DIC 1

5/13/2018 DIC 1 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/dic-1 1/23

Bab I

Pendahuluan

A. Latar Belakang

Koagulasi intravascular diseminata (KID) merupakan salah satu kedaruratan

medis,karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera. Tetapi tidak

semua KID digolongkan dalam darurat medis,hanya KID fulminan atau akut sedang KID

derajat yang terendah atau kompensasi bukan suatu keadaan darurat. Namun perlu di

waspadai bahwa KID derajat rendah dapat berubah menjadi KID fulminan,sehingga

memerlukan pengobatan segera.Banyak penyakit yang sudah di kenal dan sering mencetuskn KID. Akibat banyaknya

penyakit yang dapat mencetuskannya gejala klinis KID menjadi sangat bervariasi pula.

Hal ini juga mungkin salah satu penyabab mengapa banyak istilah yang dipakai untuk

KID seperti konsumsi koagulopati,hiperfibrinolisis,defibrinasi dan sindrom

trombohemoragik. Istilah yang paling akhir ini lebih menggambarkan gejala klinis karena

dihubungkan dengan patofisiologis. Istilah yang paling umum diterima sekarang ini

adalah KID. Trombohemoragik menggambarkan terjadinya thrombosis bersamaan

dengan perdarahan. Kedua manifestasi klinik ini dapat terjadi bersamaan pada KID.

Tetapi para dokter lebih sering memperhatikan perdarahan daripada akibat thrombosis

padahal morbiditas dan mortalitas lebih banyak dipengaruhi thrombosis.

Keberhasilan pengobatan selain ditentukan keberhasilan mengatasi penyakit dasar yang

mencetuskan KID juga ditentukan oleh akibat KID itu sendiri.

Dalam makalah ini akan disajikan penanganan yang obyektif mengenai diagnosis klinis

dan laboratorium,etiologi,patofisiologi,menentukan berat KID,menilai respons terhadap

pengobatan,dan tatalaksana pada umumnya.

B. Ruang Lingkup Pembahasan



Pada makalah ini kami akan membahas mengenai apa itu KID, penanganan yang obyektif

mengenai diagnosis klinis dan laboratorium, etiologi, patofisiologi, menentukan berat

KID, menilai respons terhadap pengobatan,dan tatalaksana pada umumnya.

C. Tujuan Penulisan

Makalah ini disusun sebagai bahan informasi bagi para pembaca, khususnya

kalangan medis, Agar kita dapat lebih memahami tentang apa i tu DIC,

penanganan yang obyektif mengenai diagnosis klinis dan

laboratorium,etiologi,patofisiologi,menentukan berat KID,menilai respons terhadap

pengobatan,dan tatalaksana pada umumnya.



Bab II

Pembahasan Konsep Medik

A. Definisi DIC

- Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan-

bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada

pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk

mengendalikan perdarahan. (medicastore.com).

- Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan

adanya perdarahan/kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena terbentuknya

plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai fibrinolitik yang didapatkan dalam sirkulasi (Healthy Cau’s)

- Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIG) didefinisikan sebagai

kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang berlebihan

pada mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury

(Yan Efrata Sembiring, Paul Tahalele)

- Kesimpulan : DIC adalah penyakit dimana faktor pembekuan dalam tubuh berkurang

sehingga terbentuk bekuan-bekuan darah yang tersebar di seluruh pembuluh darah.

B. Mekanisme Hemostasis normal

Sistem pembuluh darah membentuk suatu sirkuit yang utuh yang mempertahankan darah

dalam keadaan cair. Jika terdapat kerusakan pada pembuluh darah, trombosit dan sistem

koagulasi akan menutup kebocoran atau kerusakan tersebut sampai sel pada dinding



pembuluh darah memperbaiki kebocoran tersebut secara permanen. Proses ini meliputi

beberapa tahap/faktor, yaitu;

1. Interaksi pembuluh darah dengan struktur penunjangnnya.

2. Trombosit dan interaksinya dengan pembuluh darah yang mengalami kerusakan.

3. Pembentukan fibrin oleh sistem koagulasi.

4. Pengaturan terbentuknya bekuan darah oleh inhibitor/penghambat faktor pembekuan dan

sistem fibrinolisis.

