Gastritis Aguda

CARCINOMA DE ESTMAGO.

La gastritis por helicobacter puede ser o no asintomtica (gastritis aguda) y dependiendo de su capacidad patognica (factores ambientales, genticos, hbitos alimentarios, del sitio donde se ubique) puede entonces desarrollarse un proceso inflamatorio crnico (gastritis crnica), si ste es persistente causa perdida del parnquima (glndulas, mucosa) a esto se le llama GASTRITIS ATRFICA la cual es persistente y causa metaplasia intestinal posteriormente comienzan a incidir una serie de fenmenos que transforman la clula, ya se transform en METAPLASICA, luego se transforma o se desdiferencia en una CLULA INMADURA y se produce una DISPLASIA la cual puede ser focal o multifocal y tiene dos tipos: -Displasia de bajo grado o leve, que puede evolucionar a una Displasia de alto grado o severa, de la cual se origina el carcinoma. Este proceso de carcinoma de estmago asociado a H. pylori para algunos pacientes es largo, puede durar de 20 a 30 aos (edad avanzada).

A este proceso de evolucin a carcinoma se le llama CASCADA DE PELAYO CORREA: que postula evolucin de una etapa a la siguiente est determinado por factores etiolgicos ligados al proceso inflamatorio.

Otros dicen que no necesariamente es la evolucin sino que puede pasar directamente sin gastritis a displasia y a carcinoma. A esto se le llama Carcinomas genticos: sin alteraciones ambientales que influyan en ella. Ejemplo aquellos tumores que suceden en personas jvenes.

Los carcinomas de estmago se van a presentar macroscpicamente de diferentes formas, segn

CLASIFICACIN DE BORRMANN

Tipo I o polipoide: una lesin sobre elevada sin ulceras, sin necrosis.Tipo II: plipo ulcerado.

Tipo III: tumor ulcerado e infiltrante (si el tumor es maligno hay necrosis tumoral, ese material se desprende y queda una ulcera entonces queda un tumor ulcerado y como este est creciendo, crece hacia las pared infiltrndola)

Tipo IV: infiltrante difuso (Cuando infiltra toda la pared de manera universal, algunos los llaman linitis plstica, histolgicamente carcinoma difuso de celulas en anillo de sello, que no tiene necesariamente algo sobre elevado (polipoide).

CLASIFICACIN DE GUTMANN

Estado 0: cncer "in situ" (intraepitelial).

Estado 1: cncer intramucoso.

Estado 2: infiltracin de la submucosa.

Estado 3: afectacin de toda la pared hasta la serosa sin atravesarla.

Estado 4: atraviesa la serosa y tiene difusin metastsica.

Tiene dos tipos de morfologa Histolgicamente:

CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LAUREN

-Tipo intestinal: es decir, que forma estructuras glandulares (glndulas gstricas) estructura donde la clula esta revestida por clulas epiteliales que estn anaplasicas bien diferenciadas con diferentes tamaos y diferentes formas.

-Tipo Difuso: No forma estructuras glandulares, presencia de clulas redondeadas pequeas, aisladas, que infiltran de forma extensa y difusa la pared gstrica.

TUMORES EPITELIALES DE INTESTINO

Neoplasias benignas: plipos adenomatosos (son plipos neoplsicos). Los polipos en primera .instancia no son neoplsicos, pero pueden volverse neoplsicos.

Neoplasias malignas: carcinomas. (aqu bsicamente el adenocarcinoma que es el mas frecuente)

Que es un plipo?: es una elevacin de la submucosa y mucosa por encima del nivel normal de la mucosa. Algunos tienen forma de hongo y tiene un tallo (un pediculo), los que tienen esta morfologa son polipos pediculados. Hay plipos de diferentes tamaos. Ellos pueden ser neoplsicos o no neoplsicos. Los que no estn fijados a la mucosa se llaman plipos cesiles, son aquellos que no tienen pediculo.

