintestinal (antiamebianos de acción sistémica): metronidazol

Giardiasis

Giardia lamblia

Parásito cosmopolita

2 estadíos evolutivos:

Trofozoíto

Quiste: elemento infectante

Clínica: dolor abdominal, diarrea, síndrome malabsorción

Diagnótico: Parasitológico de materia fecal (fresco y seriado)

Tratamiento: Metronidazol

Estrongiloidosis

Strongyloides stercoralis

Parasitosis endémica en áreas de

clima tropical y subtropical

Latinoamérica, Sudeste asiático,

África Subsahariana y

sur de Estados Unidos

Mecanismo infección: contacto de piel expuesta con suelos contaminados con MF en los que se

hallan larvas filariformes infectantes

Estrongiloidosis

Larvas ingresas al torrente sanguíneo

Corazón derecho Pulmón

Perforan la pared alveolar y caen al espacio aéreo

Bronquios

Tráquea

Faringe

Son deglutidos

Intestino

Estrongiloidosis

Ciclo de autoinfestación

En la luz del intestino o los márgenes del ano las larvas rhabditoides pueden evolucionar a la forma infectante, atravesar la mucosa e iniciar un ciclo de autoinfestación que genera un síndrome de

hiperinfestación y diseminación larvaria

Pacientes inmunocomprometidos por HIV/sida o corticoterapia prolongada, HTLV1

Estrongiloidosis

Cuadro clínico

• Compromiso cutáneo: dermatitis pruriginosa

• Compromiso digestivo: dolor abdominal, diarrea crónica, síndrome de mal absorción, anemia crónica

• Compromiso pulmonar: fiebre, tos seca, infiltrados pulmonares migrantes (Loeffler), eosinofilia

• Compromiso neurológico: meningoencefalitis parasitaria y por BGN (E.coli y otras enterobacterias)

Estrongiloidosis

Compromiso cutáneo

Estrongiloidosis Diagnóstico

• Eosinofilia: común en las formas crónicas, rara en las formas diseminadas

• Eosinopenia: signo de mal pronóstico, se asocia con mayor mortalidad

Parasitológico MF (fresco y seriado): el seriado optimiza los resultados, aumenta la sensibilidad

Esputo

LBA

Líquido pleural (eosinófilos)

Biopsia duodenal

Estrongiloidosis

Estrongiloidosis

Tratamiento

Ivermectina: no atraviesa la barrera hematoencefálica y no puede administrarse en embarazadas

Albendazol

Tiabendazol

Diagnóstico Diarreas Infecciosas

Hemograma: leucocitosis con neutrofilia

Alteraciones hidroelectrolíticas

PMN en materia fecal (más de 10 por campo)

Hematíes en materia fecal

Coprocultivo (bacterias)

Parasitológico de materia fecal:

Fresco (protozoos)

Seriado (helmintos)

Toxina Clostridium diffícile

en materia fecal

FEDA y FCC

Hemocultivos

Diarrea por Antibióticos

Cualquier antibiótico puede ser causa de diarrea, pero aquellos

que tienen un espectro que incluye anaerobios son los

implicados con más frecuencia

Clindamicina

Rifampicina

ßlactámicos

Quinolonas

Diarrea por Antibióticos

Agente Etiológico: Clostridium diffícile

Bacilo Gram positivo, anaerobio, formador de esporas (fuente de transmisión exógena)

Factores de virulencia

2 toxinas:

• A (Enterotoxina)

• B (Daño celular)

Sustancia que produce inhibición de motilidad intestinal

Diarrea por Antibióticos

Portación asintomática

4% en pacientes ambulatorios, 10-20% en pacientes hospitalizados

Colitis simple: diarrea acuosa

Colitis pseudomembranosa o fulminante: sepsis, perforación y megacolon tóxico

Diarrea por Antibióticos

Factores de riesgo

Edad >60 años

Comorbilidades graves

Procedimientos gastrointestinales no quirúrgicos

SNG

Fármacos supresores de la acidez gástrica

Estadía hospitalaria prolongada

Antibioticoterapia prolongada

Antibioticoterapia múltiple

Diarrea por Antibióticos

Diagnóstico

Detección de toxina de Clostridium diffícile en MF

FCC

Diarrea por Antibióticos

Tratamiento

Interrumpir ATB

Aislamiento de contacto

Metronidazol (VO o SNG)

Vancomicina (VO o SNG)

Metronidazol EV + Vancomicina VO (pacientes graves o complicaciones)

Probióticos: Saccaharomyces boulardii

Cirugía: megacolon tóxico, perforación intestinal

Diarrea del Viajero

Motivo de consulta frecuente

entre los viajeros a regiones

de clima tropical o

países en vías de desarrollo

Incidencia: 20 a 50% viajeros

Principal agente etiológico:

E.coli enterotoxigénica (ETEC)

Clínica: Diarrea aguda

Diarrea del Viajero

Prevención

Reglas de higiene alimentaria

Quimioprofilaxis: indicada en pacientes en quienes un episodio de diarrea pueda descompensar alguna enfermedad subyacente

Fluorquinolonas

Vacuna Fiebre tifoidea

Diarrea del Viajero

Tratamiento

Indicado en:

Síndrome disentérico

Diarreas graves con dolor abdominal y fiebre

Persistencia de diarrea luego de 48hs

Pacientes de riesgo

Fluorquinolonas

Muchas Gracias

Cátedra Enfermedades Infecciosas

Hospital Muñiz

Año 1942