5. Pembentukan kembali (remodeling) tempat yang luka setelah perdarahan berhenti.

Tahap 1 dan 2 dikenal sebagai hemostasis primer. Sel endotel pada dinding pembuluh

darah mempunyai mekanisme untuk mengatur aliran darah dengan cara vasokontriksi

atau vasodilatasi, sedangkan membran basal subendotel mengandung protein-protein

yang berasal dari endotel seperti kolagen, fibronektin, faktor von Willebrand dan lain-

lain, yang merupakan tempat melekatnya trombosit dan leukosit. Trombosit akan

membentuk sumbat hemostasis melalui proses: 1) adhesi (adhesion), yaitu melekat pada

dinding pembuluh darah: 2) agregasi atau saling melekat di antara trombosit tersebut,

yang kemudian menjadi dilanjutkan dengan proses koagulasi.

Tahap 2 atau sistem koagulasi melibatkan faktor pembekuan dan kofaktor yang

berinteraksi pada permukaan fosfolipid membran trombosit atau sel endotel yang rusak

untuk membentuk darah yang stabil. Sistem ini dibagi menjadi jalur ekstrinsik yangnmelibatkan faktol jaringan (tissue factor) dan faktor VII, dan jalur instrinsik (starface-

contact factor). Sistem ini diaktifkan jika faktor jaringan, yang diekspresikan pada sel

yang rusak atau teraktivasi (sel pembuluh darah atau monosit) berkontak dengan faktor

VII aktif (a) yang bersikulasi, membentuk kompleks yang selanjutnnya akan

mengaktifkan faktor X menjadi Xa dan seterusnya hingga membentuk trombus/fibrin

yang stabil (fibrin ikat silang /cross-linked fibrin).

Setelah fibrin terbentuk, antikoagulan alamiah berperan untuk mengatur dan membatasi

pembentukan sumbat hemostasis atau trombus pada dinding pembuluh darah yang rusak

tersebut. Sistem ini terdiri dari antirombin (AT)-III, protein S, serta heparin kofaktor II,

alfa-1 antirifsin dan alfa-2 makroglobulin. Antirombin bekerja menghambat atau

menginaktivasi trombin, faktor VIIa, XIIa, Xia, Xa, dan Ixa. Tanpa adanya heparin,

kecepatan inaktivasi ini reelatif lambat. Heparin mengikat dan mengubah AT dan



meningkatkan kecepatan inaktivasi AT. Sedangkan protein C menghambat faktor Va dan

VIIIa, dengan bantuan protein S sebagai kofaktor.

Fibrinolisis atau pemecahan fibrin merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk

mempertahankan patensi pembuluh darah dan menormalkan aliran darah. Enxim yang

berperan dalam sistem ini adalah plasminogen, yang akan diubah menjadi plasmin dan

kemudian akan memecah fibrinogen dan fibrin menjadi fibrinogen(atau fibrin)

degradation product (FDP), sedangkan produk pemecahan fibrin ikat silang adalah D-

dimer.

C. Etiologi DIC

KID merupakan mekanisme perantara berbagai penyakit dengan gejala klinis tertentu.

Berbagai penyakit dapat mencetuskan KID fulminan atauderajat rendah seperti di bawah

ini:

1. Penyakit yang disertai KID fulminan

a. Bidang obstetric: emboli cairan amnion,abrupsi plasenta,eklamsia,abortus

b. Bidang hematologi: reaksi transfusi darah,hemolisis berat,transfuse massif, leukemia M3

& M4

c. Infeksi

1. Septicemia,gram negative (endotoksin),gram negative (mikro polisakarida)

2. Viremia : HIV,hepatitis,varisela,virus sitomegalo,demam dengue

3. Parasit : Malaria

4. Trauma

5. Penyakit hati akut : gagal hati akut ,ikterus obstruktif

6. Luka bakar

7. Alat prosthesis : shunt leveen shunt denver,alat bantu balon aorta

8. Kelaian vascular

2. Penyakit di sertai KID derajat

1. Keganasan

2. Penyakit kardiovaskular

3. Penyakit autoimun

4. Penyakit ginjal menahun



5. Peradangan

6. Graft versus host disease

7. Penyakit hati menahun

D. Patofisiologi DIC

Emboli cairan amnion yang disertai KID sering mengancam jiwa dan dapat menyebabkan

kematian. Gejala KID karena emboli cairan amnion yaitu gagal nafas akut, dan renjatan.

