Diit Hati 1

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Anatomi Dan Fisiologi Hati

Struktur Anatomi Hati

a. Letak

Hepar terletak di regio hipokondrium kanan/dekstra meluas ke daerah

epigastrium/ulu hati. Permukaan superior adalah cembung dan terletak dibawah kubah

kanan diafragma dan sebagian kubah kiri.

b. Struktur

Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, rata-rata 1.500 gram atau 2,5 % berat

badan orang . Hati merupakan organ plastis lunak yang tercetak oleh struktur sekitarnya.

Hati memiliki 2 lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi mnenjadi segmen anterior

dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobs kiri dibagi

menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falciforme yang dapat dilihat dari luar.

Ligamentum ini berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan

hati diliputi oleh peritoneum viseralis kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang

melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan lipatan

peritoneum membantu menyokong hati. Dibawah peritoneum terdapat jaringan

penyambung padat yang dinamakan Kapsula Glissoni yang meliputi seluruh permukaan

organ ; kapsula ini pada hillus atau porta hepatis dipermukaan inferior melanjutkan diri

kedalam masa hati, membentuk rangka untuk cabang-cabang vena porta, anteri hepatica dan

saluran empedu.

Secara mikroskopis setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang

dinamakan lobulus, yang merupakan unit mikroskopik dan fungsional organ. Sertiap

lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk

kubus, tersusun radial mengelilingi vena centralis. Diantara lempengan sel hati terdapat

akapiler-kapiler yang dinamakan sinusoid, yang merupakan cabang vena porata dan arteri

hepatica. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel kupffer. Sel kupffer merupakan

system monosit makrofag yang fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing

lain dalam darah. Hanya sumsum tulang yang mempunyai masa sel monosit-makrofag yang

lebih banyak daripada yang terdapat dalam hati, jadi hati merupakan salah satu organ utama

sebagai pertahan terhadap invasi bakteri dan agen toksik. Selain cabang-cabang vena porta

dan arteri hepatica yang melingkari bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran

empedu. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang

dinamakan kanalikuli, berjalan ditengah-tengan lemoengan sel hati. Empedu yang dibentuk

dalam hepatosit diekskresi kedalam kanalikuli yang bersatu membentuk saluran empedu

yang makin lama makin besar hingga menjadi duktus koledokus.

c. Suplai Darah

Hati menerima darah dari 2 macam peredaran darah yaitu dari 75 % dari vena porta

dan 25 % dari Arteri hepatica. Vena porta meneriama aliran darah sebanyak 60 % dari

saluran cerna dan pancreas dan 40 % dari limpa. Darah vena porta ini berbeda dengan darah

vena lain karena :

Tekanan sedikit lebih tinggi, untuk mengatasi tekanan pada sinusoid hati.

Oksigen lebih tinggi karena aliran darah didaerah splengnikus ini relatif lebih banyak.

Mengan dung lebih banyak zat makanan

Mengandung banyak sisa-sisa bakteri dari saluran cerna.

Volume total darah yang melelui hati 1200 – 1500 ml tiap menit dan dialirkan

melalui vena hepatica kanan dan kiri yang mengalirkan darahnya ke vena Cava Inferior.

Fungsi Hati

1. Pembentukan dan ekskresi empedu, metabolisme garam empedu.Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dan vitamin yang larut

dalam lemak diusus.

2. Metabolisme pigmen empedu

Bilirubin,pigmen empedu utama merupakan hasil akhir metabolisme pemecahan sel

darah yang sudah tua proses konjugasinya berlangsung dalam hati dan dieksresi kedalam

empedu.

3. Metabolisme karbohidrat ; glikogenesis, glikogenolisis dan glukoneogenesis.

Hati memegang peranan penting dala mempertahankan kadar glukosa darah normal

dan menyediakan energi untuk tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hati sebagai glikogen.

4. Metabolisme protein ; sintesis protein, pembentukan urea dan penyimpanan

protein (asam amino).

Protein serum yang disintesis oleh hati termasuk albumin serta alfa dan beta

globulin. Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hati adalah

fibrinogen(I),protombin(II), dan factor V,VII,VIII,IX dan X. Vitamin K diperlukan sebagai

kofaktor pada sintesis semua factor ini kecuali factor V. Urea dibentuk semata mata dalam

hati dari NH3 yang kemudian dieksresikan dalam kemih dan feces. NH3 dibentuk dari

deaminasi asam amino dan kerja bakteri usus terhadap asam amino.

5. Metabolisme lemak ; ketogenesis, sintesis kolesterol dan penyimpanan

lemak.

