DIGESTIVE

DISORDERS

Agent penyebab kelainan pd saluran cerna :• Patogen saluran cerna umumnya ditularkan melalui mkn, minuman

tercemar feces.• U/ mencegahnya maka pembuangan kotoran sesuai sanitasi,

minum air bersih, cuci tangan, masak mkn dgn benar.Sistem pertahanan normal thd patogen yg tertelan al :• Cairan lambung yg asam• Lapisan mucus kental menutupi usus• Ensim litik pankreas dan detergent empedu• Sekresi Ab IgA(Ab IgA,dibuat o/ sel B yg terletak dlm jar.limfoid

terkait mukosa/MALT=mucosa-associated lymphoid tissue), yg ditutupi o/ satu lapis sel epitel khusus yg dsbt sel M (penting u/ transportasi Ag ke MALT, jg u/ mengikat/menyerap bbag. Patogen usus tmsk Poliovirus, Escherishia coli enteropatik, Vibrio cholerae, Salmonella typhi dan Shigella flexneri.

Lanjutan…..• MO patogen hrs bersaing dgn MO komensal diusus

bag.bawah u/ memperebutkan nutrien.• Smua MO usus secara intermiten dikeluarkan melalui

defekasi.• Pertahanan pejamu melemah bila keasaman lambung

berkurang, mdpt antibiotik, atau bila terjd.hambatan peristaltik/obstruksi mekanis.

• Sebag. Virus yg mempunyai selubung mati o/ getah pencernaan, tp Virus yg tdk memiliki selubung mungkin resisten sep. Hepatitis A, Rotavirus. Reovirus.

• Rotavirus secara langsung merusak sel epitel usus yg diinfeksi, sedangkan Reovirus menembus sel M mukosa u/ masuk kealiran darah tanpa menyebabkan cedera sel lokal yg dpt dideteksi.

MO Enteropatogenik, menyebabkan penyakit pencernaan melalui berbagai mekanisme sep :• Swkt tmbuh dlm mkn tercemar, strain Staphylococcus

tertentu mengeluarkan enterotoksin kuat, bila tertelan, menyebabkan keracunan mkn tanpa multiplikasi MO di usus.

• Vibrio cholerae dan Escherishia coli toksigenik berkembang biak dlm lap.mucus yg menutupi epitel usus dan mengeluarkan eksotoksin yg menyebabkan epitel usus mengeluarkan cairan encer berlebihan/diare.

• MO Shigella sp, Salmonella sp & Camohylobacter sp menginvasi & merusak mukosa jg lamina propia usus shg terjadi ulserasi, peradangan, perdarahan yg secara klinis tampak sbg disenteriae.

Lanjutan……

• Salmonella typhi menembus mukosa yg rusak melalui bercak peyer dan kelenjar getah bening mesenterium u/ msk kdlm aliran darah dan menyebabkan infeksi sistemik.

Sindrom Klinis.Diare infeksi akut yg ddpt dikomunitas :• Manifestasi utama yg timbul, diare onset akut dgn/tanpa

nyeri perut dan muntah.• Diare infektif mrpk pnyebab utama morbiditas &

mortalitas dinegara berkembang, terutama pd anak-anak.• Faktor yg berperan dlm diare adl: standar higiene dan

sanitasi buruk, malnutrisi, lingk.padat, sumber daya medis yg buruk.

• Dinegara maju penyakit ini sering terjadi tapi mortalitasnya rendah.

Penyebab umum diare infeksi akut yg ddpt dikomunitas :NO INF. PADA NEGARA BERKEMBANG NEGARA MAJU

1 Anak-anak Rotavirus Rotavirus

ETEC Adenovirus

Adenovirus SLV=Sapporo=like virus

EPEC Camphylobcter

Giardia Shigella

Shigella Salmonella

EAggEC Cryptosporidium

Camphylobacter VTEC=Verocytotoxin E.coli

Salmonella

2 Org.Dewasa ETEC Camphylobacter

Salmonella Salmonella

Shigella NLV=Norwalk-Like virus

NLV Giardia

Vibrio Cryptosporidium

Cryptosporidium, Giardia VTEC

Manifestasi yg membedakan :

• Dlm praktek klinis sangat penting u/ membedakan antara diare inflamasi dan noninflamasi, ini dpt menunjukan kemgkn patogennya. (lihat tabel! )

• Diare sering bsf noninflamasi pd tahap awal bila disebabkan o/ Shigella, Salmonella dan Camphylobacter.

Manifestasi yg membedakan diare inflamasi dan noninflamasi :

NO MANIFESTASI DIARE INFLAMASI DIARE NONINFLAMASI

1 Karakter Feces Umum volume sedikit, meng andung darah, dan pus (mata telanjang&mikroskop)

Volume banyak, cair, tanpa pus atau darah (mata telanjang/mikroskop)

2 Patologi Inflamasi mukosa kolon dan atau ileum distal

Usus halus proksimal

3 Mekanisme diare

Inflamasi mukosa menggang gu absorpsi cairan dan kmgkn efek sekretagog dan produk inflamasi.