Pada sindrom mati janin dalam uterus yang lebih dari 5 minggu yang ditemukan KID

pada 50% kasus. Biasanya pada permulaan hanya KID derajat rendah dan kemudian

dapat berkembang cepat menjadi KID fulminan.Dalam keadaan seperti ini nekrosis

jaringan janin, dan enzim jaringan nekrosis tersebut akan masuk dalam sirkulasi ibu dan

mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis,dan terjadi KID fulminan.

Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan KID derajat rendah dan sering pada

organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi plasenta. Namun perlu diingat bahwa 10-

15% KID derajat rendah dapat berkembang menjadi KID fulminan. Abortus yang

diinduksi dengan garam hipertonik juga sering disertai KID derajat rendah, sampai

abortus komplet,namun kadang dapt menjadi fulminan.

Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi sehingga

terjadi KID. Akibat hemolisis,sel darah merah (SDM) melepaskan adenosine difosfat(ADP) atau membrane fosfolipid SDM yang mengaktifkan sistem koagulasi baik sendiri

maupun secara bersamaan dan menyebabkan KID. Pada septikimia KID terjasi akibat

endotoksin atau mantel polisakarida bakteri memulai koagulasi dengan cara

mengaktifkan factor F XII menjadi FXIIa,menginduksi pelepasan reaksi

trombosit,menyebabkan endotel terkelupas yang dilanjutkan aktivasi F XII men F X-

Xia,dan pelepasan materi prokoagulan dari granulosit dan semuanya ini dapat

mencetuskan KID.Terakhir dilaporkan bahwa organism gram positif dapat menyebabkan

KID dengan mekanisme seperti endotoksin, yaitu mantel bakteri yang terdiri dari

mukopolisakarida menginduksi KID.



Aktivitas Komplemen

FDP

D.dimer Kerusakan Endotel

Kompleks Ag-Ab

Endotoksin

Kerusakan JaringanKerusakan Trombosit

ADP

Kerusakan Sel darah merahKolagen

Aktivitas

TromboplastinXI

XIIa

XI

XIaFosfolipid

X Xa

Trombin

Prekalikrei

nKolagen

Kalikrein

KlinisPlasmin

Plasminogen

Protrombin

P.F.12

Fibrinogen

Fibrin



E. Gejala Klinis

Gejala klinis bergantung pada penyakit dasar,akut atau kronik,dan proses patologis yang

mana lebih utama,apakah akibat thrombosis mikrovaskular atau diathesis hemoragik.

Kedua proses patologis ini menimbulkan gejala klinis yang berbeda dan dapat ditemukan

dalam waktu yang bersamaan.

Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat terlihat sebagai petekie,

ekimosis,perdarahan gusi,hemoptisis,dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat

perdarahan otak. Gejala akibat thrombosis mikrovaskular dapat berupa kesadaran

menurun sampai koma,gagal ginjal akut,gagal napas akut dan iskemia fokal,dan gangrene

pada kulit.

Mengatasi perdarahan pada KID sering lebih mudah daripada mengobati akibat

thrombosis pada mikrovaskular yang menyababkan gangguan aliran darah,iskemia dan

berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan kematian.

F. Komplikasi

- Acute respiratory distress syndrome (ARDS)



- Penurunan fungsi ginjal

- Gangguan susunan saraf pusat

- Gangguan hati

- Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan

- Peningkatan enzyme jantung : ischemia, aritmia

- Purpura fulminan

- Insufisiensi adrenal

- Lebih dari 50% mengalami kematian

G. Insiden

Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC:

- Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai

komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah

- Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang

menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan

- Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun prostat.

Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC:

- Penderita cedera kepala yang hebat

- Pria yang telah menjalani pembedahan prostat

- Terkena gigitan ular berbisa.

H. Diagnosis Laboratorium

Karena rumitnya patofisiologi KID,hasil laboratorium yang di dapat sangat bervariasi.

Rumit dan sukar diinterpretasi jika patofisiologi tidak jelas dimengerti dan pemeriksaan

yang dilakukan tidak cukup. Tetapi jika pemeriksaan yang diminta cukup dan interpretasi

tepat akan dapat memberikan criteria diagnosis yang objektif. Saat ini banyak metode

baru tersedia,untuk uji laboratorium klinis yang memudahkan pemeriksaan pasien dengan

KID. Dibawah ini dijelaskan laboratorium yang objektif yang diperlukan untuk diagnosis

KID,yang didasarkan atas pengetahuan patofisiologi KID.