Hidrolisis trigiserida,kolesterol, fosfolifid dan lipoprotein (diabsobsi dari usus)

menjadiasam lemak dan gliserol. Hati memegang peranan utama dalam sintesis kolesterol,

sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterolatau asam kolat.

6. Penyimpanan vitamin dan mineral

Vitamin yang larut lemak (A, D, E, K) disimpan dalam hati ; juga vitamin B12,

tembaga dan besi.

7. Detoksikasi

Hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya menjadi zat-zat yang

tidak berbahaya yang kemudian diekskresi oleh ginjal (misalnya obat-obatan).

8. Ruang pengapung dan fungsi penyaring

Sinusoid hati merupakan depot darah yang mengalir kembalia dari vena kava (payah

jantung kanan) ; kerja fagositik sel kupffer membuang bakteri dan debris dari darah.

1.2 Definisi Sirosis Hati

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang diffus, ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat (fibrosis) yang disertai nodul. Distorsi arsitektur hati dan nodul-

nodul regenerasi tersebut (baik makro atau mikronoduler) akan mengganggu sirkulasi darah

intrahepatik. Hal inilah ayang apabila berlangsung secara kronik akan menyebabkan

manifestasi kegagalan hati dan hipertensi portal.

1.3 Etiologi Dan Klasifikasi

ETIOLOGI

Secara garis besar etiologi sirosis hepatis dibagi dalam 2 kelompok yaitu :

1. Etiologi yang diketahui :

a. Hepatitis virus tipe B dan C

b. Alkoholisme

c. Penyakit/kelaianan metabolik :

Hemokromatosis idiopatik

Willson disease

Defisiensi alpha 1-anti tripsin

Galaktosemia

Tirosinemia kengenital

DM

Penyakit penimbunan glikogen.

d. Kolestasis kronis/sirosis biliar sekunder intra/ekstrahepatik

e. Obstruksi aliran vena hepatis :

Penyakit vena oklusif

Syndroma budd chiari

Perikarditis konstiktif

Payah jantung kanan

f. Gangguan imunologis :

Hepatitis lupoid

Hepatitis kronik aktif

g. Toksik dan obat (MTX, INH, Metildopa)

h. Operasi pintas usus halus pada obesiatas

i. Malnutrisi dan infeksi malaria, sistosomiasis

2. Etiologi yang tidak diketahui :

Disebut Sirosis hepatis kriptogenik/heterogenous (50%).

KLASIFIKASI

Adapun Klasifikasi sirosis hepatis adalah :

1. Kalsifikasi Etiologi

Seperti yang dijelaskan sebagai etiologi diatas.

2. Klasifikasi morfologi

Yaitu pembagian yang dilihat secara mikroskopis :

a. Mikronodular

Didalam septa parenkim terdapat nodul-nodul kacil dan halus dengan ukuran kurang dari

3 mm. Nodul ini bisa berubah menjadi besar sehingga menjadi bentuk campuran.

b. Makronodular

Septa yang terbentuk ketebalannya bervariasi dengan nodul-nodul yang besar dan

diselingi dengan daerah yang masih baik berupa regenerasi sel.

c. Campuran

Merupakan campuran dari kedua bentuk diatas. Umumnya sirosis hepatis adalah bentuk

ini.

3. Klasifikasi fungsional

Secara fungsional sirosis dibagi menjadi :

a. Kompensasi baik

Hal ini terjadi pada sirosis laten dan sirosis yang masih dini, sehingga fungsi hati masih

bisa dipertahankan.

b. Dekompensasi

Umumnya terjadi pada sirosis aktif lanjut yang disertai kegagalan fungsi hati dan

hipertensi portal. Pada keadaan ini munculah gejala dan tanda-tanda klinis yang spesifik

(lihat di Bab III, manifestasi klinis).

1.4 Epidemiologi

Di Indonesia kejadian pada pria menunjukkan angka lebih banyak dari pada wanita

dengan perbandingan 2-4,5 : 1. keabanyakan penderita adalah golongan umur diatas 50-an

tahun. Insidens akan meningkat pada orang-orang yang alkoholisme dan disatu daerah yang

tingkat insiden penyakit Hepatitis B/Hepatitis C -nya tinggi.

BAB IIPATOGENESIS

Ada 3 bentuk sirosis hepatis dengan pola yang khas yang lebih sering ditemukan dan

mempunyai patofisiologi sebagai berikut :

1. Sirosis Laennec/sirosi alkoholik/sirosis portal/sirosis gizi

2. Sirosis postnekrotik

3. Sirosis biliaris

SIROSIS ALKOHOLIK

Sirosis ini mempunyai pola yang aneh yang berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol

secara kronik. Merupakan jenis yang paling sering ditemukan yaitu 50 % dari dari seluruh kasus

sirosis.