Diare sekretori/osmotik yg diinduksi o/ enterotoksin/mekanisme lainnya, tdk ada inflamasi mukosa.

4 Kemungkinan patogen

Shigella, Salmonella, Camphylobacter,E.coli O157, EIEC,Clostridium difficile, Yersinia enterocolitica, Entamoeba hystolitica

Kholerae, ETEC, EPEC, keracunan mkn tipe toksin, Rotavirus, Adenovirus, NLV, Cryptosporidia, Giardia.

Tatalaksana diare akut yg ddpt dikomunitas :

• Sebag. Px mengalami diare ringan smp sedang dlm jangka wkt singkat dan hanya bth perhatian thd hidrasi.

• U/ membedakan diare inflamasi dan noninfla masi lakukan kultur feces dan pemeriksaan mikroskopis.

• Bila diare berat, cair/ berdarah/px kelompok resting.(lansia,imunokompromised), atau ada penyakit lain bersamaan.

• Semua px sakit sebaiknya dikultur darah.

Diare yg menetap stlh onset akut :• Diare infektif persisten selama 2 mgg jarang

terjadi, kecuali pd infeksi parasit dan pd diare infantil tropis akibat EPEC dan EAggEC.

• Pd kasus lain curigai : Inflamatory bowel disease yg mendasari (bila feces berdarah).

• Irritable bowel syndrom pasca infeksi( bila tdpt riwayat bepergian ke daerah tropis).

• Malabsorbsi maltosa sekender (pd bayi)

Escherishia, Salmonella dan Shigella :Escherishia coli :• Mrpk Enteribacteriaceae, ada dimana2,mrpk

komponen utama flora normal pd hewan dan manusia.

• Dpt ditemukan pd lingk. Air dan tanah.• Transmisi dpt terjadi baik dari hewan atau

manusia lain dan dr lingkungan inanimate.• Banyak infeksi muncul dari flora normal tbh

saat ada kesempatan akibat tindakan medis, bedah,atau terapi lain.

Patogenitas :• Memproduksi polisakarida kapsula

ekstrasellulair .• Escherishia coli K1 mrpk jenis yg paling sering

diisolasi dari meningitis dan septikemia neonatus.

• Ada kemiripan biokimia dan struktural antara Escherishia coli K1 dgn Neisseria meningitidis grup B dgn antigen SSP manusia, shg memberi keuntungan bagi patogen2 ini.

Fimbriae/pili :• Mrpk organel bakteri yg menyebabkan perlekatan ke

sel host dan penting dlm memacu terjadinya kolonissi pd lingkungan dmn mo dpt terbuang keluar sep : ureter.

• E.coli yg mengekspresikan pili yg mengikat manosa berhubungan dgn infeksi saluran kemih bag. Bwh dan sistitis, sedangkan yg mengekspresikan fimbriae ,berhubungan dgn pielonefhritis dan septikemia .

• Didlm usus E coli mengeksprsikan fimbriae yg berbeda(Colonizaion factor antigen=CFA),telah dihubungkan dgn diare.

TOKSIN : Escherishia coli enterotoksigenik ( ETEC)• ETEC memproduksi toksin LT dan toksin ST.• Toksin2 ini bekerja pd eritrosit u/

menstimulasi sekresi cairan,menyebabkan terjadinya diare.

• Toksin LT memiliki 70% homologi dgn toksin kolera ,labil thd panas,dan sep.toksin kolera menungkatkan adenosin monofosfat siklik ( cyclic adenosine monophosphat,cAMP) lokal pd sel enterik.

Toksin ST• Bersifat stabil pd panas dan menstimulasi

guanil monofosfat siklik.• Escherishia coli yg memiliki enterotoksin ini

berhubungan dgn traveler’s diarrhoeae(diare yg terjadi pd pelancong),penyakit diare cair yg singkat.

Escherishia coli enteroagregatif (EAggEC)• Bbrp strain Escherishia coli dpt melekat ke sel

enterik dan menyebabkan agregasi sel enterik tsb.

• Bakteri ini tdk menginvasi sel,dan dikenal sbg Escherishia coli enteroagregative, serta dpt menyebabkan diare kronik.

• Bakteri ini diselubungi dgn struktur fibril yg diduga memerantarai penempelan.

• Strain mengekspresikan toksin yg mnyrpai ST atau toksin yg menyerupai hemolisin .

Escherichia coli enteropatogenik (EPEC) :• Merupakan E.coli yg pertama dikenali sbg

patogen primer,yg menyebabkan wabah diare ditempat perawatan anak.

• Penempelan berhubungan dengan hilangnya microvilli dan disebabkan o/ pengaturan ulang dari aktin sel host.

