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Die pathologische Myopie mCNV Diagnose und Therapiemöglichkeiten

Die pathologische Myopie - ophthalmologie.bayer.de · weitsichtigkeit (Presbyopie) steht ein Pluszeichen vor der Dioptrienzahl: Die erste Lesebrille, die man meist im Alter von etwa

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Die pathologische Myopie

mCNV

Diagnose und Therapiemöglichkeiten

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Weit entfernte Gegenstände nicht mehr sehen zu können, nennt man Kurzsichtigkeit bzw. Myopie. Häufig tritt diese Veränderung des Auges bereits im Kindes- oder Jugendalter auf und kann mithilfe von Kontaktlinsen oder Brillen ausgeglichen werden.

In manchen Fällen kann die Kurzsichtigkeit aber zu schweren Veränderungen der Netzhaut führen. Man spricht dann von der krankhaften bzw. patholo gisch-en Myopie.

Diese Broschüre soll Sie mit dem Krankheitsbild der pathologischen Myopie vertraut machen. Zudem werden Sie über die Diagnosemöglichkeiten und die Therapien der mCNV informiert.

Herausgeber:

Bayer Vital GmbH, Leverkusen Tel.: 0800 / 55 66 33 7

E-Mail: [email protected] Web: www.VisusVital.de

Liebe Leserin, lieber Leser,

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06 mCNV: Was Kurzsichtige über die pathologische Myopie wissen sollten

08 Normal- und Fehlsichtigkeiten

12 Die Netzhaut: Entscheidend für gutes Sehen

14 Myopie: Das ist mehr als eine hohe Dioptrienzahl

18 Myopie: Eine weltweite „Volkskrankheit“

20 Korrektur ist nicht gleich Heilung

22 Die Netzhaut bei pathologischer Myopie

24 VEGF: Ein Schlüsselfaktor

Inhaltsverzeichnis

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26 Diagnostik: Untersuchung der Netzhaut

28 Diagnostik: Angiografie und OCT

31 Therapie: Gute Erfolgsraten mit VEGF-Hemmern

33 Therapie: Die Injektion, die das Sehen erhält

36 Glossar: Die wichtigsten Fachausdrücke zur pathologischen Myopie

39 VisusVital – Gemeinsam für mehr Lebensqualität.

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mCNV: Was Kurzsichtige über die path o lo-gische Myopie wissen sollten

Fast zwei Drittel aller Deutschen benötigen eine Sehhilfe – davon vertrauen etwa 90 Prozent auf eine Brille, etwa 10 Prozent nutzen Kontaktlinsen. Gemei n -sam ist diesen Menschen, dass sie an einer Fehl-sichtigkeit leiden und die große Mehrheit wohl lieber ohne Sehhilfen durchs Leben ginge. Eine der am häufigsten auftretenden Fehlsichtigkeiten ist die Kurzsichtigkeit (Myopie).

Die Kurzsichtigkeit – die Unfähigkeit, weiter entfernte Gegenstände oder Personen deutlich zu erkennen – beginnt meist im Kindes- oder Teenageralter und wird oft in jungen Jahren erstmals diagnostiziert. Die Myopie begleitet die Betroffenen in aller Regel ein Leben lang. Sie lässt sich mit heutigen Mitteln jedoch gut ausgleichen oder behandeln. Der erste therapeu-tische Schritt ist die Verordnung einer Brille. Im Erwachsenenalter kann eine Kurzsichtigkeit mit einem chirurgischen Eingriff behandelt werden. Die Kurz-sichtigkeit kann in manchen Fällen aber auch einen schweren Verlauf nehmen und sich zu einer gravier-enden Augenkrankheit entwickeln: Die Stärke der Fehlsichtigkeit nimmt dabei zu, und als Folge kommt es zu teilweise schwerwiegenden Veränderungen an

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der Netzhaut. Man spricht dann von pathologischer, also krankhafter Myopie. Die vielleicht wichtigste krankhafte Veränderung ist die Bildung neuer schädlicher Blutgefäße.