PEMERIKSAAN HEMOSTASIS pada KID

a) Masa Protombin



Masa protrombin bias abnormal pada KID, dapat disebabkan beberapa hal. Karena masa

protrombin yang memanjang bisa karena hipofibrinogenemia, gangguan FDP pada

polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisis faktor V dan faktor

IX. Masa protrombin ditemukan memanjang pada 50-75% pasien KID sedang pada

kurang 50% pasien bias dalam batas normal atau memendek. Normal atau memendeknya

masa protrombin ini terjadi karena (1) beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombin

atau F Xa yang dapat mempercepat pembentukan fibrin, (2) hasil degradasi awal dapat

mempercepat pembekuan oleh thrombin atau sistem pembekuan gel yang cepat. Masa

protrombin umumnya kurang bermanfaat dalam evaluasi KID.

b) Partial Thrombin Time (PTT)

PTT diaktifkan seharusnya juga memanjang pada KID fulminan karena berbagai sebab

sehingga parameter ini lebih berguna pada masa protrombin. Plasmin menginduksi

biodegradasi F V, VIII, IX dan XI, yang seharusnya juga menyebabkan PTT memanjang.

Selain itu sama halnya dengan masa protrombin, PTT juga akan memanjang bila kadar

fibrinogen kurang dari 100 mg%.

PTT juga memanjang pada KID Karena pada FDP menghambat polimerisasi fibrin

monomer. Namun PTT yang memanjang dapat ditemukan pada 50-60% pasien KID, dan

oleh sebab itu PTT yang normal tak dapat dipakai menyingkirkan KID. Mekanisme

terjdinya PTT normal atau memendek pada 40-50% pasien KID sama seperti pada masa protrombin.

c) Kadar Faktor Pembekuan

Pemeriksaan kadar faktor pada pembekuan memberikan sedikit informasi yang berarti

pada pasien KID. Sebagaimana sudah disebutkan sebelumnya pada kebanyakan pasien

KID fulminan faktor pembekuan yang aktif beredar dalam sirkulasi terutama F Xa, IXa

dan trombin. Pemeriksaan faktor yang didasarkan atas standar PTT dan masa protrombin

dengan teknik menggunakan difisiensi substrat akan memberikan hasil yang tidak dapat

diinterpretasi. Sebagai contoh jika F VIII diperiksa dengan pasien KID dengan disertai

peningikata F Xa, jelas F VIII yang dicatat akan tinggi karena dalam uji sistem F Xa

melintas kebutuhan F VIII sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan

cepat dengan waktu yang dicatat dalam kurva standar pendek, dan ini akan diinterpretasi

sebagai kadar F VIII yang tinggi.



d) FDP

Kadar FDP akan meningkat pada 85-100% kasus KID. Hasil degradasi ini akibat

biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh plasmin, jadi secara tidak langsung menunjukkan

bahwa jumlah plasmin melebihi jumlah normal dalam darah. Tes protamin sulfat atau

etanol biasanya positif bila dalam sirkulasi darah ada fibrin monomer soluble. Tetapi

sama sepert FDP, tes ini bukan sebagai sarana diagostik, karena fibrin monomer soluble

juga terlihat pada situasi klinis lain, sama seperti pada situasi klinis lain, seperti pada

wanita dengan kontrasepsi oral, pasien dengan emboli paru, pada beberapa pasien infark

miokard, pasien dengan penyakit ginjal tertentu, pasien dengan thrombosis vena atau

arteri, dan pasien dengan tromboemboli.

e) D- Dimer

suatu test terbaru untuk KID adalah D-Dimer.D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin

ikat silang yaitu fibrinogen yang diubah menjadi fibrin kemudian diaktifkan oleh factor

XIII. Dari periksaan atau tes yang paling banyak dilakukan untuk menilai KID. D-Dimer

tamapaknya merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan

KID, Menunjukkan adanya D-Dimer apnormal pada 93% kasus, kadar AT III apnorml

pada 89% kasus, kadar fibri nopeptida apnormal pada 88% kasus, dan titer FDP abnormal

pada 75 % kasus.