Escherishia coli enterohemoragik ( EHEK)• Strain ini memproduksi verotoksin,yg dinamakan

demikian karena aktivitasnya pd sel vero invitro.• Diare berdarah yg disebabkannya dpt dipersulit o/

hemolisis dan gagal ginjal akut : Sindrom hemolitik-uremik.

• Organisme ini komensal pd sapi,ditransmisikan ke manusia melalui buruknya higiene di tmpt pemotongan hewan dan tmpt produksi makanan.

• Toksin serupa(toksin shiga),mrpk determinan virulensi utama pd Shigella dysenteriae.

PERTUKARAN GENETIK• Enterobacteriaceae dpt memperoleh DNA

secara cepat,dari organisme lain secara transposon,integron atau plasmid.

• Hal ini memungkinka gen resistensi antibiotik u/menyebar dari satu sp ke sp lain.

• Di lingkungan rumah sakit,kelangsungan hdp strain yg resisten thd antibiotik mdh terjadi.

• Dibbrp rumah sakit prnh terjdi wabah Klebsiella pneumonia yg resisten thd banyak obat di ICU

Lanjutan…..• Enterobacteriaceae jg dpt mdptkan

determinan patogenitas melalui pertukaran genetik.

• Akuisisi serangkaian gen yg berhubungan dpt terjadi dan ini dikenal sbg pulau patogenitas.

• Salmonella memperoleh sebagian gen dengan cara ini,memungkinkan organisme ini untuk menginvasi sel usus.

SALMONELLA SP• Hanya ada species tunggal dlm genus

Salmonella enterica yg memiliki sub tipe : Enterica,salamae,arizonae dan Salmonella bongori.

• Serotipe dari subspecies enterica terlibat pd sebagian besar infeksi pd manusia dan hewan berdarah panas.

Salmonellosis :• Salmonella bsf host-adapted pd hewan,dan

infeksi pd manusia biasanya mengenai daerah usus.

• Infeksi muncul dlm bentuk diare akut yg sembuh sendiri.

• Pd bbrp kesempatan MO ini dpt menyebabkan penyakit yg invasif,meliputi bacterimia,dan septikemia,yg mengancam jiwa atau osteomielitis.

Lanjutan….• MO ini ditemukan pd hewan domestik.

Kasus pd manusia dan pembawa yg sdg dlm penyembuhan,jg mrpkn sumber yg penting

• Transmisi melalui fecal-oral,biasanya dr mengingesti makanan yg terkontaminasi.

• Infeksi lbh sering dan lbh berat pd px yg mengalami penurunan as.lambung atau pasen immunocompromised,atau px yg menjalani splenektomi.

• Penyakit ini dpt dipersulit o/ arthritis reaktif atau menjadi tahap pembawa (karier)kronik.

DEMAM ENTERIK• Atau tifoid disebabkan o/ Salmonella enterica serotipe typhi

atau paratyphi.• Invasi dinding usus ,dgn penyebaran kenodus limphaticus

lokal,diikuti o/ bacteremia primer dan infeksi sistem retikuloendotelial.

• Bakteri menginvasi ulang aliran darah dan sal. Cerna dr kandung empedu, bermultiplikasi di plak Peyer, dan menyebabkan ulcerasi yg dpt dipersulit o/ perdarahan atau perforasi.

• Px dtg dgn demam, diare atau konstipasi,dan ruam yg klasik tp jarang(rose spot didaerah abdomen).

• Hepatosplenomegali jg dpt ditemukan.• Demam enterik dpt dipersulit o/ osteomielitis kdg meningitis.

Shigella. spp• Mrpk kuman patogen pd manusia dan tmsk

dlm tribe Escherishiae bersama genus Escherishia.

• Btk bacill, tidak bergerak,tdk berspora,tdk berselubung dan Gram negatip,penyebab penyakit disentri pd manusia.

• Shigella sp yg menyebabkan disentri adl : Shigella shiga/disenteriae,Shigella flexneri, Shigella boydii,Shigella Sonnei.

• Untuk memisahkan ke-4nya bdsrk serologi &biokimia.

Shigella dysenteriae• Btk bacil pendek/coccobacil, dgn diameter

0,4-0,6 mikron dan panjang 1 – 3 mikron.• Tdk bergerak,tdk berspora,tdk berselubung

dan Gram negatip.Penyebaran dan Penularan :• Tersebar luas diseluruh dunia, bsf epidemik.• Disebarkan o/ serangga terutama lalat yg

hinggap pd feces penderitadisentri,disebarkan pd makanan & minuman.

• Infeksi melalui per oral.

Struktur Antigen :• Semua Shigella memiliki antigen O, bbrp

diantaranya memiliki antigen K.• Antigen K brp koloni halus bila tumbuh di

agar.• Antigen K tdk penting u/pemeriksaan

serologis bg Shigella dan bila tercampur dgn antigen O, maka antigen K dpt dihilangkan dgn jln merebus suspensi sel.

