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DIFTERIA

Difteria Tetanos

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DIFTERIA

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• Etiologia: Corynebacterium difteriae. Bacilo pleomórfico gram positivo, no esporulado, que no posee flagelo ni cápsula, que se muestran en empalizada o en letras chinas.

• Las manifestaciones clínicas locales o generalizadas.

• Se ponen de manifiesto tras la liberación de una exotoxina producida por las cepas toxigénicas del C. difteriae.

• Las cepas no toxigénicas también pueden causar enfermedad pero cursan de forma más leve.

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• La virulencia del germen está ligada a su poder invasivo y a la capacidad de producir exotoxinas.

• Una forma grave de difteria puede deberse a

gérmenes altamente invasivos con escasa capacidad de producción de exotoxinas o bien a gérmenes poco invasivos pero capaces de generar cantidades notables de toxinas.

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• La toxina difteria es una exotoxina, que podemos considerar una toxialbumina de peso molecular de 72.000.

• Solo las cepas que producen toxinas pueden causar la forma florida de la enfermedad con miocarditis y afectación neurológica.

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Epidemiología

• La difteria es una enfermedad endémico-esporádica, con algunas exacerbaciones epidémicas cada vez más raras a medida de que la vacunación se extiende entre la población.

• Es importante recordar la necesidad de administrar dosis de recuerdo contra la difteria cada 10 años a fin de mantener la inmunidad en adultos.

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Etiopatogenia • El C. diphteriae una vez que del enfermo o el

portado llega al sujeto susceptible, inicia su multiplicación.

• Su virulencia está relacionada con la capacidad de elaborar y excretar toxina desde el foco local, no produce bacteriemia, lo cual explica las manifestaciones locales y los efectos tóxicos a distancia (miocardio, sistema nervioso, riñón, etc.)

• Las lesiones se localizan en la mucosa respiratoria , tras 2-4 días de periodo de incubación.

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• Por su parte las células epiteliales necróticas, los leucocitos, hematíes, material fibrinoide y los propios bacilos diftéricos junto a otros gérmenes presentes en la mucosa respiratoria dan lugar a las típicas membranas diftéricas en la que se elabora y libera la exotoxina.

• Estas membranas en ocasiones producen un auténtico molde del árbol respiratorio.

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• La toxina producida a nivel local, pasa a la corriente sanguínea y linfática y se distribuye a los distintos tejidos.

• El paso de la toxina a la sangre suele ser más rápido cuando las membranas se localizan a nivel faringo-amigdalar que cuando asientan en laringe y tráquea, por lo que la difteria laringotraqueal es menos “tóxica”, pero por su localización anatómica es capaz de producir asfixia por obstrucción de la vía respiratoria.

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• La toxina diftérica puede afectar a cualquier órgano o tejido pero van a ser el corazón, sistema nervioso y riñón los sistemas más afectados.

• Las manifestaciones clínicas tóxicas, a distancia, van a aparecer tras un periodo latente variable, de 10-14 días para la miocarditis y de 3-7 semanas para las neuritis periféricas.

• Le exotoxina diftérica contiene dos subunidades A y B.

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Clínica

• La sintomatología de la difteria aparece tras un breve periodo de incubación de 3-7 días.

• Varía en relación a su localización (nasal, faríngea, laríngea, etc.); a la virulencia del germen; a la mayor o menor gravedad de las manifestaciones tóxicas a distancia y con la rapidez con la que se instaure el oportuno tratamiento.

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Difteria faringo-amigdalar: •Localización más frecuente en todas las edades, salvo en el lactante.

•Manifestaciones: fiebre de distinta intensidad, taquipnea, palidez, vómitos ocasionales y odinofagia. con respiración ruidosa y dificultades junto a olor peculiar con una halitosis “dulzona” característica.

•La faringe presenta inicialmente un enrojecimiento difuso que se sigue de un exudado pesudomembra noso que recubre la amígdala y que se va haciendo

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•cada vez más de color opalino hasta adquirir una coloración blanco-grisácea y va engrosándose y extendiéndose, más allá de las amígdalas, a los pilares, sobre el paladar blando e incluso sobre la pared posterior de la faringe.