Pada penyakit ini pertama-tama terjadi akumulasi/penimbunan lemak secara gradual

didalam sel-sel hapatosit (infiltrasi lemak). Infiltrasi lemak semacam ini juga ditemukan pada

kwashiorkor (akibat defisisensi protein yang berat), hipertiroidism dan diabetes. Oleh sebab itu

dinamakan juga sirosis gizi dan merupakan gangguan yang lazim di negara-negara sedang

berkembang.

Akumulasi lemak menyebabkan gangguan metobolik diantaranya pembentukan triglisreida

secara berlebihan, pemakaian yang kurang dalam pembentukan lipoprotein dan penurunan oksidasi

asam lemak. Dan biasanya pada alkoholik yang kronis juga terjadi anoreksia sehingga mengalami

defisiensi protein dari diit. Ini menyebabkan kurangnya faktor lipotropik untuk transpor lemak

dalam jumlah yang cukup (kolin dan metionin). Malnutrisi juga menyebabkan aktivitas

dehidrogenase alkohol meningkat, sehingga akan memperberat kerusakan sel-sel hati, hal ini juga

dikarenan efek langsung dari alcohol.

Pada awalnya degenerasi lemak ini bersifat reversible terutama karena alkoholisme dini

sehingga jarang berlanjut ke sirosis hepatis. Secara makroskopis hati tampak membesar, rapuh,

berlemak dan mengalami malfungsi akibat akumulasi lemak tersebut.

Pada alkoholisme yang kronis terjadi pembentukan jaringan perut (fibrosis) yang sangat luas

akibat hepatitis alkoholik. Hepatitis ini ditandai dengan nekrosis hepatoseluler dan infiltrasi

leukosit dihati, akan tetapi dari hepatitis alkoholik ini tidak selalu berakhir dengan sirosis yang

lengkap.

Pada sirosis alkoholik yang lanjut terbentuk lembaran-lembaran jaringan ikat/fibrosis pada

tepi lobulus hati sehingga terbentuk nodul-nodul halus. Nodul-nodul ini akan semakin membesar

sebagai akibat daya kompensasi sel hati untuk regenerasi sel (mengganti sel yang rusak). Sehingga

hati terdiri dari sel-sel regenerasi dan sel-sel degenerasi yang terbungkus oleh jaringan ikat padat

yang disebut sirosis noduler halus. Akibatnya hati menciut, padat/keras disertai hilangnya parenkim

normal, sehingga timbulah hipertensi portal dan kegagalan hati (ini terjadi pada sirosis tahap

lanjut/stadium akhir).

SIROSIS POSTNEKROTIK

Sirosis ini sekitar 20 % dari seluruh kasus dan 25 % mempunyai riwayat hepatitis virus

sebelumnya terutama hepatitis kronik aktif (HbsAg +). Sebagian kecil juga bisa karena keracunan

bahan kimia, racun, obat-obatan (fosfat, kloroform, karbon tetraklorida, aflatoksin/jamur beracun).

Sirosis ini mempunyai kecenderungan menjadi neoplasma hati primer (hepatoma), dengan

kata lain menjadi predisposisi timbilnya hepatoma.

Sirosis ini terjadi setelah terjadinya nekrosis dengan timbulnya nodul-nodul degeneratif

yang besar dan kecil yang terbungkus oleh jaringan fibrotik berselang-seling dengan parenkim

normal. Sekitar 75 % kasus ini cenderung berkembang dan berakhir dengan kematian setelah 1-5

tahun.

SIROSIS BILIARIS

Pada tipe ini kerusakan sel terjadi dimulai disekitar duktus biliarias. Sirosis ini merupakan

15 % dari seluruh kasus.

Penyebab utama adalah obstruksi biliaris posthepatik. Stasis empedu menyebabkan

penempukan empedu didalam hepar sehingga terjadi kerusakan sel hepatosit. Setelah itu

terbentuklah fibrosis disekitar tepi lobulus tetapi tidak memotong lobulus seperti pada sirosis

alkoholik.

Pada sirosis ini sejak aawal sudah ditandai dengan sindroma yang terdiri dari ikterus,

pruritus, malabsorbsi dan steatorea. Secara makroskopis hati membesar, keras , granul halus dan

berwarna kehijauan

Sirosis biliaris primer dengan lesi-lesi di duktulus empedu intrahepatal lebih jarang.