Los polipos no neoplsicos pueden ser por procesos inflamatorios o alteraciones genticos, todos ellos son beningnos, el 90% de los plipos en intestino son no neoplsicos. El plipo puede ulcerarse, haber necrosis, el plipo puede sangrar y puede haber enterorragia.

Los plipos neoplsicos regularmente se observan en pacientes mayores de 50 aos, generalmente son pequeos, menores de 5mm, y estn constituidos por multiples glndulas de histologa aparentemente normal. Son glndulas tubulares rectas, pueden tener diferentes formas y tamaos, el epitelio esta hiperplasico.

Los plipos juveniles o hamartomatosos: se ven en nios menores de 5 aos o asociados al sndrome Peutz-Jeghers (polipoisis), generalemente son 1 o escasos, pueden ser pediculados o no, generalmente son pediculados. son plipos hamartomatosos, aqu las glndulas se ven mucho ms grandes e irregulares, con menos cantidad de estroma.

Peutz-Jeghers: aqu generalmente son multiples, largos y pediculados, la estructura glandular es muy hiperplasica, son hamartomas.

Hamartoma: estructura formada por componentes normales de un tejido pero en forma desproporcionada.

Plipos neoplsicos (ADENOMAS): la neoplasia puede ser de alto o bajo grado, puede ser focal, multifocal o difusa, estos plipos son precursores del carcinoma hay tres tipos.

Adenomas tubulares: forman tubulos, son glndulas tubulares con epitelio displasico (hay mitosis atpica). Generalmente son nicos y menores de 2.5 cm. Aqu puede incluir carcinoma intramucoso o infiltrante (ya que la displasia puede ser multifocal).

Adenomas vellosos: forman estructuras digitiformes. Epitelio displasico, generalmente son cesiles, tienen aspecto de coliflor. Pueden tener hasta 10cm o ms. Aqu tambin se puede incluir carcinoma intramucoso o infiltrante.

Adenomas tubulovellosos: puede tener una zona tubular y una zona vellosa, igual pueden incluir carcinomo intramucoso o infiltrante.

Poliposis familiar: por problema gentico, autosmico dominante, la alteracin esta a nivel del cromosoma 5, se producen muchos plipos adenomatosos, regularmente adenomas tubulares, para clasificarse asi debe tener al menos 100 plipos, ellos progresan rpidamente hacia el carcinoma que generalmente se manifiesta antes de los 30 aos, por lo tanto se recomienta colostomia profilctica entre los 20 y 25 aos. 100% de pacientes con poliposis familiar tienen carcinoma a los 50 aos.

Del 30 al 70% de los polipos vellosos evolucionan a carcinoma.

Del 15 al 20% de los polipos tubulares evolucionan a carcinoma.

CARCINOMA DE COLON:

Tiene que ver con factores genticos y ambientales, muy comn en el mundo occidental.

Factores ambientales: dietas bajas en fibras, dietas altas en grasa, la radioterapia, la recotocolitis ulcerativa esta asociada al carcinoma de colon, al igual que la enfermedad de Chron.

Hay un epitelio normal que por diferentes causas sufre alteraciones y prolifera y ocurre displasia hacindose un adenoma, siguen habiendo mutaciones hasta que se transforma totalmente en carcinoma. Hay una secuencia Adenoma carcinoma. Aunque tambin puede haber carcinomas desarrollados sin la presencia previa de un Adenoma, estas son displasias planas que no se proyectan hacia la luz.

El carcinoma de colon se ubica en colon ascendente, ciego, apndice, colon desendente, sigmoide y recto.

Normalmente el del lado derecho crece mas que el del lado izquierdo, el del derecho normalmente esta mas avanzado cuando se hace el diagnostico, esto por que el colon ascendente es mas grande la luz y permite que el tumor crezca mas sin haber sntomas aparentes.

Los de colon sigmoide tienen tendencia a la infiltracin y la estenosis, por que la luz del sigmoide es mas pequea.