Kadang-kadang titer FDP dan reaksi para koagulasi dapat negative pada KID. Hal inidisebabkan pada KID akut jumlah plasmin yang beredar sngat banyak dan fibrinolisis

sekunder mengakibatkan degradasi Fragmen D & E, padahal fragmen inilah yang

dideteksi sebagai FDP. Selain itu penglepasan protease granulosid, kolagenase dan

elastase yang berlebihan dapat juga mengakibatkan dekradasi pada semua sisa fragmen D

& E dan akhirnya memberikan hasil FDP negative. Jadi FDP yang negative belum dapat

menyingkirkan diagnosis KID. Dengan tersedianya pemeriksaan D-Dimer, pemeriksaan

FDP dan tes protamin sulfat menjadi terbatas perannya dalam mendiagnosis KID.

f) Plasmin

Pemeriksaan system fibrinolisis yang tersedia sekarang dalam laboratorium klinis yang

berguna pada KID yaitu pemeriksaan plasminogen dan plasmin. Fibrinolisi sekunder



merupakan respon tubuh untuk mencegah thrombosis, dalam upaya tubuh menghindarkan

kerusakan organ yang ireversibel pada pasien dengan KID. Jika terjadi gangguan system

fibrinolisi, morbiditas dan mortalitas akan meningkat sebagai akibat terjadinya kerusakan

organ. Aktivasi system fibrinolisis dapat dinilai dengan mengukur kadar plasminogen dan

plasmin dengan teknik subtract sintesis. Masa lisis euglobulin memberikan sedikit atau

kurang bermanfaat untuk menilai system fibrinolisis pada KID.

g) Trombosit

Trombositopenia khas pada KID. Jumlah trombosit bervariasi mulai dari yang paling

rendah 2000-3000 sampai lebih dari 100000/mm3. Pada kebanyakan pasien KID

trombosit yang diperiksa dalam sediaan apus dari tepi pada umumnya jumlahnya rata-rata

60.000/mm3.

Uji fungsi trombosit seperti masa perdarahan, agregasi trombosit biasanya terganggu

pada KID. Gangguan ini disebabkan FDP menyelubungi membran trombosit. Jadi tidak

ada alasan dan tidak perlu melakukan uji fungsi trombosit pada KID. Factor 4 trombosit

(PF4) dan β - tromboglobulin merupakn petanda terjadinya reaktivasi dan penglepasan

trombosit, dan biasanya meningkat pada KID. Bila pada KID kadar PF4 dan β-

tromboglobulin meningkat dan kemudian menurun sesudah pengobatan , hal ini

menunjukkan pengobatan berhasil. Meningkatnya PF4 dan β- tromboglobulin pada KID

selain merupakan bukti tidak langsung adanya aktivitas prokoagulan, juga bermanfaatdalam pemantauan pengobatan.

Diagnosis laboratorium KID dapat dibagi dalam 4 kelompok : (1) aktifasi system

prokoagulan, (2) aktivasi system fibrinolisis, (3) konsumsi penghambat,(4) kerusakan

atau kegagalan organ.

1. Aktivasi system prokoagulan meliputi, protrombin, fragmen 1+ 2, fibrinopeptida A,

Fibrinopeptida B, kompleks thrombin – anti thrombin (TAT), dan D-Dimer. semuanya ini

meningkatkan pada KID.

2. Aktivasi system fibrinolisis meliputi D-Dimer, FDP, Plasmin dan plasmin antiplasmin

kompleks (PAP), semuanya meningkat pada KID.



3. Konsumsi penghambat ada yang menimgkat dan ada yang menurun. Yang meningkat :

kompleks TAT, kompleks PAP. Yang menurun L anti thrombin α2 antiplasmin, heparin,

kofaktor II, protein C & S.

4. Kerusakan ataau kegagalan organ. Yang meningkat adalah laktat dehidrogenase,

kreatinin, dan menurun pH dan PaO2.

Untuk menentukan diagnosis KID berdasarkan criteria laboratorium tersebut diperlukan

satu kelainan dari kelompok 1,2 dan 3, sedang kelompok 4 diperlukan 2 kalainan. Dari

data tersebut diatas terlihat bahwa D-Dimer merupakan pemeriksaan yang paling penting

dalam menentukan diagnosis KID.