• Berdasarkan antigen O Shigella dibagi 4 grup :

Lanjutan……

• Yaitu : A, B, C, dan D yg sesuai dengan :• Shigella dysenteriae,Shigella flexneri,Shigella

boydii, Shigella sonnei.• Tiap grup/species dibagi lagi berdasarkan

antigen O nya.• Ada 10 tipe Shigella dysenteriae• Ada 6 tipe Shigella flexneri• Ada 15 tipe Shigella boydii• Ada 1 tipe Shigella sonnei

Resistensi• Shigella dpt bertahan hidup dlm air selama 6 bulan,

air laut 2-5 bulan dan dlm es 2 bln.• Dlm larutan fenol 0,5% Shigella dysenteriae mati

dalam 5jam, dlm fenol 1% mati 14-20 menit.• Untuk mencegah infeksi Shigella dpt dilakukan dgn

cara yg paling efisien ialah pasteurisasi atau chlorinasi

• Sensitip thd obat ampisillin,kanamycin,neomycin, dan cholistimethate.

• Resisten thd chloramphenicol dan tetracyclin.

Hasil metabolisme• Endotoksin yg potensial brp lipoprotein-karbohidrat

komplek,yg identik dgn antigen somatik, dan diproduksi o/ semua strain Shigella.

• Antigen somatik dari Shigella sonnei mempunyai daya imunitas yg baik,dan toksisitas yg rendah.

• Shigella flexneri dari serotipe 2a: mbtk enzim monelitik,yg mempunyai sf antegenitas.

• Shigella dysentriae mbtk endotoksin dan eksotoksin (neurotoksin).

• Toxoid sulit dibuat dr Shigella ini ,krn pd pemberian formalin atau sinar UV,daya imunitas toxin rusak.

• Bbrp Shigella boydii,mbtk zat sep antibiotika,yg dpt mematikan Shigella flexneri.

Gambaran Klinis• Stlh masa inkubasi yg pdk(12jam) ,terinfeksi o/

Shigella flexneri tipe 1-11, atau Shigella schmitzii, secara mendadak timbul gejala pd perut(abdomen),dan suhu tbh meningkat atau demam.

• Stlh 18-24jam dari infeksi timbul diarrhe hebat• Feces encer mengandung lendir dan

darah,stlh BAB pertama, biasanya tdpt nyeri yg hebat/tenesmus,dan ini perlu dibedakan dgn Vibrio cholerae yg tdk ada tenesmus

Lanjutan….

• Penyembuhan biasanya terjadi dlm bbrp hari,tp pd anak2 kecil kdg menyebabkan kematian,krn dehidrasi dan asidosis.

• Penyakit yg disebabkan o/ Shigella dysenteriae ckp berat dan dpt mengakibatkan bakteremia, tp keadaan ini jarang terjadi dan tdk mempunyai nilai diagnostik.

• Shigella dysenteriae dpt ditemukan dlm jml sedang dlm feces dan jml besar di ulcusnya

Terapi

Drug of choisce :• Amphicillin, kanamycin, neomycin dan

colisthimethate, dapat juga tetracyclin.Pencegahan:• Memperbaiki hygiene sanitasi dan mengobati

carier dan sumber infeksi yg lain.Pemeriksaan Lab:• Lakukan kultur Rectal swab dll ke media

enrichmen selenit atau air garam glyserin dan reaksi biokimia.

Vibrio; Camphylobacter dan Helicobacter :Vibrio. Spp• Mrpk Bacillus Gram negatip, bentuk

melengkung (koma), berukuran kecil.• Motil dan oksidase positip.• Ada lebih dari 8 species• Vibrio cholerae dan Vibrio parahaemolyticus,

mrpk patogen utama pada manusia.

Vibrio cholerae• Dibagi menjadi sub divisi berdasarkan antigen

somatik (O).• Hanya O1 dan O139 yg berhubungan dengan

cholera.• Tahan thd asam lambung.• Menggali mucosa usus u/melekat pd sel epitel usus

melalui gangliosida CMI dan memproduksi protein multimeric (toksin kolera)

• Toxin ini menstimulasi adenilat siklase dlm sel, menyebabkan sekresi air dan elektrolit kedlm lumen usus.

Epidemiologi :• Mrpk penyakit yg hanya menyerang manusia.• Ditransmisikan melalui air dan makanan,ter -

utama makanan laut.• Secarra primer,penykit ini mrpk penyakit

negara berkembang,dmn sanitasi tdk adekuat, dan kurang suplai air yg aman.

• Penyakit epidemik muncul mengikuti perubahan lingkg.tp difasilitasi o/ perilaku manusia,sep. perang,ngungsi,dan migrasi.

• Menimbulkan pandemi periodik.

Gambaran Klinis :• Banyak infeksi ini bersifat ringan atau

asimtomatik .• Sisdrom kolera memiliki sf masif, tanpa nyeri,

diare cair, smp 20 lt/hari,dpt disertai muntah.• Dehidrasi berat dpt trjadi, yg dipersulit dgn

ketidak seimbangan elektrolit.