Diese Einsprossungen von kleinen Äderchen genau dort im Auge, wo sie nichts zu suchen haben, nennen sich Neovaskularisationen. Wenn sie durch Kurzsichtigkeit verursacht werden und die Aderhaut (Choroidea) betreffen, spricht man von myoper oder myopiebedingter choroidaler Neovaskularisation (mCNV). Die Patienten mit mCNV sind meist deutlich jünger als jene, die an anderen schweren Augen-erkrank ungen wie Glaukom und Makuladegeneration leiden. Auf den folgenden Seiten finden sich Infor-mationen zur Entstehung der pathologischen Myopie (mCNV).

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Normal- undFehlsichtigkeiten

Das menschliche Auge ist so aufgebaut, dass es im Idealfall ein scharfes, deutliches Bild der betrach-teten Objekte liefert – ganz gleich, ob der Gegen-stand weit entfernt ist oder nah: Die Schilder an der Autobahn oder ein Flugzeug am Himmel werden eben so deutlich wahrgenommen wie die Zeitung oder das Display des Handys.

Damit es zu dieser deutlichen Wahrnehmung kommt, bricht die Linse des Auges das einfallende Licht. Die Lichtstrahlen des angeschauten Objektes werden durch diese Brechung (Refraktion) gebündelt – im Normalfall an der Stelle des schärfsten Sehens auf der Netzhaut. Eine scharfe Abbildung entsteht jedoch nur dann, wenn die Linse die Lichtstrahlen im richtigen Winkel bricht und die Netzhaut die Lichtstrahlen in der richtigen Entfernung auffängt.

Leider ist der Idealfall – die Wahrnehmung eines deutlichen Bildes über alle Distanzen hinweg – den wenigsten Menschen gegeben. Denn bei vielen liegt – aus den unterschiedlichsten Gründen – eine Ab-weichung von der idealen Brechkraft des Auges vor.

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Wenn die Linse die Lichtstrahlen zu wenig bricht, entsteht ein Bild, dessen Brennpunkt (Fokus) hinter der Netzhaut liegt – das Auge hat eine Weitsichtig-keit (Hyperopie).

Das Gegenteil liegt vor, wenn die Linse die Licht-strahlen zu stark bricht; dann entsteht ein Bild, dessen Fokus vor der Netzhaut liegt – es besteht Kurzsichtigkeit (Myopie).

Die Schnittzeichnung des Auges auf der nächsten Seite macht deutlich, dass es für die Kurzsichtig-keit zwei Ursachen gibt:

• Die Brechkraft der Linse ist zu stark.

• Das Auge bzw. seine Achse ist zu lang.

Meist ist Letzteres der Fall: Kurzsichtige Augen sind im Wesentlichen fast immer zu lang.

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Normalsichtiges Auge: Das Bild wird auf die Netzhautebe-ne projiziert. Akkommodation der Linse erlaubt das ab-wechselnde Scharfstellen von fernen und nahen Objekten.

Weitsichtiges Auge: Das Bild wird hinter die Netzhautebe-ne projiziert. Akkommodation der Linse erlaubt das Scharf-stellen von fernen Objekten.

Kurzsichtiges Auge: Das Bild wird vor die Netzhautebene projiziert. Nahe Objekte werden scharf wahrgenommen, ferne Objekte bleiben unscharf.

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Neben Kurz- und Weitsichtigkeit gibt es noch weitere Fehlsichtigkeiten: Die Stabsichtigkeit (Astigmatismus) wird durch eine Verkrümmung der Hornhaut verur-sacht und äußert sich in der optischen Verzerrung gerader Linien. Die sogenannte Altersweitsichtigkeit (Presbyopie) hingegen ist geradezu unvermeidbar und betrifft jeden Erwachsenen ab Mitte des fünften Lebensjahrzehnts. Sie beruht auf einer alters beding-ten Schwäche der Linse sowie der sie steuernden Muskeln; dies führt zu zunehmenden Schwierig keit-en, auf die Nähe scharf zu stellen. Auch Mensch en mit bislang exzellenter Sehschärfe benö tigen dann auf kurze Distanzen eine Brille – die sogenannte Lesebrille.