BAB IIIMANIFESTASI KLINIS

Keluhan sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati disebabkan

oleh aktifnya proses hepatitis kronis yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah

terjadi. Tapi sulit untuk membedakan antara keduanya.

FASE KOMPENSASI SEMPURNA

Pada fase ini keluhan tidak ada ataupun jika ada hanya samar-samar seperti malaise,

anoreksia, perasaan perut kembung, mual, diare/konstipasi, berat badan menurun, perasaan cepat

lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air diotot.

Keluhan diatas sama pada pasien dengan hepatitis kronik aktif tanpa sirosis dan tergantung

dari luasnya kerusakan parenkim hati.

FASE DEKOMPENSASI

Pada fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosa dengan bantuan pemeriksaan klinis,

laboratorium dan penunjang lain. Pada fase ini akan timbul komplikasi kegagalan hati dan

hipertensi portal.

Manifestasi Kegagalan Hati (Payah Hepatoseluler)

1. Ikterus/hiperbilirubinemia

2. Gangguan endokrin akibat kelebihan hormon estrogen seperti :

a. Spider nevi pada kulit sekitar bahu, leher dan dada.

b. Atropi testis

c. Ginekomastia

d. Alopesia dada dan aksila

e. Palmar eritema

3. Akibat kelebihan hormon MSH terjadi hiperpigmentasi kulit.

4. Gangguan hematologi :

a. mudah berdarah ; epistaksis, menstruasi berat, mudah memar

b. Anemia akibat hipersplenisme

c. Leukopenia

d. Trombositopenia ; protrombin time memanjang

5. Splenomegali dengan hipersplenisme

6. Mudah terkena infeksi

7. Asites, edema perifir ; akibat hipoalbuminemia dan retensi air dan garam karena kegagalan hati

menetralisir aldosteron dan ADH

8. Anemia asam folat, vit B12 dan Fe sekunder

9. Fetor hepatikum pada koma hepatikum ; akibat ketidakmampuan hati dalam memetabolisme

metionin.

10. Ensefalopati hepatik ; terjadi karera produk ammonia (indol, naftol dan skatol) dan asam amino

rantai pendek masuk kedarah dan sampai di otak.

Manifestasi Hipertensi Portal

1. Asites karena peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus, penurunan tekanan osmotic

karena hipoalbuminemia dan retensi air dan garam.

2. Verises esophagus (70 % pada sirosis yang lanjut)

3. Caput medussae ; dilatasi vena-vena umbilicus dan vena mesnterika inferior

4. Hemoroid interna ; dilatasi v. hemoroidales

5. Splenomegali dan hiperslenisme.

BAB IVPENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis Sirosis Hepatis ditegakkan dengan :

1. Anamnesa

2. Pemeriksaan Fisik yang cermat

3. Pemeriksaan penunjang :

a. Pemeriksaan Lab.

b. Pemeriksaan radiologi

c. Biopsi hati

d. Serilogic marker

ANAMNESA

Bisa autoanamnesa atau alloanamnesa. Hal yang perlu ditanyakan adalah tentang riwayat

penyakit sebelumnya. Apakah penderita seorang yang alkoholik? Apakah pernah mengidap

penyakit kuning? (terutama hepatitis B/C). Apakah pernah menderita batu empedu? Dan lain

sebaginya. Yang penting adalah menggali informasi tentang kesehatan pasien sebelumnya sebanyak

mungkin baik dari penderita sendiri atau dari keluarganya.

PEMERIKSAAN FISIK

Dicari hal-hal sebagai berikut :

1. pembesaran hati, konsistensi kenyal/padat, pinggir tumpul, nyeri tekan.

2. pembesaran limpa

3. abdomen ; asites dan caput medussae

4. Spider nevi (sekitar bahu, dada, leher), palmar eritema, ginekomastia, atropi testis, hemoroid

PEMERIKSAAN PENUNJANG

LAB.

1. Darah : Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer/makrositer,

kolesterol darah rendah

2. SGOT/SGPT meningkat, gamma GT meningkat

3. Albumin menurun, globulin meningkat

4. Pada kerusakan sel hati kolinesterase menurun

5. Gangguan elektrolit

6. Protrombin time (waktu perdarahan) memanjang

7. Gula darah meningkat.

8. AFT (alpha feto protein), bila > 500-1000 berarti ada keganasan/hepatoma.

RADIOLOGI

1. Varises esophagus dilihat dengan barium swallow.

2. Esofagoskopi untuk melihat langsung sumber pada varises esophagus, cherry red spot, red

whale marking, diffus redness, besar dan panjang varises.