DIAGNOSIS :• Dimana kolera bsf endemik, diagnosa

ditegakkan berdasarkan gambaran kinis.• Imobilisasi bakteri kolera dlm feces diare dgn

anti serum spesifik memberikan diagnosa cepat.

• MO dpt dibiakkan dlm media selektip, dan dlm media enrichment.

• Identifikasi biokimia dan serotyping, hrs dilakukan u/ mengkonfirmasi diagnosis.

Pengobatan :• Cairan rehidrasi oral (campuran garam dan

glukosa), bsf efektip walaupun cairan intravena mgkn diperlukan pd pasen yg sakit berat.

• Antibiotik misalnya tetrasiklin atau siprofloksasin dpt memperpendek durasi dan mengurangi beratnya penyakit.

Pencegahan dan Pengendalian :

• Penyedian suplai air yg aman• Pemberian edukasi pd masyarakat untuk

membantu mencegah epidemi kolera.• Beberapa vaksin hidup yg dilemahkan sedang

di lakukan dlm eksperimen

CAMPYLOBACTER SPP• Mrpk organisme Gram negatip bentuk bacil yg melengkung

dan bsf mikroaerofilik.• Motil ,dgn flagel polar• Berhubungan dgn penyakit diare dan lbh sering menyebabkan

infeksi dibandingkan dgn Salmonella dan Shigella.• Walau ditemukan lbhdr 18 sp Campylobacter sp

Campylobacter jejuni bertanggung jwb thd 90% infeksi gastrointestinal.

• Infeksi tjd stlh ingesti daging unggas yg terkontaminasi, susu yg tdk terkontaminasi,menyebabkan baktremia pd psn immunocompromised.

Patogenitas :• Campylobacter jejuni menginvasi dan brkoloni

di mukosa usus halus.GAMBARAN KLINIS :• Keluhan gejala seperti influensa, nyeri,kram di

abdomen dan diare yg dpt disertai darah.• Pd anak nyeri dpt ckp hebat sh menyerupai

appendisitis atau intususepsi.• Bacteremia yg sembuh sendiri sering terjadi.• Dapatmuncul arthritis reaktif.

Pengobatan :• Diare sering sembuh sendiri, pasen dpt diobati

dgn erytromycine atau fluorokuinolon.• Aminoglikosid dpt ditambahkan pd pasen yg

mengalami septikemia.PENCEGAHAN DAN PENGENDALIAN :• Tergantung pd penanganan hewan/peterna –

kan yg baik dan praktek pemotongan hewan yg baik,higiene makanan yg baik di toko, industri susu, dan rumah.

Helicobacter pylori• Mrpk organisme spiral, Gram negatip tdk

mbtk spora.• Bersf mikroaerofilik, motil dgn 5 atau 6 flagel

unipolar.• Bersf katalase positip,oksidase positip, dan

urease positip kuat.• Helicobacter cinaedi dan Helicobacter

fennelliae telah diisolasi dr individu HIV positip dgn proktokolitis dan bacteremia.

Patogenesis• Mengeluarkan urease yg meningkatkan pH di

daerah sekitarnya,shg melindungi bakteri dr efek as.lambung.

Gambaran Klinis :• Infeksi akut dan kronik srg bsf asimtomatik.• Infeksi kronik seringbbtk gastritis drjt rendah.• Tdpt hub. kuat dgn ulkus lambung maupun

ulkus duodenum.• Infeksi ini berhubungan dgn peningkatan

resiko kanker lambung.

Diagnosis :• Dpt dikonfirmasi dgn biopsi lambung dan

duodenum saat endoskopi.• Hasil biopsi diperiksa secara histologi,dgn

kultur dan NAAT=Nucleic acid amplification testing.

• Diagnosis dpt dibuat dtgn mendeteksi antibodi dlm serum atau feces melalui EIA= Enzyme Immunoassay.

Pengobatan :• Kombinasi bbrp antibiotik & inhibitor pompa

proton(terapi rangkap 3) tampaknya paling berhasil, misalnya amoxicillin, metronidazole, dan Omeprazole.

• Variasi terapi lain dpt digunakan,tp kombinasiyg ideal blm dpt dipastikan, jarang terjadi infeksi reinfeksi dgn Helicobacter pylori pd usia dewasa.

Hepatitisvirus dan Citomegalovirus• Dapat disebabkan oleh virus hepatitis, virus

lain ( seperti : CMV, herpes simpleks, EBV ), dan Leptospirosis.

• Hepatitis dapat juga memiliki penyebab noninfeksi.

• Hepatitis virus akut adl penyakit yg ditimbul -• kan akibat infeksi hepatitis.• Hepatitis virus B akut adl penyakit yg ditimbul-

kan akibat infeksi virus hepatitis B,disamping hepatitis kronik, sirosis, dan hepatoselluler karsinoma.