•Este exudado se hace adherente y al tratar de despegarlo sangra con facilidad, estando sus límites marcados por una zona eritematosa.

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• La angina diftérica • Es, entre las distintas localizaciones, la que

dada su rica vascularización sanguínea y linfática, tiene mayores posibilidades de absorción de toxinas.

• Por tanto son frecuentes complicaciones cardiacas y neurológicas.

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• La miocarditis diftérica:

Constituye una grave complicación de la enfermedad con pronóstico reservado.

• A menudo es suficiente una pequeña estimulación del enfermo (sentarlo en la cama, inspeccionar la faringe, defecar) para provocar la muerte.

• Por otra parte los casos que superan esta situación curan sin dejar secuelas.

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Complicaciones neurológicas de la Difteria

• Parálisis post-diftéricas: en pocos casos se observan con el tiempo manifestaciones de tipo neurológico, debidas a la acción de la toxina sobre el S.N.C. Las parálisis diftéricas se ven sobre todo en los casos de angina, por su rica vascularización sanguínea y linfática que favorece la absorción de toxina diftérica. Se ven sobre todo en los casos de Difteria grave cuando el tratamiento se ha iniciado tarde o no ha sido lo suficientemente intenso.

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DIAGNOSTICO

• MICROSCOPIA: Tinciòn Gram• CULTIVO: muestras de la nasofaringe y de la

garganta. Placa de agar sangre enriquecido no selectivo como en un medio de agar cisteina telurito o agar suero telurito.

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Pronóstico

• El pronóstico de la Difteria será reservado hasta una vez pasados los 50 días desde el comienzo de la enfermedad. El enfermo puede morir en los primeros días por asfixia (laringitis) o insuficiencia cardiocirculatoria

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• El pronóstico de la difteria va a depender del estado inmunitario del paciente. Los pacientes no inmunizados o parcialmente inmunizados tienen una mayor morbi-mortalidad.

• La rapidez del diagnóstico, la localización, la precocidad del tratamiento y la calidad de la asistencia médica, condicionan la evolución y el pronóstico.

• Si se administra tratamiento específico durante el primer día de enfermedad, la mortalidad es inferior a 1%; el retraso en el tratamiento incrementa de forma notable la mortalidad de las formas graves.

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Tratamiento• El tratamiento de la difteria reposa en: –a) tratamiento con antitoxina diftérica –b) tratamiento antibiótico – c) tratamiento de sostén o sintomático

• Se trata por tanto de neutralizar la toxina libre, de erradicar el C. diphteriae y de poner en marcha las medidas terapéuticas de apoyo en caso de grave compromiso respiratorio que puede ocurrir en las formas graves y obstructivas.

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Antimicrobianos.• Una terapia aceptable incluiría la eritromicina por

vía oral durante 14 días, la penicilina G por intravenosa durante 14 días o la penicilina G procaínica por vía intramuscular durante dos semanas.

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TETANOS• El tétanos es una enfermedad infecciosa producida

por exotoxinas del germen Clostridium tetani, la toxina, que tiene una selectividad por fijarse en las células nerviosas, da lugar a contracturas dolorosas de varios grupos musculares, de la musculatura estriada voluntaria, que pueden condicionar la muerte.

• La incidencia del tétanos es muy baja en los países desarrollados, donde su inmunización se practica de forma rutinaria.

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• El tétanos sigue siendo una enfermedad endémica en muchos países en desarrollo donde da lugar a un millón de muertes al año.

• Habitualmente se produce por contaminación de una herida por C. tetani.

• Dado que hay un mayor riesgo en los trabajos agrícolas y rurales, se observa con mayor frecuencia en hombres. Sin embargo ocasionalmente puede producirse como consecuencia de otras acciones tales como: abortos, administración intravenosa o subcutánea de drogas, circuncisión, aplicaciones de piercings, etc. En ocasiones se observan tétanos sin que se pueda establecer relación con una herida.

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• El tétanos neonatal es especialmente frecuente y grave en los países en desarrollo y su foco es fundamentalmente la herida umbilical.