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Gutes Sehen ist nur möglich, wenn ein scharfes, also fokussiertes Bild exakt auf der Netzhaut des Auges entsteht. Die Netzhaut (lateinisch: Retina) ist jene hauchdünne Struktur im Augeninneren, auf der das Licht ankommt – und damit das Bild desjenigen Objektes, das gerade angeschaut wird. So zart die Netzhaut auch ist, besteht sie dennoch aus mehr eren Lagen unterschiedlicher Zellen.

Für gutes Sehen ist es wichtig, dass diese Zellen reibungslos zusammenarbeiten, etwa die rund 130 Millionen Sinneszellen mit den Ganglienzellen. Diese leiten den Seheindruck aus dem Auge in Richtung Gehirn. Dort werden die optischen Reize verarbeitet und findet das eigentliche Sehen statt.

Ganz entscheidend für das Sehen ist die Mitte der Netzhaut: die Makula. Sie zeichnet sich dadurch aus, dass die Sinneszellen hier extrem dicht gebündelt sind. Außerdem gibt es hier in einem gesunden Auge keine Blutgefäße. Versorgt werden diese Zellen durch die unter der Netzhaut liegende Aderhaut, die Choroidea.

Die Netzhaut: Entscheidend für gutes Sehen

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Das Zentrum der Makula ist ein wenig heller und wird auch Gelber Fleck oder Fovea genannt. Hier gibt es im gesunden Auge keine Blutgefäße. Diese kleine Zone ist extrem empfindlich: Versorgt werden diese Zellen durch die unter der Netzhaut liegende Aderhaut, die Choroidea. Krankhafte Veränderungen wie Einblutungen, die Einlagerung von Flüssigkeit (Ödem) oder das Einwachsen krankhafter Gefäß-neubildungen (Neovaskularisation) führen zu einer drastischen Reduzierung der Sehschärfe.

Netzhaut

Aderhaut

Sehnerv

Makula LinseGlaskörper

Hornhaut

Schnitt durch das menschliche Auge.

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Die Kurzsichtigkeit tritt typischerweise in der Jugend-zeit auf, manchmal auch schon in der Kindheit. Eine erste Brille hat dabei meist eine Stärke von ungefähr einer Dioptrie. Die Dioptrie ist das Maß, um welches die Brechkraft des Auges vom Ideal zustand abweicht, dem guten Sehen ohne Brille und Kontaktlinse.

Myopie: Das ist mehr als eine hohe Dioptrienzahl

Brille oder Kontaktlinsen helfen, die Fehlsichtigkeit auszugleichen.

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Eine Dioptrie bedeutet: Gegenstände ab einem Meter Entfernung werden nicht mehr deutlich wahrgenom men. Bei einer Kurzsichtigkeit von zwei Dioptrien beginnt diese Zone des Verschwommen-sehens bereits in ca. 50 cm Abstand vor dem Auge.

Die Angabe der Stärke einer Kurzsichtigkeit wird mit einem Minuszeichen versehen: Auf dem ersten Brillenrezept steht beispielsweise „-1,0 Dioptrien“, später vielleicht „-3,0 Dioptrien“.

Bei der Weitsichtigkeit (Hyperopie) und der Alters-weit sichtigkeit (Presbyopie) steht ein Pluszeichen vor der Dioptrienzahl: Die erste Lesebrille, die man meist im Alter von etwa 45 Jahren bekommt, hat in aller Regel eine Stärke von +1,25 Dioptrien oder +1,5 Dioptrien.

Ein „Normalsehender“ hat „Null Dioptrien“. Diesen idealen Befund nennen die Augenärzte Emmetropie.