Lanjutan….• Pd saat ini hepatitis virus msh mrpk masalah kesehatan

masyarakat yg amat besar di Ind.dan dunia.Penyakit hepatitis demikian penting krn adanya bbrp faktor

seperti :• Penyakit hepatitis virus tlh menyerang lbh dr 2 miliar

manusia.• Menyebabkan morbiditas dan mortalitas pada pddk yg

diakibatkan o/ keadaan akut & kronik.• Hasil pengobatan kronik blm memuaskan.• Bentuk kronik dpt berkembang menjadi kanker hati.• Usaha pencegahan dpt dilkknmelalui vaksinasi dan

penyuluhan yg terus menerus.

Lanjutan…..

Sampai skg dikenal 5 jenis virus hepatitis : A,B,C,D,& E, dgn msg2 menyebabkan :

• Hepatitisvirus A, Hepatitisvirus B, Hepatitis virus C, Hepatitisvirus D, dan Hepatitisvirus E.

• Gambaran klinis masing2 virus ini sering sama dan hampir tdk dpt dibedakan.

• Dapat dibedakan dgn pemeriksaan laboratorium.

Virus Hepatitis A :• VirusHepatitis A (HAV),mrpk hepatovirus yg

berhubungan dgn Enterovirus dalam famili Picornaviridae.

• Hanya memiliki satu serotipe, Genomnya RNA sence-positip, beruntai tunggal dan memiliki 4 genotipe.

• Ditemukan pertama kali oleh Feinstone dgn mikroskop elektron pd tinja penderita,dikeluar kan dgn empedu kdlm usus.

• Transmisi terjadi secara fecal –oral.

Lanjutan….• Dinegara berkembang kebanyakan anak2

sekolah,mengidap virus hepatitis dgn cara penularan dari orang lain. Mereka mkn mknan yg terkontaminasi kotoran yg mengandung VHA yg tdk dimasak sempurna,seperti remis kecil, besar dan udang.

• Secara klinis jarang ditemukan ikterus pd bayi, dan anak2 muda, kapan terjadinya infeksi tdk dpt dibedakan dgn infeksi oleh virus lain.

• Di negara yg kondisi ekonomi dan sanitasi maju terjadi kenaikan rata2 umur yg terkena infeksi dan penurunan jml yg terkena infeksi.

Lanjutan….

• Di negara yg sdg berkembang jml penderita yg terkena infeksi dgn gejala ikterus makin bertambah.

• VHA jarang ditularkan lewat transfusi dgn periode viremia pendek dan mudah terbtk virus antibodi komplek.

• Tapi pernah jg dilaporkan adanya penularan lewat transfusi.

DIAGNOSIS :• IgM anti HAV bersifat diagnostik,muncul sblm ikterus

terjadi dan bertahan selama 3 bln.

Lanjutan….

• Antibodi thd IgG dpt dgunakan u/menentukan status imun.

• RNA HAV dpt dideteksi dgn NAAT(Nucleic Acid Amplification testing),dlm darah dan feces selama fase akut infeksi, dan sekuensing dpt menentukan hub. Antar isolat u/ penyelidikan epidemiologi.

Pengobatan dan pencegahan :• Biasanya butuh pengobatan simtomatik dan suportif.• Hepatitis kronik tdk terjadi.• Sanitiasi & higiene perorang yg baik akan

menurunkan transmisi HAV.

Hepatitis B :• Virushepatitia B (HBV), suatu hepadna virus,

mrpk virus berenvelope, berukuran kecil dan mengandung DNA beruntai ganda, yg mengkode 3 protein permukaan yaitu :

• Antigen permukaan (HBsAg), Antigen Inti (HBcAg), Protein pra-inti(HBeAg), protein polimerase aktip yg besar, dan protein transaktivator.

• HBV ditransmisikan melalui rute parenteral, kongenital dan sexual.

Lanjutan….

• Dapat juga ditularkan melalui kulit dan membrana mukosa yang rusak.

• Masa inkubasi 28 – 160 hari rata2 75 hari.• Secara geografis dan umur ada perbedaan penting

dlm berjangkitnya penyakit.• Dinegara maju(Eropa Barat& Amerika),hepatitis

berjangkit secara spoiradik.• Disini faktor risiko utamanya adl homosex, status

sosial ekonomi rendah,pemberian obat IV,hub. Sex bebas, jabatan,cacad mental dan pegawai kesehatan.

Lanjutan…..

• Kasus sporadik sering ditulari karier,jg pd sekelompok kel. Yg mdpt transfusi yg mengsnd.risiko

• Didaerah endemik,penemuan infeksi pd anak adl penting,mengingat itu bs terjadi pd wkt pemberian darah yg sdh terinfeksi pd wkt kelahiran atau pd awal pemberian mkn bayi (makanan dikunyah o/ ibunya).