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Etiopatogenia•El Clostridium tetani, bacilo en forma de bastoncito corto, de 2-4 micras de longitud por 0,3-0,5 micras de ancho, con los extremos ligeramente redondeados. Gram positivo, anaerobio, muy difundido en el suelo, tierra, hierba, polvo y presente en las heces de los animales herbívoros (especialmente equinos, bovinos, conejos, etc.) y de los humanos. •La patogenia del germen ligada a su capacidad de producir toxinas. •Se trata de una exotoxina, que constituye una de las toxinas más potentes conocidas solo superada por la toxina botulínica, denominada tetanospasmina que

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•es la que produce la contracción muscular. El tétanos se produce cuando la toxina alcanza y se fija a la unión neuromuscular y a través de ésta alcanza al sistema nervioso central y bloquea los inhibidores de los neurotransmisores.

•Esta inhibición de las interneuronas inhibidoras permite que las neuronas motoras envíen a los músculos impulsos de alta frecuencia, lo cual da lugar a la contractura tetánica

•La duración del periodo de incubación de la enfermedad parece estar en relación con el número de bacilos presentes en la herida y con su capacidad de multiplicación y de producir toxinas.

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Clínica • El periodo de incubación es variable y puede

ser muy corto de 1-2 días o más prolongado de 2-4 semanas, aunque la media es de 6-14 días.

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•El primer síntoma, es la aparición de un trismus consistente en la contractura dolorosa de los músculos maseteros y pterigoideos, que impiden la apertura espontánea de la boca

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•Posteriormente la contractura se extiende a los músculos de la faringe dando lugar a disfagia; de la nuca; del cuello, paravertebrales, miembros, etc. de tal manera que el paciente se presenta rígido, en actitud de hiperextensión y en opistótonos.

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• TETANOS NEONATAL: por contaminación de la herida umbilical, frecuente en el tercer mundo en el que la asistencia al parto y el corte del cordón umbilical se hacen en condiciones de falta de asepsia y con instrumentos contaminados.

• La sintomatología aparece hacia la semana de vida, aunque puede ser más precoz, en forma de agitación, insomnio, llanto excesivo, rechazo del alimento por la presencia de trismus y espasmo

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•faríngeo que impide la deglución, con “boca de carpa” con los labios cerrados y proyectados hacia delante en actitud de succión.

•El opistótonos suele estar ausente o ser marcadísimo. La contractura del tronco y de los miembros da lugar a un emprostótonos (flexión fija del tronco) que recuerda a la actitud fetal, con crisis paroxísticas tónico-clónicas, espuma en boca, cianosis, etc. que se desencadenan al tocar o estimular al neonato, separadas por periodos de aparente normalidad. El pronóstico de esta forma es muy grave, produciéndose la muerte por asfixia o bronconeumonía.

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Tratamiento • Interrumpir la producción de la toxina

mediante la limpieza y desbridamiento de la herida y la administración de antibióticos; la administración de antitoxina; el tratamiento de las manifestaciones y complicaciones respiratorias, neurológicas, etc. por lo que son paciente que requieren ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos.

• Un ambiente tranquilo, oscuro y se reducirán al mínimo posible los estímulos táctiles, acústicos y visuales, a fin de evitar desencadenar crisis de espasmos y contracturas.

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•La administración de Diazepan intravenoso inicialmente, para controlar la hipertonía y los espasmos con una mínima depresión del sistema nervioso central.

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• se administrará inmunoglobulina tetánica humana: 500 U en neonatos y 3.000-6.000 unidades, parte alrededor de la herida y el resto por vía intramuscular.

• Se administrará antitoxina tetánica de 50.000 a 100.000 U, dando la mitad por vía IM o la otra mitad por vía IV, tras comprobar la tolerancia del paciente al suero equino.

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• Especialmente en el tétanos neonatal, requieren ingreso en una unidad de cuidados intensivos con control cardiorrespiratorio y monitorización de la PO2, PCO2, equilibrio ácido-base para evitar la hipoxemia y si es necesario recurrir a intubación y ventilación mecánica, la cual está indicada en casos de apnea y en los espasmos frec. y prolongados que producen episodios recurrentes de hipoxemia.

