Dieta in Ciroza Hepatica

  • View
    197

  • Download
    0

Embed Size (px)

Transcript

Dieta in ciroza hepaticaDesi ciroza este ireversibila, cu ajutorul unui tratament adecvat, simptomele cirozei pot fi controlate. O parte importanta a tratamentului in ciroza consta in renuntarea completa la alcool. Pacientii sunt sfatuiti de asemenea sa se vaccineze impotriva hepatitei A si B, sa evite analgezicele si alte medicamente care pot afecta ficatul. Regimul alimentar in ciroza hepatica este la fel de important in controlarea cirozei. De obicei, pacientii sunt avertizati in legatura cu infectiile grave ce pot aparea ca urmare a consumului de moluste si crustacee crude, ce pot transmite bacteria Vibrio vulnificus. De asemenea, ei trebuie sa limiteze cantitatea de sare ingerata, pentru a evita retentia de lichid. O dieta saraca in grasimi si bogata in fructe si legume proaspete este de obicei recomandata pentru pacientii cu ciroza. Acizii grasi Omega-3, care se gasesc in pestele gras (somon) si in unele uleiuri vegetale sunt recomandati datorita proprietatilor benefice pentru ficat. Alimentatia bolnavilor de ciroza trebuie sa fie bogata in carbohidrati (paine, cereale, leguminoase uscate, paste fainoase, orez), care furnizeaza energia necesara organismului. Aportul de proteine trebuie sa fie normal sau crescut (cu exceptia unei come hepatice), pentru a repara si mentine tesuturile corpului, inclusiv tesutul hepatic. Bolnavii de ciroza au uneori tendinta de a tolera mai bine proteinele din lactate si plante decat cele din carne. Carentele de vitamine si minerale (zinc, calciu, magneziu) se pot manifesta la pacientii cu ciroza, necesitand administrarea de suplimente. Este important ca suplimentele de vitamine si minerale sa nu fie luate decat la indicatia medicului, deoarece supradozele sunt toxice. Bolnavii de ciroza au uneori dificultati in digerarea si absorbtia grasimilor din alimentatie. Rezultatul este steatoreea (prezenta grasimilor nedigerate in scaun), care necesita modificarea dietei. In acest caz, se recomanda reducerea grasimilor la 25% din totalul caloriilor (cca 40 70 grame zilnic). In mod normal, cantitatea de sare ingerata trebuie limitata la bolnavii de ciroza. Sarea determina retentia de lichide in organism, ducand la ascita, des intalnita in cazurile de ciroza. Numeroase alimente contin mult sodiu, adaugat in timpul procesului de fabricare. Carnea, branza si alimentele gata preparate din comert, supele si legumele conservate, snacks-urile si biscuitii contin mai mult de 1000 miligrame intr-o singura portie. Tinand cont ca un bolnav de ciroza trebuie sa limiteze sarea la 2500 miligrame pe zi, aceste produse lasa putin loc pentru alte alimente mai nutritive.

Definitie.Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare cu disparitia organizarii lobulare normale. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a inflamatiei, reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice. Fibroza nu este sinonima cu ciroza. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca, in obstructiile cailor biliare, in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza hepatica congenitala. Nici formarea de noduli fara fibroza, asa cum se produce in hiperplazia nodulara regenerativa a ficatului, nu este ciroza. Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile hepatocitare, determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta hepatica. Epidemiologie. Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume, cu o frecventa crescanda in ultimele decenii. In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului de alcool, in timp ce in tarile in curs de dezvoltare principala cauza o reprezinta hepatitele virale B si C. Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante. Etiologie. Cauzele cirozelor hepatice sunt prezentate in tabelul I. Tabelul I.Etiologia cirozelor hepatice __________________________________________________________________________ Cauze frecvente Alcool Virusuri hepatitice B+/-D, C, ?G Alte cauze Metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip IV galactozemia tirozinemia ereditara intoleranta ereditara la fructoza a--lipoproteinemia porfiria Colestaza intrahepatica: ciroza biliara primitiva extrahepatica: ciroza biliara secundara,colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului: b.Byler, s.Alagille, ciroza indiana a copilului Obstructii venoase hepatice Sindromul Budd-Chiari Boala veno-ocluziva Insuficienta severa a inimii drepte Toxice, medicamente (ex.metotrexat, amiodarona) Imunologice hepatite autoimune boala grefa contra gazda Diverse infectii:sifilis, schistozomiaza sarcoidoza steatohepatita nealcoolica by-pass jejuno-ileal hipervitaminoza A necunoscute:ciroze criptogenetice Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica. Prin corelarea datelor clinice, biochimice, histologice si epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice. Patogeneza. Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare. Raspunsul ficatului la necroza este limitat, cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor hepatici, formarea de septe fibroase difuze si remanierea nodulara a celulelor hepatice. Astfel, indiferent de cauza, aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemanator. Necroza piecemeal conduce la formarea de punti fibroase porto-portale, necroza confluenta a zonei 3 determina formarea de punti centro-portale si fibroza,