Manifestaciones clnicas: sangrado rectal, diarrea alternada con constipacin, anemia (por la sangre oculta en heces), dolor abdmoninal, se puede presentar como un abdomen agudo obstructivo o perforativo,

El adenocarcinoma es el mas frecuente.

Caractersticas anatomopatologicas: crecimiento polipoide que puede ulcerarse, infiltrarse, estos tumores son productores de moco, si hay mas de 50% de moco extracelular en la masa tumoral el tumor tendr aspecto y consistencia gelatinosa.

Estadio o: carcinoma in situ

Estadio 1: carcinoma intramucosoEstadio 2: infiltra la submucosa y la muscular. Estadio 3: hasta la serosa pero no la sobrepasaEstadio 4: atraviesa la serosa y hay metstasis

Los carcinomas de colon pueden ser Adenocarcinomas, bien diferencianos, moderadamente diferenciados, poco diferenciados, no diferenciados, pueden tener produccin de musina intracelular que desplaza el nucleo hacia la periferia, es una celula tipo anillo de sello, puede haber reaccin inflamatoria, fibrosis en los mrgenes del tumor.

Los carcinomas mucinoso (15% de casos): donde la cantidad de moco sobrepasa el 50% de la superficie tumoral.

Carcinoma de clulas en anillo de sello: es mucinosos pero intracelular, es el de peor pronostico.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Es un proceso inmunolgico, bacteriano, vascular. No hay una etiologa establecida claramente, se dice que hay predisposicin gentica y mayor riesgo.

*Enfermedad de Crohn

*rectocolitis ulcerosa(solo se desarrolla en el colon y a veces se puede extender hacia el leon.

*Colitis indeterminada (cuando no es enf. De Crohn ni rectocolitis)

Enfermedad de Crohn: es una enfermedad de origen infeccioso. Afecta a cualquier nivel del sistema digestivo, el 40% de los casos se limita al colon y 75% de los casos a recto o ano.

Distribucin segmentaria de las lesiones: afectacin en ano y recto, sigmoides, zona sana, leon cecal y una parte de intestino delgado, hay afectacin transmural y tiene mucho tejido adiposo. (Macroscpicamente)

Distribucin de la enfermedad de Crohn * colon 20%,*ilion distal 35%,*Colon derecho y regin ilion cecal 35%,*intestino delgado 5%, enfermedad gastroduodenal por enf de Crohn, esofagitis o lesiones en la cavidad oral.

Puede haber ulceras lineales, serpiginosa y discontinua, hay estenosis, fibrosis, fistula y envoltura del tejido adiposo. (Pueden haber zonas normales), mucosa con aspecto lobular. Puede haber metaplasia gstrica o de pared, presencia de granuloma no caseificante (pueden no estar presente en las muestras que se estudian porque es difcil saber la ubicacin del granuloma). LA ENFERMEDAD DE CROHN TIENE UN DIAGNOSTICO CON MULTIPLES DATOS Y QUE TIENE UNA RELACIN CLINICA-PATOLOGICA.

Es poco probable que una persona tenga una afectacin transmural en la regin ilion cecal y no tenga afectacin de recto, ni de colon descendente ni de sigmoides y que eso sea una rectocolitis ulcerosa

Entonces en la enfermedad de Crohn hay afectacin transmural, granulomas, infiltrado inflamatorio abundante, linfocitos, celulas plasmtica, histiocitos, los linfocitos se pueden organizar con el tejido linfoide, con centros germinales prominentes y afecta toda la mucosa con formacin de ulceras y entonces puede haber necrosis transmural con afectacin de otro segmento y hay adherencias y esta ltima se puede dar hacia la pared abdominal o hacia el perineo y entonces se genera fistula enterocutneas.

El granuloma puede tener o no celulas gigantes, al haber clulas epitelodes, macrfagos modificados ya eso es inflamacin granulomatosa tienen la tendencia de estar en ndulos, acmulos redondeados, las clulas epiteliodes en la parte central y los linfocitos en la parte perifrica.