Bei vielen der meist jungen Patienten nimmt die Kurz-sichtigkeit zunächst zu. Sie benötigen deshalb in regel-mäßigen Abständen stärkere Brillen oder Kontakt lin sen.

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Das kurzsichtige Auge wächst in aller Regel zu stark, die Achsenlänge des Auges ist größer als bei nicht kurzsichtigen Altersgenossen. Meist kommt dieser Wachstumsprozess irgendwann zum Stillstand – beispielsweise nach Ende der Pubertät oder in den Zwanzigern.

Bei manchen Patienten indes nimmt diese Wachs-tums tendenz extreme Ausmaße an: Die Myopie wird kontinuierlich größer, auch noch weit bis ins Erwach-s enen alter. Wenn sie stärker als -6,0 Dioptrien ist, spricht man von einer hohen Myopie. Mit diesen hohen Defiziten der Augenbrechkraft, der Refraktion, steigt die Wahrscheinlichkeit krankhafter Veränder-ungen an vielen Segmenten des Auges drastisch an. Betroffen sind vor allem der Augenhintergrund und damit die Netzhaut.

Es ist diese pathologische Myopie der stark kurzsichtigen Patienten, die Sehprobleme auslöst, welche weit über die Störungen der Myopie – das verschwommene bzw. unscharfe Sehen – hinaus-gehen. Sie führt sogar bis zur Erblindung.

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Gesunder Augenhintergrund

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Die Kurzsichtigkeit tritt heute wesentlich häufiger auf als früher und ist inzwischen vor allem unter jungen Menschen weit verbreitet. In Deutschland sind nach Schätzungen rund 40 Prozent der unter 35-Jährigen kurzsichtig.

Myopie: Eine weltweite „Volkskrankheit“

Häufiges Arbeiten am PC kann zur Kurzsichtigkeit führen.

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Es gibt viele Erklärungsversuche, warum so viele Menschen heute kurzsichtig werden. Neben einer Reihe von Faktoren wie der Genetik scheint vor allem die veränderte Freizeit- und Arbeitswelt eine wichtige Rolle zu spielen. Jugendliche, die sehr viel Naharbeit verrichten, werden überdurchschnittlich oft kurzsichtig. Häufige Computerarbeit, langes Lesen und intensives Nutzen des Smartphones etc. stimu-lieren offenbar Wachstumsreize im Auge. Diese forcieren das Längenwachstum und machen das Auge damit kurzsichtig. Kinder und Jugendliche hingegen, die einen großen Teil ihrer Freizeit unter freiem Himmel verbringen und bei klassischen Arten des Spielens, werden erwiesenermaßen seltener kurzsichtig.

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Eine Kurzsichtigkeit erfordert einen optischen Aus-gleich, um dem Betroffenen eine gute Sehschärfe zu geben und so beispielsweise das Autofahren zu ermög-lichen. Die Brille ist die klassische Art der Myopie-korrektur. Der Nachteil: Vor allem mit steigender Dioptrienzahl werden die Gläser immer dicker. Das macht das von der Brille gelieferte Bild immer kleiner und wird von vielen Kurzsichtigen als störend empfun-den. Beide Probleme stellen sich bei Kontaktlinsen nicht: Mit ihnen können auch höhere Kurzsichtigkeiten optisch hervorragend ausgeglichen werden.

Im Gegensatz zur Brille hat man mit den kleinen Seh-hilfen ein normales Gesichtsfeld – und nicht eines, das zur Seite hin mit dem Rand des Gestells endet. Auch für einen stark kurzsichtigen Kontaktlinsenträger ist das Bild also so groß wie für einen Menschen ohne Brechkraftfehler.

Die am weitesten verbreitete Methode, Fehlsichtigkeiten operativ zu behandeln, ist die Lasik. Bei dieser wird die Brechkraft der Hornhaut mit einem Laser so ver-ändert, dass das Auge nach der kurzen Operation bei „Null Dioptrien“ ist.