• Penularan vertikal VHB,yi penularan intra uterine,prenatal dan post natal, memegang peran penting dlm prevalensi karierHBsAg.

• Dlm periode ini infeksi tanpa ikteri,asimtomatik,& kronik. Penularan pd bayi adl biasa pd org cina dspd afrika,tampaknya wanita cina yg hamil lbh infektip.

• Jml karier biasanya 3x lbh banyak pd laki2.

Gambaran Klinis :• Masa inkubasi lama (6bulan),sblm

perkembangan hepatitis akut yg tersembunyi dan membahayakan,dgn rentang dari ringan sampai berat.

• Penyakit yg fulminan menyebabkan 1-2 % mortalitas dan 10% pasen mengalami hepatitis kronik,dgn komplikasi sirosis atau karsinoma hepatoselluler.

• Infeksi kongenital memberikan risting terhadp karsinoma hepatoselluler.

Diagnosis :• Immunoassay u/ HBsAg, HBeAg, HBcAg, dan

antibodi yg berhubungan dpt menegakkan diagnosis infeksi akut dan riwayat pajanan sblm nya.

• Jumlah virus dpt diukur dgn NAAT(Nucleic acid amplification testing) dan sekuensing thd resistensi resistensi mutasi memungkinkan pemantauan terapi dan mengarahkan pemilihan obat.

Pengobatan dan Pencegahan :• Pengobatan dgn interferon alpha,memiliki

efikasi yg terbatas,tetapi pegylated IFN bsf superior u/ mdptkan supresi HBV yg bertahan tanpa resistensi obat.

• Lamivudin ,suatu inhibitor nukleosid,dpt menurunkan jml virus,tapi dpt muncul resistensi.

• Obat2 baru seperti Adenovir, entekavir, tenofovir, terbivudin, dan klevudin memiliki

Lanjutan…..

Efikasi anti virus yg sebanding atau lebih baik(superior),dan dpt dgnkn u/ melawan HBV yg resisten lamivudin.

• Supresi replikasi HBV o/ anti virus selama 2-5 th dpt memperbaiki fibrosis hati, mencegah sirosis dan ,jika tlh terjadi sirosis, memperbaiki fs hati, mencegah dekompensasi hati,dan menurunkan resiko kanker hati.

• Serokonversi HBeAg sering dianggap sbg tanda keberhasilan pengobatan.

•

Lanjutan….

• Mereka yg memiliki risting hrs di immunisasi dgn vaksin HBV rekombinan.

• Pemberian vaksin dan immunoglobulin spesifik pd neonatus dan ibu yg terinfeksi akan menurunkan transmisi.

• Donor darah harus menjalani skreening.• Program pemberian jarum suntik bagi pelaku

penyalah guna obat,agar tdk menggunakan jarum secara bergantian, serta skema edukasi kesehatan sexual dapat bermanfaat.

Virus Hepatitis C (Non A non B) :• Virushepatitis C(HCV) mrpk virus RNA beruntai

positip yg mengkode polipeptida tunggal.• Infeksi ditransmisikan melalui darah yg

terinfeksi.• Adanya virus hepatotrop yg ditularkan melalui

darah selain VHB, yg dikenal dgn virus hepatitis non A non B(NANB),sdh lama diketahui,dan kebanyakan ditemukan pd alat2 kedokteran,stlh terkena o/ berbagai komponen darah.

Lanjutan….

• Hepatitis post transfusi adalah hepatitis NANB.• Penelitian di Inggris pd National Blood Transfution

Service, 0,5-1 % donor darah memberikan reaksi positip anti VHC.

• Orang yg tmsk resiko u/ mdpt penyakit ini adalah,penderita yg melakukan hemodialisa, transplantasi ginjal,hemofili,talasemi,,hipo- gammaglobulinemia,transplantasi sum2 tlg, dan transplantasi hati, pekerja kesehatan, pemakai obat lewat suntikan, homosek dan mungkin penularan lewat persalinan.

• Masa inkubasi rata-rata 6-9 minggu.

Gambaran Klinis :

• Infeksi dpt menyebabkan hepatitis akut ringan ,tapi pd banyak kasus bersifat asimtomatik, penyakit fulminan jarang terjadi.

• Infeksi HCV bertahan pd smp 80% pasen, 35% dr pasen mengalami sirosis hati,gagal hati,dan karsinoma hepatoselluler dlm waktu 10-30 th kemudian.

• Ini dpt terjadi krn mutasi virus yg sering menyebabkan “Quasi species” yg jelas secara imunologis, memungkinkan organisme untuk lolos dari pengendalian imunologis

Diagnosis :

• HCV tdk dpt dikultur.• Antibodi diagnostik dpt dideteksi dgn EIA,

NAAT (real-time) mmgknkan diagnosis cepat.• Sekuensing virus menentukankmgkn respon

thd terapi. Pengobatan dpt dipantau dgn mengukur Jumlah virus RNA HCV

Pengobatan dan Pencegahan :• Ribavirin dan Pegylated alpha IFN,hrs dianjurkan

diberikan pd semua pasen yg blm mdpt pengobatan.• Responnya terbaik pd pasen dgn genotip1 dan 2

serta jml virus awal yg rendah,ttp akan membersihkan virus sampai 80%.