La rectocolitis ulcerosa idioptica por lo contrario son lesiones continuas a partir del recto, generalmente est limitada al colon pero 1:3 puede tener afectacin al ilion, es decir tiene una pancolitis (ano, recto, colon sigmoides, descendente, transverso, ascendente y ciego, vlvula ileocecal y pasa al ilion) la enfermedad de Crohn el 70% puede tener prediccin hacia el hemicolon derecho, regin ileocecoapendicular. Aqu solo hay afectacin de la mucosa y submucosa a diferencia de la enfermedad de Crohn que es transmural con fibrosis y estenosis. En casos graves la rectocolitis puede afectar la mucosa y submucosa que estn necrtica pueden ser transmural y producir perforacin.

EN LA RECTOCOLITIS LA AFECTACIN ES CONTINUA y por la presencia de ulceras habrn pseudoelevaciones de la mucosa que parecen polipos pero en realidad no lo son, no son proliferaciones como vimos anteriormente, sino que son productos de las ulceras por lo cual se llaman pseudopolipos.

Macroscpicamente lesin continua, presencia de ulceras, es muy congestiva, hiperemica, pseudopolipos (diferencia con la rectocolitis granulomatosa por la enfermedad de Crohn), mucosa ulcerada, proceso inflamatorio.

Histolgicamente las glndulas son tubulares rectas cuando hay una rectocolitis bien sea ulcerosa, idioptica o enfermedad de Crohn la glndulas se modifican, se ramifican, cambian su estructura, son anormales ya no son tubulares rectas, hay entonces alteracin de la arquitectura glandular es pleomorfica, pierden las celulas caliciformes (perdida del aspecto mucoso normal de esa clula) hay infiltrado inflamatorio.

LESION DE COLON CONTINUA, MUY ENROJECIDA, NO HAY PRESENCIA DE ESTENOSIS, NO ES SEGMENTARIA ( CONSISTENTE CON RECTOCOLITIS ULCEROSA IDIOPATICA. (Esto puede evolucionar hacia displasia y carcinoma).

La enfermedad de Crohn tiene ms tendencia a tener dentro del infiltrado polimorfonucleares tipo eosinfilos pero la rectocolitis tambin la tiene, luz ocupada por exudado fibrino purulento (absceso crptico)

El estudio microscpico no da el diagnostico, el diagnstico es de correlacin clnica-patolgica.

RECTOCOLITIS ULCERATIVA IDIOPATICA RECTOCOLITIS DE CROHN

Afectacin continua Afectacin segmentaria

Lesin superficial y se puede regenerarLesin profunda, transmural, genera cicatrizacin y estenosis.

Pseudopolipos

Mucosa y submucosaMucosa, submucosa, muscular, serosa

No tiene tejido adiposoTejido adiposo

Tambin puede haber displasia, secuencia:

Por la inflamacin se produce radicales libres (PMN macrfagos), estas celulas estn tratando de regenerarse, hay mitosis continua, el ADN est expuesto a lesin por radicales libres y otras molculas, si esa lesin del ADN no se repara puede tener trasformaciones, por ejemplo, el p53 que evita entonces que no se pueda hacer la regeneracin y entonces esa clula no muere por apoptosis sino que sigue viva con sus alteraciones y se transforma, entonces no madura, no hay clulas caliciformes, esta clula est perdiendo su maduracin y por eso hay displasia que evoluciona a carcinoma.

Puede existir:

Displasia de bajo grado ( colonoscopia cada 3 a 6 meses si es removido completamente, pero si no es removido completamente y persiste la displasia y es sobrelevada as sea de bajo grado ( colectomia.