Korrektur ist nicht gleich Heilung

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Diese Maßnahmen bei der Behandlung der Kurz-sichtigkeit sind Erfolg versprechend und erprobt. Sie ändern allerdings nichts an den krankhaften Veränder-ungen, die eine pathologische Myopie an der Netzhaut und anderen Strukturen des Augenhintergrundes verursachen kann.

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Das stark kurzsichtige Auge weist eine abnorme Geometrie auf: Der Augapfel ist zu lang, deutlich länger als die 24 bis 25 mm, die bei einem Erwachsenen normal sind. Dadurch stehen die hinteren Augenabschnitte und hier besonders die Netzhaut und die unter ihr befindliche Aderhaut unter erhöhten biomechanischen Belastungen. In kurzsichtigen und vor allem in stark kurzsichtigen Augen kommt es überdurchschnittlich häufig zu sogenannten Dehnungsveränderungen, beispielsweise zu Einrissen der Netzhaut und zu Lochbildungen. In ganz besonderem Maße haben Kurzsichtige eine Tendenz zu einer Netzhautablösung, die immer einen chirurgischen Eingriff erfordert.

Besonders dramatisch können bei Augen mit pathologischer Myopie (Achsenlänge von 26,5 mm oder mehr und mindestens -6,0 Dioptrien kurz sichtig) sogenannte Neovaskularisationen sein. Dies sind krankhafte, neu ausgebildete Blutgefäße, gegen die es früher keine wirklich effektive Therapie gab und die zu starken Seheinbußen führen. Sie werden choroidale Neovaskularisationen (CNV) genannt, da sie aus der Choroidea (Aderhaut) stammen.

Die Netzhaut bei pathologischer Myopie

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Bei Fällen von Myopie werden sie „mCNV“ abge-kürzt. Etwa 10 Prozent der Patienten mit patho-logischer Myopie entwickeln diese Komplikation. In Asien, wo Kurzsichtigkeit sogar noch viel häufiger vorkommt als in Deutschland, ist die mCNV heute bereits eine der wichtigsten Ursachen für hoch-gradigen Sehverlust. Unbehandelt ist die Prognose für die betroffenen Augen schlecht.

Fluoreszenzangiografische Auf-nahme eines gesunden Auges

Fluoreszenzangiografische Aufnahme einer mCNV

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Es gibt mehrere Theorien über die Entstehung der krankhaften Gefäßneubildungen bei hochgradiger Kurzsichtigkeit (mCNV), doch Ursachen und Verlauf sind noch nicht vollständig geklärt. Vieles spricht dafür, dass die abnormen anatomischen Verhältnisse in diesen übergroßen Augen Scherkräfte verursachen, die zu fehlgeleiteter Wundheilung führen. Darauf reagiert das Gewebe mit der Ausschüttung eines gefäßproduzierenden Faktors, eines Proteins. Dieser Wachstumsfaktor trägt in der internationalen Fachliteratur die Bezeichnung „Vascular Endothelial Growth Factor“ (VEGF). Die Abkürzung VEGF ist auch im Deutschen gebräuchlich.

Der Wachstumsfaktor VEGF wurde in den letzten Jahren in Zusammenhang mit verschiedenen Augenerkrankungen eingehend untersucht: Er stimuliert grundsätzlich das Wachstum neuer Blutgefäße im menschlichen Körper. Manchmal ist dies sehr erwünscht, wie bei der Entwicklung eines Embryos im Mutterleib. Nach einem Herzinfarkt unterstützt VEGF die Bildung neuer Gefäße, die helfen, die verstopfte Herzkranzarterie zu umgehen. In der Netzhaut und vor allem in der Makula sind

VEGF: Ein Schlüsselfaktor

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diese Gefäße, die von VEGF bei einer pathologischen Myopie stimuliert werden, allerdings schädlich.