• Fibrosis hsti atau peradangan nekrotik dari infeksi HCV mrpk indikasi utama transplantasi Hati.

• Tindakan yg serupa pd mereka yg berupaya melawan HBV juga akan mencegah transmisi HCV.

• Tidak terdapat vaksin.

Hepatitis D :• Hepatitis D (delta) disebabkan oleh virus

Hepatitis D (VHD).• Panjang partikel virus adl 36nm dan

terbungkus oleh protein VHB(ialah HBsAg).• Hepatitis D antigen (HDAg),membungkus

genom RNA yg terdiri dari 1679 nukleotik.• Untuk bisa terinfeksi VHD diperlukan bantuan

VHB, sehingga VHD hanya dpt menginfeksi penderita hepatitis B.

Lanjutan….

• Virus hepatitis D adalah virus RNA yyg tdk sempurna (defektif),dikelilingi oleh Envelope HBsAg.

• Virus ditransmisikan melalui kontak erat atau melalui produk darah, dan menyebabkan penyakit stlh periode inkubasi yg singkat(35 hr), baik sebagai koinfeksi dgn VHB,atau sbg super infeksi pd pembawa HBV.

• Walau infeksi asimtomatik dpt terjadi, hepatitis D berhubungan dengan hepatitis berat dan progesi menjadi karsinoma yg diPercepat.

• NAAT(real-time),mrpk metode yg paling cpt dlm meneakkan diagnosa, tetapi deteksi antigen atau deteksi antibodi IgM dengan EIA (enzym immunoassay), jg dpt mengkonfirmasi diagnostik.

Lanjutan….

• Tindakan pencegahan terhadap HBV juga melindungi terhadap HDV.

Hepatitis E :• Virus ini mrpk virus RNA kecil beruntai tunggal yang

tidak berenvelope.• Merupakan hepatitis yg ditularkan lewat usus dan

disebut epidemik NANB yg skg disebut hepatitis E.• Pertama kali dikenal karena adanya suatu epidemi

hepatitis yg tidak ada hubungannya dgn Hepatitis A atau B.

Lanjutan….

• Diketahui di Delhi pertama kali th 1956,dan lama dianggap sebagai Hepatitis A .

• Bbrp tahun kmd secara serologi disebut hepatitis NANB endemik(NANBE).

• NANB endemik ditularkan lewat feces oral infeksi pertama dan serangan kedua kemungkinannya kecil sekali.

• Sekarang sdh ditemukan partikel seperti virus dgn diameter 27-34 nm di feces penderita hepatitis akut.

• Epidemi NANBE prnh terjadi di India, Asia Tenggara dan Tengah,Afrika dan Meksiko.

Lanjutan…

• Kasus sporadik terdapat di negara2 maju diantara para wisatawan yang pulang.

• Wabah dapat terjadi setelah kontaminasi suplai air.

• Diagnosa ditegakkan dengan mendeteksi IgM spesifik atau dengan NAAT reale –time.

• Infeksi dicegah dengan langkah-langkah higiene.

Cytomegalovirus/CMV :• Mrpk Virus DNA berselubung,diameter 200nmEpidemiologi :• Tersebar diseluruh dunia• DiNegara berkembang >90% org dewasa sdh

seropositip, dinegara maju hanya 60-90% org dewasa terpapar CMV secara serologis

• Patogenesis :• Pnyebaran melalui kontak dgn sekret infeksius

(orofaring) dan melalui penularan intrauterin dan perinatal(sekret vagina dan ASI).

• Virus jg dpt ditularkan melalui transfusi darah/transplantasi organ.

Lanjutan….

• Masa tunas 4-8 mgg.• Infeksi primer sering asimtomatik.• CMV menjadi laten diberbagai jaringan dan dpt

menyebabkan infeksi sekunder, terutama pd org. dgn gangguan imunitas.

Penyakit yg disebabkan o/ CMV :• Sindrom yg mirip dg mononukleosis infeksiosa• Infeksi diseminata trjadi pd org dgn gangguan

imunitas (sep. penerima cangkok organ, Aquired immune deficiency syndrom/AIDS), menyebabkan pneumonitis, hepatitis, dan retinitis.

• Dpt terjadi infeksi kongenital.

Diagnosis :• Ditegakkan dgn isolasi virus di biakan jaringan.• Serologi (IgM u/penyakit aktip, IgG u/ status

imun); biopsi jaringan(badan inklusio khas seperti mata burung hantu), metode deteksi asam nukleat (reaksi PCR).

• Terapi :• Gansiklovir, Foskarnet, dan Sidofovir.

• Selesai….