Displasia de alto grado ( polipoide o plana: colectomia.PATOLOGAS DE TUBO DIGESTIVOINTESTINO DELGADO E INTESTINO GRUESO1.- Divertculo de Meckel

Ocurre en el 2% de la poblacin mundial, es decir, 188 millones de habitantes aproximadamente, y 63% afecta a los hombres.Un divertculo verdadero es una excrecencia ciega del tubo digestivo que est recubierta de mucosa, que comunica con la luz y que contiene tres capas de pared intestinal. El tipo ms frecuente es el divertculo de Meckel, que se presenta en el leon.

El divertculo de Meckel se produce como consecuencia del fracaso de la involucin del conducto vitelino por alteracin de la apoptosis, quedando el remanente, que conecta la luz del intestino en desarrollo con el saco vitelino. Este divertculo solitario es una bolsa pequea que se origina en el lado antimesentrico del intestino, generalmente est localizado en las ltimas porciones del intestino delgado. Se presentan en los 80-85 cm ms cercanos a la vlvula ileocecal. Casi siempre tiene sntomas generales a la apendicitis (por lo cual pueden confundirse).Morfologa

Es un divertculo verdadero, con una pared que incluye mucosa, submucosa y muscular propia(los psudodivertculos solo tienen mucosa y submucosa). La mucosa de los divertculos de Meckel se parece al intestino delgado normal, pero tambin puede haber tejido pancretico ectpico o gstrico. Este ltimo puede provocar la aparicin de lceras ppticas en la mucosa del intestino delgado adyacente y se presenta con hemorragia oculta o dolor abdominal que se parece a una apendicitis aguda u obstruccin intestinal. Puede medir entre 1-8 cm, pero pueden ser ms grandes.Complicaciones del divertculo de Meckel

Ulceras Ppticas. Perforacin. Hemorragias Digestivas. Obstruccin Intestinal. Tumores (Carcinoides). Fstulas Vesicodiverticulares.2.- EnterocolitisPuede ser ocasionada por virus, parsitos, bacterias, toxinas (endotoxinas o exotoxinas).Enterocolitis infecciosa: Gastroenterocolitis vrica: Rotavirus es el ms importante. Se transmite de persona a persona a travs de los alimentos. El virus infecta la clula epitelial de revestimiento (enterocito), la lesiona y destruye, por lo cual hay necrosis, sobre todo en la parte superficial y media de las vellosidades intestinales, produciendo acortamiento y aplanamiento de las vellosidades. Hay un proceso de lesin celular y necrosis seguida de inflamacin. En la inflamacin hay: congestin, cambios vasculares, edema. Morfologa: intestino delgado infectado muestra vellosidades ligeramente acortadas, infiltracin de la lamina propia, lesin de los enterocitos(perdida del borde en cepillo y vacuolizacin citoplasmtica) e hiperplasia de las criptas. Enterocolitis bacteriana:.0Mecanismo patognico:

Ingestin de la toxina preformada en alimentos contaminados (intoxicacin alimentaria), por ejemplo, Staphylococcus aureus, grmenes del genero Vibrio y Clostridium perfringens. Infeccin por bacterias enterotoxignicas, aquellas que una vez dentro del intestino proliferan y generan la toxina, por ejemplo, Vibrio cholerae, E. coli toxigenico. Bacterias enteroinvasoras que proliferan, invaden y destruyen las clulas epiteliales de la mucosa, es decir, aquellas que producen ulcera, erosiones, y penetran en la mucosa, submucosa e incluso pueden invadir sistema circulatorio y generar sepsi, ejemplo, Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, E. coli enteroinvasor.Morfologa: los hallazgos son diversos e inespecficos, incluyen lesin del epitelio superficial, aplanamiento de las vellosidades, erosiones y ulceraciones, cambios regenerativos del epitelio, hiperemia y edema de la lmina propia e infiltracin por neutrfilos.