System skor KID didasarkan atas nilai uji laboratorium ke 4 kelompok tersebut diatas,

ditambk keadaan klinis dan hemodinamik pasien. Nilai skor KID didapat dari hasil 100 di

kurangi jumlah nilai seluruh kolom. Berdasarkan nilai skor maka sejak permulaan dapat

ditentukan derajat beratnya KID.

Kriteria derajat berat KID :

1. Skor > 90, KID tidak mungkin

2. Skor 75-89 KID ringan

3. Skor 50- 79 KID sedang

4. Skor < 49 KID beratPemakaian system skor ini bermanfaat dalam perawatan pasien rutin untuk menilai

manfaat pengobatan pada KID walaupun pencetusnya (penyakit dasarnya ) berbeda.

Manfaat skor dalam menilai dan menentukan pengobatan:

1. Ada respon pengobatan.skor bertambah 10 atau lebih dalam 48 jam. KID ada perbaikan.

N Pengobatan dengan anti koagulan diteruskan (Heparin atau AT III).

2. KID menetap. Kenaikan skor ≤ 9 selama 48 jam KID menetap. antikoagulan (Heparin,

AT III) diteruskan.evaluasi 48 jam lagi.

3. Terapi gagal. Skor berkurang selama 72 jam. Antikoagulan dihentikan, demikian juga

pengobatan subtitusi.



I. Penatalaksanaan

Mengenai pengobatan KID fulminan masih belum ada keseragaman dan kadang

kontrofersial.hal ini disebabkan,sangat sukar untuk melakukan percobaan pengobatan

klinis maupun penilaian hasil percobaan krna etiologi beragam dan beratnya KID juga

bervariasi.dalam pengobatan pasien ada 2 prinsip yang perlu diperhatikan,(1)

khusus:pengobatan KID bersifat individual atau kasus demi kasus,(2) umum:mengobati

pembekuan darah dalam,dan mengatasi perdarahan.

Walaupun masih controversial tetapi langkah pendekatan penatalaksanaan pada KID

yang disepakati sekarang ini sebagai berikut:

1. Khusus pengobatan individu:mengatasi keadaan yang khusus dan yang mengamcam

nyawa.

2. Bersifat umum:

a. Mengobati atau menghilangkan proses pencetus

b. Menghentikan proses patalogis pembekuan intravascular.

c. Terapi komponen atau substitusi

d. Menghentikan sisa fibrinolisis.

Terapi Individu

Berhubung banyak macam penyakit yang mencetuskan KID dan derajat penyakit maupunKID bervariasi,pengobatan kasus demi kasus perlu mendapat perhatian yang

besar.Mungkin hanya dengan pendekatan pengobatan etiologi saja untuk satu pasien

sudah cukup sedangpasien yang lain tidak.Atau pemberian heparin pada kasus yang stu

sangat diperlukan,sebaiknya pada kasus yang lain sama sekali tidak.Jadi harus selalu

dilihat pada setiap individu keuntungan dan keruggian suatu pengobatan.

Pengobatan harus didasarkan atas eteologi KID,umur,keadaan hemodinamik,tempat dan

beratnya pendarahan,tempat beratnya thrombus,dan gejala klinis yang ada hubungannya.

a. Pengobatan factor pencetus

Pengobatan yang sangat penting pada KID fulminan yaitu mengobati secara progresif dan

menghilangkan penyakit pencetus KID. Dengan mengobati factor pencetus, proses KID

dapat dikurangi atau berhenti. Mengatasi renjatan, mengeluarkan janin mati, memberantai

infeksi (sepsis), dan mengembalikan volume dapat menghentikan proses KID



b. Meghentikan koagulasi

Menghentikan atau menghambat proses koagulasi dapat dapat dilakukan dengan

memberikan antikoagulan misalkan heparin.

Indikasi pemberian heparin:

- Bila penyakit dasar tidak dapat dihilangkan dalam waktu yang singkat

- Pasien yang masih disertai perdarahan walaupun penyakit dasar sudah dihilangkan. Hal

ini karena KID sendiri menggangu proses koagulasi.

- Bila ada tanda/ditakutkan terjadi thrombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal

hati, sindrom gagal nafas.