VEGF spielt nicht nur bei der Bildung der mCNV eine entscheidende Rolle, sondern auch in der Entstehung vergleichbarer Gefäßneubildungen bei anderen Augenerkrankungen. Kennzeichen solcher Krankheiten sind zum einen das Wachstum dieser Gefäße und zum anderen, dass aus ihnen Flüssigkeit unter die Netzhaut oder zwischen die einzelnen Schichten der Netzhaut austritt. Solche Ödeme aufgrund einer krankhaften CNV gibt es neben der pathologischen Myopie beispielsweise auch bei der feuchten Form der altersabhängigen Makula-degeneration (AMD), einer der häufigsten Augen-erkrankungen überhaupt. Gegen diese Erkrankungen sind neue und hochwirksame Medikamente entwick-elt worden, die VEGF hemmen und bei vielen Patienten eine Besserung ihres Sehvermögens bewirkt haben. Solche Medikamente helfen auch gegen die mCNV bei krankhafter Myopie.

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Für Kurzsichtige sind regelmäßige Kontrollen beim Augenarzt seit der Jugendzeit eine Selbstverständ-lichkeit. Erwachsene und vor allem ältere Menschen mit starker Myopie sollten ebenfalls in regelmäßigen Abständen ihre Augen untersuchen lassen. Denn je länger man mit Myopie und vor allem mit patholo-gischer Myopie lebt, desto größer wird die Wahr-schein lichkeit, dass Komplikationen auftreten – Komplikationen wie die abnormen Blutgefäßneu-bildungen, die mCNV.

Zu den grundlegenden Untersuchungen beim Augen-arzt gehört die Bestimmung der Sehschärfe mit und ohne Korrektur durch Brille oder Kontaktlinsen und die Bestimmung der Ausprägung der Myopie. An der Spaltlampe wird der Augenarzt die vorderen Augen-abschnitte untersuchen und den Augeninnendruck messen. Entscheidend für die Diagnose und Verlaufs-kontrolle bei pathologischer Myopie ist die Unter-suchung des Augenhintergrundes, an dem sich Netzhautrisse und vor allem die mCNV zeigen. Die Patienten bekommen Augentropfen, welche die Pupille erweitern. Nach gut einer Viertelstunde kann der Arzt die Netzhaut auch bis in die Peripherie hin

Diagnostik: Untersuchung der Netzhaut

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untersuchen und ggf. Farb- oder Stereofotos zur Dokumentation des Befundes anfertigen. Um Gefäß-neubildungen und Netzhautödemen, wie sie für die mCNV charakteristisch sind, auf die Spur zu kom-men, wird der Augenarzt zwei weitere Unter such-ungen durchführen: Die Angiografie erfordert die Injektion eines Farbstoffes in eine Armvene. Die andere Methode, die optische Kohärenztomografie (OCT), ist eine der Hightech-Bildgebungen der modernen Medizin.

Augenarzt bei der Untersuchung an der Spaltlampe.

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Die neu gebildeten Blutgefäße sind am deutlichsten durch eine Spezialdiagnostik darstellbar, die Fluores-zenzangiografie. Bei dieser Untersuchung wird dem Patienten ein Farbstoff (Fluoreszein oder Indozyanin-grün) in eine Armvene gespritzt. Wenige Sekunden später taucht der Farbstoff in den Gefäßen der Netz-haut auf. Mit einer Kamera wird – bei erweiterter Pupille – eine Serie von Fotos aufgenom men, auf denen die Füllung der Gefäße mit dem Farbstoff festgehalten wird.

Die Art und Weise, wie sich die Blutgefäße des Auges füllen – die normalen ebenso wie die krank-haften Neovaskularisationen –, gibt dem Arzt zahl-reiche Hinweise auf das klinische Geschehen im Auge seines Patienten. Bei der mCNV ist es beson-ders wichtig, die Lage der Gefäße in Relation zur Fovea (Gelber Fleck, Stelle des schärfsten Sehens auf der Netzhaut) deutlich zu machen: Je mehr da von existieren und je näher sie dieser wichtigen Struk tur sind, desto schwerer die Folgen für das Seh vermögen des Patienten. In diesem Fall sollte mit VEGF-Hemmern therapiert werden. Die bildliche Dar stellung der Netzhaut und ihrer verschiedenen