Salmonella: hay inflamacin de leon y colon, con afectacin de las placas de Peyer. Shigella: se produce inflamacin de colon, con ulceraciones poco profundas y exudados (disentera bacilar). Campylobacter jejuni y otras especies: se afecta intestino delgado, apndice y colon, con ulceras, inflamacin y exudado. Yersinia enterocolitica y Y. pseudotuberculosis: las placas de Peyer del leon, el apndice, el colon y los ganglios linfticos mesentricos muestran granulomas necrosante; es caracterstica de la diseminacin sistmica. Vibrio cholerae: No hay alteraciones histolgicas en intestino delgado. Clostridium perfringens: habitualmente, las alteraciones son mnimas; algunas cepas producen enterocolitis necrosante grave con perforacin. E. coli: Las cepas enteropatogenas se unen al epitelio y producen descamacin, pero no invaden; las cepas enteroinvasoras son similares a la shigelosis. Todas producen diarrea del viajero.Clostridium difficile puede producir una colitis pseudomembranosa y mycobacterium tuberculosis puede producir una tuberculosis intestinal.Cuando hay una enterocolitis aguda ya sea viral o bacteriana, se pierden los pliegues, hay una mucosa totalmente lisa por el edema, con zonas blanquecinas o amarillentas (fibrina exudado fibrinopurulento), tambin se observan puntos rojo-negruzcos que son areas de congestin o areas de hemorragias pequeas, ulceras.

El paciente puede tener: diarrea acuosa, con sangre y moco.Complicaciones: deshidratacin shock hipovolmico; ulceras perforaciones - peritonitis sepsis shock sptico Colitis pseudomembranosa: esta colitis aguda se caracteriza por la formacin de pseudomembranas inflamatorias adherentes que recubren zonas de lesin de la mucosa. Causada normalmente por Clostridium, tambin se conoce como colitis asociada a antibiticos o diarrea asociada a antibiticos. Se debe a C. difficile pero tambin a Salmonella, C. perfringens tipo A o Staphylococcus aureus.El antibitico barre con la flora intestinal y prolifera el C. difficile, este produce exotoxinas que generan lesin de las clulas epiteliales y produce secrecin intestinal. Morfologa: afecta la mayora de las veces al colon derecho. Hay adhesin de desechos fibrinopurulentos-necroticos de color gris-amarillento, con aspecto de placa y moco sobre la mucosa del colon lesionada. La colitis asociada a C. difficile plenamente desarrollada se acompaa de la formacin de pseudomembranas, formadas por una capa adherente de clulas inflamatorias y restos celulares en los lugares de lesin de la mucosa del colon. El epitelio superficial est denudado y la lmina propia superficial contiene un infiltrado denso de neutrfilos y trombos de fibrina ocasionales dentro de los capilares. Las criptas que han sufrido daos superficiales estn distendidas por un exudado mucopurulento que forma una erupcin que se parece a un volcn. Esos exudados coalescen hasta formar las pseudomembranas.

Enteropata del SIDA:30-60% de los pacientes con VIH-SIDA padecen o pueden desarrollar enteropata. Esta es ocasionada por Cryptosporidium parvum. Esporozoitos rompen las microvellosidades y penetran en las clulas epiteliales (enterocitos). 3.- ENFERMEDAD ISQUMICA INTESTINALPuede ser una patologa grave. Se puede presentar con dolor abdominal como si fuese un abdomen agudo, algunos la llaman abdomen agudo vasculo-oclusivo. Generalmente se presenta en personas mayores con comorbilidades (asociada a arterosclerosis. Tambin puede presentarse en pacientes con arritmia, IC, o cualquier otra condicin que pueda generar trombos o mbolos)La clnica es variable generalmente presentan: dolor abdominal y/o hemorragia digestiva, diarreas sanguinolentas, inestabilidad hemodinmica, etc. Puede tener un curso crnico del tipo Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII).Las lesiones dependen del vaso ocluido: Troncos arteriales producen infartos amplios mientras que las arterias terminales producen infartos focales.