• Se adm.trará Metronidazol 30 mg/Kg/día en 4 dosis, por vía IV hasta que vayan remitiendo los síntomas, o bien Penicilina G a razón de 100.000 U/kg/día durante 10 días.

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POLIOMIELITIS

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• La poliomielitis es una enfermedad caracterizada por una parálisis fláccida asimétrica causada por los tres serotipos del virus de la poliomielitis.

• Estos virus producen infecciones frecuentes de distribución mundial durante todo el año en los países de clima cálido, y en los meses de otoño y verano en los de clima templado.

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•No existe un tratamiento médico eficaz para combatir la enfermedad, existiendo únicamente medidas preventivas como la vacunación.•POLIOMIELITIS ASOCIADA A VACUNA: El virus de la poliomielitis atenuado de la vacuna oral puede, en determinadas circunstancias, por medio de su replicación, recuperar su neurovirulencia y comportarse como el virus salvaje. Suele afectar a niños o convivientes inmunodeprimidos y producir les una enf. similar a la poliomielitis por virus salvaje.

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• Esta complicación de la vacunación es poco frecuente y se da en 1 de cada 750.000 administraciones de la primera dosis de vacuna. Otro dato es que se da un caso por cada 2.500.000 dosis de vacuna administrada.

• Reservorio el hombre.• fuentes de infección del virus:– La enfermedad se transmite por contacto

con las secreciones respiratorias y las heces de los individuos infectados, de forma esporádica por el contacto con objetos contaminados y aguas residuales.

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• AGENTE ETIOLÓGICO DE LA POLIOMIELITIS

Es un virus perteneciente al género de los enterovirus, familia Picornavirus y tres serotipos: 1, 2 y 3. Son virus RNA.

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• El período de incubación de la enfermedad es de 1-2 semanas y el período de contagio entre 2-3 días y 30-40 días en que el virus puede persistir en las secreciones orofaríngeas y heces, respectivamente.

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•El virus de la poliomielitis infecta la orofaringe en primer lugar, y se replica en el tracto intestinal. En ambas zonas invade los ganglios linfáticos, produciendo la primera viremia, por lo que el virus se disemina a todo el organismo y los viriones son captados por células del sistema retículo endotelial del hígado, bazo y ganglios linfáticos. Cuando el virus es neutralizado en estos lugares por la acción de los anticuerpos específicos generados, se produce una infección asintomática. •En algunos casos el virus continúa replicándose y se produce una segunda viremia que coincide con la aparición de síntomas inespecíficos; esta fase se llama enfermedad menor. Dependiendo de la capaci dad del virus del afectar al SNC, neurovirulencia, puede iniciarse la enfermedad mayor, en la que los virus ascienden por los nervios periféricos,llegan a la médula espinal y al cerebro.

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• CLÍNICA DE LA POLIOMIELITIS• Existen dos formas de enfermedad.

– La enfermedad menor y mayor, diferenciadas y propias de los niños pequeños, y que en los adolescentes y adultos no se diferencian. Los síntomas de la enfermedad menor coinciden con la primera viremia. Son inespecíficos: fiebre, vómitos, diarrea, cefalea y malestar. En la mayoría de los casos la enfermedad se para en este momento. Se llama «poliomielitis abortiva». –En algún caso la enfermedad progresa y aparecen los síntomas de la «poliomielitis paralítica»: fiebre elevada, cefalea intensa, vómitos y dolor en la región lumbar y cuello afectando a grupos musculares impidiendo la marcha. Si esta situación no avanza y regresa se denomina «poliomielitis no paralítica».

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• Si, por el contrario, persisten y avanzan se puede producir la poliomielitis espinal o poliomielitis bulbar.

• La primera es más frecuente y se caracteriza por una parálisis fláccida asimétrica del tronco y extremidades, y un grado de afectación variable desde una parálisis leve, a una tetraplejia y parálisis respiratoria.

• Por lo general, progresa hasta que desaparece la fiebre.

• En las extremidades afectas se produce una disminución o abolición de los reflejos osteo-tendinosos, con una grave atrofia muscular.

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