Diagnostik: Angiografie und OCT

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Augenhintergrund, in der Mitte: krankhafte Gefäßneubildungen

Schichten ist durch eine neue Techno logie, die optische Kohärenztomografie (OCT), sehr deutlich. Ohne den Patienten im Geringsten zu belas ten, fährt ein Laserstrahl in Sekundenbruchteilen über die Netzhaut und tastet die Strukturen ab. Das dabei entstehende farbige Bild wirkt, als würde man die

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Netzhaut des Patienten unter dem Mikroskop betrachten. Neben den gesunden Strukturen ist alles zu sehen, was die Netzhaut schädigt – die mCNV, ihre Leckagen (Flüssigkeitsaustritte) und die Ödeme unter der Netzhaut.

Die Ergebnisse beider Untersuchungen lassen Rück-schlüsse auf die Prognose der mCNV zu. Diese ist besser, wenn die Läsionen durch die Gefäßneu bil-dung etwas abseits der Fovea und nicht direkt unter ihr liegen und wenn sie nicht allzu groß sind, z.B. weniger als 400 Mikrometer Durchmesser haben.

Augenarzt bei der optischen Kohärenztomografie (OCT)

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Therapie: Gute Erfolgsraten mit VEGF-Hemmern

Als Therapie bei mCNV haben sich Medikamente etabliert, die den Botenstoff VEGF hemmen (VEGF-Hemmer, VEGF-Inhibitoren). Diese VEGF-Hemmer konnten bereits bei der Behandlung anderer gefäß-bedingter Netzhautleiden überzeugende Ergebnisse liefern. Vor allem bei der Therapie der feuchten AMD läuteten die VEGF-Hemmer eine Zeitenwende ein: Bis dahin war es kaum möglich gewesen, den Verfall der Sehkraft der überwiegend älteren Patienten aufzu-halten. Dies änderte sich mit der Einführung der intravitrealen VEGF-Hemmung, der Injektion der Wirkstoffe in den Glaskörper des Auges: Dies stoppte nicht nur die Sehverschlechterung, sondern verbes-serte bei vielen Patienten sogar das Sehvermögen.

Diese positive Entwicklung ist inzwischen auch zahlreichen Patienten mit mCNV bei pathologischer Myopie zugutegekommen. Mehrere Studien haben bei Teilnehmern teilweise deutliche Verbesserungen der Sehschärfe bei den mit VEGF-Hemmern thera-pierten Augen nachgewiesen, und auch außerhalb von Studien sind diese Medikamente inzwischen Behandlungsstandard Anders als bei der anti-VEGF-Therapie der feuchten AMD scheint man in der

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mCNV-Behandlung mit relativ wenigen Injektionen auszukommen. In den genannten Studien verab-reichten die Ärzte das Medikament einmal und bestellten die Patienten danach zu monatlichen Kontrollen ein. Sie injizierten erst dann erneut, wenn die Veränderungen sich nicht zurückgebildet hatten oder „Rückfälle“ (Rezidive) aufgetreten waren.

Ergebnis einer erfolgreichen anti-VEGF-Behandlung:

Sehvermögen vor der anti-VEGF-Behandlung

Sehvermögen nach der anti-VEGF-Behandlung

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Therapie: Die Injektion, die das Sehen erhält

Der Gedanke, eine Spritze ins Auge zu bekommen, wird sicher viele Menschen erschrecken. Doch in-zwisch en haben Millionen Menschen weltweit gelernt, wie sicher diese therapeutische Maßnahme sein kann – jene zahlreichen Senioren, denen die intravitrealen Injektionen z.B. bei der Behandlung ihrer feuchten AMD geholfen haben.