Esta patologa es grave cuando se genera una trombosis de un vaso, por ejemplo, en la arteria mesentrica, entonces se presenta una oclusin de un vaso grande que irriga una amplia zona del intestino, hay necrosis isqumica, necrosis hemorrgica transmural por lo que toda la pared est necrosada y esto genera el proceso inflamatorio de peritonitis y sepsis. Hay secrecin de citocinas, leucotrieno, etc, la lesin por radicales libres que va a producir sepsis y en ocasiones shock hipovolemico. Cuando es una lesin de vaso pequeo no es una necrosis transmural sino necrosis mural, es decir, de la mucosa y submucosa, sin afectar la muscular. Puede presentar: diarrea, clico, dolor, o puede pasar desapercibido. Si la lesin no es muy extensa se regenera, desapareciendo el trombo por fibrinlisis.Clasificacin segn la extensin.

Se clasifica en: infarto transmural, infarto mural, infarto de la mucosa: Si la afectacin es de grandes vasos: Infarto transmural: afecta toda la pared. Si la afectacin es de pequeos vasos o por hipoperfusin: Infarto mural: afecta la mucosa y submucosa (respetando la muscular) Infarto de la mucosa: afecta solo la mucosa.Aspectos morfolgicos:

Infarto transmural Es de tipo de infarto hemorrgico.

Luz intestinal con sangre fresca o moco sanguinolento, hemorragia rutilante Necrosis hemorrgica. Gangrena y Perforacin. Infarto mural y de la mucosa. Mucosa edematosa y hemorrgica. Necrosis de la mucosa y/o submucosa. La lmina propia denudada, es decir, desaparece. Solo queda el tejido conectivo laxo, esta debajo de las clulas epiteliales que le dan sosten, y estn los vasos sanguneos y lifaticos, etc. Sobreinfeccin bacteriana Muscular y serosa normalesLa isquemia crnica produce sntomas similares a la EII, ya que esta genera una inflamacin crnica y fibrosis de la pared eventualmente, y en este sitio se produce una estenosis. En ocasiones puede simular un tumor.

4.- ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Los pseudodiverticulos constituyen evaginaciones esfricas, ciegas, es decir, que tienen un fondo de saco que no se comunica con nada solamente por un solo sitio a la luz intestinal. Los divertculos adquiridos pueden aparecer en esfago, estomago, intestino delgado y colon.

Diverticulosis o divertculos colnicos adquiridos:

Son frecuentes en personas adultas, a partir de los 40 aos normalmente. 50% de los casos en mayores de 60 aos y normalmente son mltiples (los congnitos pueden aparecer clnicamente a cualquier edad, son nicos y regularmente en ciego).

Morfologa: de afuera hacia adentro son evaginaciones, de adentro hacia afuera son invaginaciones. Se producen porque hay una debilidad en la pared del colon. Donde la vasculartura penetra en la capa circular interna de la muscular propia (las tenias del colon) y disecan hacia los apndice epiploicos subyacentes. La pared del divertculo est tapizada por mucosa y submucosa, sin una muscular propia significativa, aunque hay hipertrofia de la muscular entre divertculos.

Patogenia: La debilidad focal de la pared intestinal (donde penetran los vasos sanguneos) permite la evaginacin de la mucosa cuando hay incremento de la presin del lumen debido a un aumento el peristaltismo en un sitio (se llama segmentacin colnica). Ejemplo: dietas deficientes de fibras.Clnica: habitualmente es asintomtica. Puede asociarse con dolor clico distencin abdominal y estreimiento. La evaginacin se puede llenar de heces y puede sufrir una imputacin, generando un facaloma y se produce una obstruccin y/o sobrecrecimiento bacteriano, lesionando la mucosa con inflamacin, es decir, diverticulitis. Si se produce necrosis o hemorragia = hemorragia digestiva. Si la necrosis es transmural habr peritonitis.

Como en ocasiones el proceso es subclnico entonces se cronifica generando un crculo vicioso, es decir, se obstruye luego se vuele a liberar la obstruccin, seguida de una fase de reparacin que a veces no es regeneracin sino fibrosis. A veces hay fibrosis circunferencial en toda la pared ocasionando estenosis.