Cara pemberian heparin klasik pada KID dimulai dengan dosis permulaan 100-

200π/kgBB intravena dan dosisi selanjutnya ditentukan berdasarkan APTT atau masa

pembekuan (MP) yang diperiksa 2-3 jam sesudah pemberian heparin. Target APTT 1,5-

2,5 kali control atau masa pembekuan (MP) 2-3 kali control. Bila APTT kurang dari 1,5

kali control atau MP kurang dari 2 kali control, dosis heparin dinaikkan. Bila lebih dari

2,5 kali APTT control atau MP lebih dari 3 kali control maka diulang 2 jam. Kemudian

bila APTT atau MP tetap lebih dari 2,5-3 kali control maka dosis dinaikkan sedangkan

bila kurang, dosis diturunkan. Heparin diberikan tiap 4-6 jam dan dosis diberikan berkisar

20.000-30.000 µ/hari.

c. Terapi subtitusiBila perdarahan masih berlangsung terus sesudah mengobati penyakit dasar dan sesudah

pemberian antikoagulan kemungkinan penyebabnya adalah penurunan komponen darah

yaitu kekurangan factor pembekuan. Untuk ini dapat diberikan plasma beku segar ( Fresh

frozen plasma) atau kriopresipitat. Bila trombosit turun sampai 25.000 atau kurang

pemberian trombosit konsentrat perlu diberikan.

d. Antifibrinolisis

Antifibrinolisis seperti asam traneksamik atau epsilon amino caproic acid ( EACA) hanya

diberikan bila jelas thrombosis tidak ada dan fibriolisis yang sangat nyata. Antifibrinolisis

tidak diberikan bila KID masih berlangsung dan bahkan merupakan kontraindikasi

J. Penyimpangan KDM





Bab III

Pembahasan Konsep Keperawatan

A. Pengkajian

1. kaji adanya faktor predisposisi

a) Septikemia

b) Komplikasi obstetrik

c) Sindrom distres pernapasan dewasa (ARDS)

d) Luka bakar berat dan luas

e) Neoplasia

f) Gigitan ular

g) Penyakit hepar

h) Bedah kardiopulmonal

i) Trauma

2. Pemeriksaan fisik

a) Perdarahan

b) Hematuria

c) Rembesan darah dari pungsi vena dan luka

d) Epistaksise) Perdarahan GI track

f) Kerusakan perfusi jaringan serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental,

atau sakit kepala.

g) Ginjal : penurunan pengeluaran urine

h) Paru-paru : dispnea, ortopnea

i) Kulit : akrosianosis (ketidakteraturan bentuk bercak sianosis pada lengan perifer atau

kaki.



a) Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan yang b/d perdarahan

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan dapat adekuat.

Intervensi dan rasional

Intervensi Rasional

1. Pantau Hasil pemeriksaan koagulasi,

tanda-tanda vital dan perdarahan

baru.

2. Waspadai perdarahan

3. Jelaskan tentang semua tindakan

yang diprogramkan dan pemeriksaan

yang akan dilakukan

4. .Lakukan pendekatan secara tenang

dan beri dorongan untuk bertanya

serta berikan informasi yang

dibutuhkan dengan bahasa yang jelas

.

5. Kolaborasi pemberian

- Terapi heparin : perhatikan

pembentukan tanda-tanda antibodi

antitrombosit oleh penurunan tiba-

Untuk mengidentifikasi indikasi

kemajuan atau penyimpangan dari hasil

yang diharapkan.

untuk meminimalkan potensial

perdarahan lanjut.

pengetahuan tentang apa yang

diharapkan membantu mengurangi

ansietas

Pemecahan masalah sulit untuk orang

yang cemas, karena ansietas merusak

belajar dan persepsi. Penjelasan yang

jelas dan sederhana paling baik untuk

dipahami. Istilah medis dan keperawatan

dapat membingungkan klien dan

meningkatkan ansietas.

Bila penyakit primer diatasi, tujuan

tindakan tambahan adalah untuk

mengontrol perdarahan dan

memperbaiki kadar faktor pembekuan



tiba dari jumlah trombosit

- Berikan transfusi darah sesuai

dengan prosedur dan evaluasi dengan

ketat terhadap menifestasi reaksi

transfusi. Hentikan transfusi bila

terjadi reaksi.

yang normal. Transfusi darah mungkin

diperlukan untuk menggantikan faktor-

faktor pembekuan dan memperbaiki

anemia yang dapat terjadi pada

kehilangan darah berlebihan.