Die Gabe des Medikaments erfolgt in der augenärzt-lich en Praxis oder Klinik unter sterilen Bedingungen. Der Patient bekommt lokal betäubende Augen-tropfen, sodass die Injektion, die mit einer sehr kleinen Kanü le vorgenommen wird, in der Regel nicht schmerzt. Bei mCNV zeigt nach den bisherigen Erfahrungen bereits die erste – und manchmal ein-mali ge – Spritze die erhoffte Wirkung. Danach sollten vom Augenarzt festgelegte Kontrolluntersuch ungen erfolgen, im Ideal fall mit Angiografie und OCT. Treten dabei keine neuen Veränderungen auf, können die Abstände zwischen den Kontrollen nach Maßgabe des Augen arztes verlängert werden. Eine erneute Injektion wird der Arzt dann empfehlen, wenn sich in der Bild gebung Hinweise auf eine neuerliche Krankheits aktivität – wie erneute mCNV – finden.

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Auch subjektive Symptome des Patienten können auf ein Wiederaufflammen des Krankheitsprozesses hin-weisen, etwa ein Abfall der Sehschärfe und die Wahr nehmung von Verzerrungen, sogenannten Metamorphopsien.

Injektion in das Auge

Netzhaut

Aderhaut

Sehnerv

Makula LinseGlaskörper Hornhaut

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In der engen Zusammenarbeit von Patient und Au-gen arzt lässt sich heute dank moderner Therapien der zunehmende Sehverlust bei krankhafter Myopie meist verhindern – ein enormer Fortschritt für Augen, die einer besonderen Fürsorge bedürfen.

Besprechung beim Augenarzt

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AngiografieSiehe Fluoreszenzangiografie

CNVChoroidale Neovaskularisation – neue, sich aus derAderhaut bildende Blutgefäße

FluoreszenzangiografieDarstellung der Blutgefäße des Augenhintergrundes mit einem in die Armvene injizierten Kontrastmittel.

FoveaZentrum der Makula

FundusAugenhintergrund

InhibitionMedikamentöse Verzögerung/Verlangsamung eines Prozesses

Glossar: Die wichtigsten Fachausdrücke zur pathologischen Myopie

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IntravitrealIn den Glaskörper – in diese Struktur des Augen-inneren werden Medikamente (VEGF-Hemmer) zur Behandlung des Makulaödems injiziert.

MakulaStelle des schärfsten Sehens in der Netzhaut.

MetamorphopsienAls Metamorphopsie wird eine subjektive Sehstörung mit verzerrter Wahrnehmung der Umwelt bezeichnet.

mCNVDie sogenannte myope choroidale Neovaskularisationen ist eine mögliche Folge erkrankung der Kurzsichtigkeit (Myopie) und kann die Sehschärfe beeinträchtigen. In manchen Fällen kann die Myopie zu schweren Veränderungen der Netzhaut führen. Man spricht dann von der krankhaften bzw. pathologischen Myopie.

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MyopieKurzsichtigkeit

NeovaskularisationNeubildung von Blutgefäßen

OCTOptische Kohärenz-Tomografie; eine hochmoderne Untersuchungsmethode des Augenhintergrundes

ÖdemFlüssigkeitseinlagerung im Gewebe

OphthalmoskopieUntersuchung des Augenhintergrundes

RetinaDient der Wahrnehmung von Lichtreizen.

VEGFVascular Endothelial Growth Factor, zu deutsch: vaskulärer (die Blutgefäße betreffend) endothelialer (die spezialisierten, flachen Zellen an den Innenseiten der Blutgefäße betreffend) Wachstumsfaktor, für die Neubildung der Blutgefäße verantwortlicher Botenstoff.

VisusSehschärfe, wird vom Augenarzt in Größen wie z. B. 1,0 oder 0,2 angegeben.

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VisusVital, der Patientenservice von Bayer, möchte Ihnen und Ihren Angehörigen im Umgang mit Ihrer Makulaerkrankung Unterstützung bieten und dabei helfen, Ihre Lebenssituation bestmöglich zu gestalten.

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VisusVital – Gemeinsam für mehr Lebensqualität.

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