iar necroza focala este urmata de fibroza focala. Necroza este urmata de formarea de noduli care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta tabloul complet al cirozei. Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse in procesul fibros . Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienta vasculara in centrul nodulilor de regenerare si la obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale. In jurul hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti, fibroza progresand spre un stadiu ireversibil. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul cauzal: in hemocromatoza fierul determina fibroza zonei portale, in timp ce in alcoolism fibroza predomina in zona 3. Fibrogeneza. In ciroza hepatica, indiferent de etiologie, se produce o crestere a tuturor tipurilor de colagen. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea de colagen formata. Acest raport poate sa reflecte durata cronicitatii deoarece tipul III abunda in tesutul fetal, in timp ce tipul I creste odata cu inaintarea in varsta. Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare. Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazala intre hepatocite si sange si se produce hipertensiuna portala. Sinteza crescuta de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescute per fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen. Fibroblastii tipici se gasesc numai in tracturile porte. Celulele Ito (adipocitele, celulele hepatice stelate) sunt precursorii latenti ai fibroblastilor din parenchimul hepatic, fibrogeneza fiind precedata de expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara. Miofibroblastii din spatiile Disse pot de asemenea produce colagen. Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de matrice extracelulara hepatica. Aceasta contine colagen I, III si IV, fibronectina, glicoproteine (laminina) si proteoglicani. In fibroza, inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul normal pot sa produca tip III si IV de colagen. Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la formarea de noduli, este controlata de catre citokinele hepatice. Producerea de citokine, predominent in celulele Kupffer, este mediata prin activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de origine intestinala.In ciroza, endotoxemia este crescuta prin cresterea permeabilitatii intestinale. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza (febra, anorexia) sunt determinate de citokinele pro-inflamatorii. Sinteza de acizi grasi este stimulata de TNF-a, IL-1 si IFN-a, iar IL-1, IL-6 si TNF-a induc sinteza proteinelor hepatice de faza acuta. Regenerarea hepatocitelor dupa lezare este mediata de factorul de crestere hepatocitara (HGF) care stimuleaza sinteza ADN-ului, iar factorul de crestere epidermala se formeaza in hepatocitele regenerate. Citokinele si factorii de crestere controleaza si metabolismul colagenului. Morfopatologie. Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de ciroza (micro si macronodulara), clasificarea fiind cu valoare practica redusa deoarece exista frecvente intricari. Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici, cu diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase, aspectul interesind uniform toti lobulii. Se intalneste in ciroza alcoolica, hemocromatoza, obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic, by-pass jejuno-ileal, ciroza indiana a copilului. Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni variate, cu diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in interiorul nodulilor mai mari. Acest tip histologic se intalneste adesea in infectiile virale B, C, in deficitul de a1-antitripsina, in ciroza biliara primitiva. Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. Ciroza micronodulara se transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si aspectul morfologic nu mai face posibila diferentierea etiologica.

Macroscopic suprafata ficatului este neregulata, cu multipli noduli de culoare galbuie. In functie de severitatea cirozei, ficatul poate fi marit de volum datorita multiplilor noduli de regenerare sau, in stadiile avansate poate fi mic si uscat. Criteriile morfopatologice de diagnostic in ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic, prezenta nodulilor, fibroza, arhitectura hepatica bulversata, anomaliile hepatocelu