2. Peningkatan suhu tubuh b/d proses inflamasi

Tujuan : Hipertermi dapat diatasi dengan criteria hasil:

a) Pasien mengeluh tubuhnya tidak panas lagi

b) Suhu tubuh normal

c) Akral tidak teraba panas

d) Tidak teraba distensi abdomen

Intervensi dan Rasional

Intervensi Rasional

Mandiri

1. Pantau suhu tubuh pasien pada periode

akut tiap 1 jam.

2. Beri Kompres hangat

Kolaborasi:

1. Berikan obat penurun panas non alcohol

dan non kafein sesuai resep

Mandiri

1.Mendeteksi tingkat penyebaran peradangan.

Dapat membantu mengurangi demam

Kolaborasi:

Menurunkan panas melalui

responpersarafan pusat (hipotalamus)



3. Resiko intoleransi Aktivitas b/d penurunan suplai O2


Intervesi Rasional

1. Kaji kemampuan pasien untuk

melakukan tugas

2. Awasi TD, nadi, pernafasan, selama

dan sesudah aktivitas.

3. Berikan lingkungan tenang.

Pertahankan tirah baring bila

diindikasikan.

4. Rencanakan kemajuan aktivitas

dengan pasien.

Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan

Manifestasi kardiopulmonal dari upaya

jantung dan paru utnuk membawa jumlah

O2 adekuat ke jaringan.

Meningkatkan istirahat untuk menurunkan

kebutuhan oksigen tubuh.

Meningkatkan secara bertahap aktivitas

sampai normal.

4. Nyeri

Tujuan :


Nyeri hilang atau terkontrol.

Kriteria hasil :

1) Mengungkapkan nyeri hilang

2) Menyatakan metode yang memberikan pengurangan

Intervensi



Intervensi Rasional

1. Kaji tingkat nyeri pasien.

2. Mempertahankan tirah baring selama

fase akut

3. Kurangi aktifitas yang berlebihan

4. Bantu pasien dalam aktifitas sesuai

kebutuhan

Tingkat nyeri dapat mempengaruhi

tingkah laku pasien dan proses

pengobatan

Meningkatkan relaksasi terhadap

seluruh organ yang bersangkutan.

Aktifitas yang berlebihan dapat

meningkatkan tekanan vaskuler

Mencegah komplikasi dalam

hubungannya dengan sakit kepala



Bab IV

Penutup

A. Kesimpulan

Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang lebih dikenal sebagai

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan suatu gangguan pembekuan

darah yang didapat, berupa kelainan trombohemoragic sistemik yang hampir selalu

disertai dengan penyakit primer yang mendasarinya. Karakteristik ditandai oleh adanya

gangguan hemostasis yang multipel dan kompleks berupa aktivasi pembekuan darah yang

tidak terkendali dan fibrinolisis (koagulopati konsumtif). DIC merupakan salah satu

kedaruratan medik, karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera.

Penyebab DIC dapat diklasifikasikan berdasarkan keadaan akut atau kronis . DIC pun

dapat merupakan akibat dari kelainan tunggal atau multipel. DIC paling seringdisebabkan oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis

bacterial.

Patofisiologi dasar DIC adalah terjadinya Aktivasi system koagulasi (consumptive

coagulopathy), Depresi prokoagulan, efek Fibrinolisis

DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta

usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya,

ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan.

percobaan pengobatan klinik maupun penilaian hasil percobaan karena etiologi beragam

dan beratnya DIC juga bervariasi. Yang utama adalah mengetahui dan melakukan

pengelolaan penderita berdasarkan penyakit yang mendasarinya dan keberhasilan

mengatasi penyakit dasarnya akan menentukan keberhasilan pengobatan.

B. Saran



Mengetahui DIC harus sedini mungkin agar tidak menyebabkan akibat buruk seperti

kematian dan tenaga kesehatan harus memberi penyuluhan tentang penyakit ini.

DAFTAR PUSTAKA

Gofir Abdul. 2003. Diagnosa dan Terapi kedokteran. Salemba Medika: Jakarta

Suyono Selamet. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi ketiga.Balai Penerbit FKUI:

Jakarta

Dianec Buughman. 1997. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta

Baker WF. 1989. Clinical of disseminated intravascular coagulation syndrome. Balai Penerbit

FKUI: Jakarta

Http:www.google.com

Documents

DIC 1