3. USG

Untuk melihat pinggir hati, permukaan, pembesaran, homogenisitas, asites, splenomegali,

gambaran vena hepatica, vena porta, pelebaran saluran empedu dan SOL.

4. RADIONUKLEID

Untuk melihat besar dan bentuk hati, lien, tumor, kista (filling defek), parenkim bertumpuk

dan difus (patchy).

5. CT SCAN

Untuk melihat besar, bentuk dan homogenisitas serta kista /tumor hidatid

6. ERCP

Untuk melihat obstruksi ekstrahepatal

BIOPSI

Punksi asites ; pemeriksaan cairan asites ; bila ada infeksi, sel tumor, darah/eksudat,

mikroskopis, kultur cairan, pemeriksaan protein, amilase/lipase

Biopsi hati ; pemeriksaan PA, ada keganasan atau tidak, struktur mikroskopis arsitektur hati

dan lain sebagainya.

SEROLOGI

Perlu diperiksa HbsAg/HbsAb, HbeAg/HbeAb, HBV DNA, HCV RNA

Pada stadium kompensasi sempurna masih sulit menegakkan diagnosa sirosis hepatis.

Diagnosis akan mudah ditegakkan pada kasus stadium dekompensasi yaitu dengan adanya :

1. Splenomegali

2. Asites

3. Edema pretibial

4. Laboratorium biokimia

5. Tanda kegagalan hati ; palmar eritema, spider nevi, vena kolateral/caput medussae.

Menurut Suharyono Soebandiri ada 5 dari 7 tanda dibawah ini maka diagnosa sirosis

hepatis sudah bisa ditegakkan.

1. Asites

2. Splenomegali

3. Hematemesis

4. Albumin yang rendah

5. Spider nevi

6. Eritem palmaris

7. Vena kolateral.

BAB VPENATALAKSANAAN DAN KOMPLIKASI

5.1 Pengobatan medis

Pengobatan sirosis biasanya tidak memuaskan karena tidak ada agen farmakologik yang

mampu menghentikan proses fibrosis. Terapi dan prognosis tergantung derajat komplikasi

kegagalan hati dan hipertensi portal. Adapun prinsip penanganannya adalah :

1. terapi yang ditujukan untuk menghilangkanpenyebab

2. mencegah/mengatasi komplikasi

3. terapi diit

Pada pasien dengan kompensasi hati

kontrol teratur

istirahat cukup

diit TKTP

Pada alkoholisme

Hindari pemakaian alcohol

Berikan D-penicilamine dan colchicines untuk mencegah pertumbuhan kolangenik.

Diit TKTP (Kal = 3000 kal ; protein = 70-90 gram/hari)

Pada penderita dengan hemokromositosis

Beri preparat besi atau terapi kelasi (desferioxamine)

Venektesi 2 x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun.

Pada penderita dengan Wilson disesse

Beri chelating agent ; D-penicilamine 20 mg/kgbb/hari untuk mengikat Cu dan

meningkatkan ekskresinya melalui urine.

Pada hepatitis kronik aktif/autoimin

Berikan kortikosteroid

Pengobatan terhadap komplikasi yang timbul :

1. Asites

Diit rendah garam 0,5 gr/hari, cairan dibatasi 1,5 l/hari

Spironolakton dosis 4 x 25 mg/hari dinaikkan sampai dosis total 800 mg/hari.

Kombinasi dengan furosemide

Dilakukan filter cairan dengan Le Veen Shunt.

2. Perdarahan varises esophagus

Pasang NGT

Bila perdarahan banyak, Sistol 110 mmHg, nadi > 100 kali/menit, Hb < 9 gram %

lakukan IVFD dengan pemberian dextrose/salin dan tranfusi secukupnya.

Beri vasopressin 2 amp 0,1 gram dalam 500 cc cairan D5%/salin selama 4 jam dapat

diulang 3 kali.

Pasang SB tube untuk menghentikan perdarahan sementara.

Bila perdarahan massif lakukan operasi pirau porta-kaval. (anastomosa v. porta dengan

v. cava inferior).

3. Ensefalopati hepatic

Pengobatan korektif terhadap factor pencetus, missal perdarahan.

Diit hati I (rendah protein)

Bila perdarahan baru berikan MgSO4/enema untuk mengosongkan saluran cerna.

Beri neomisin oral 4 gr/kgbb/hari untuk mencegah pemecahan darah oleh bakteri dalam

usus menjadi amoniak.

5.2 Penatalaksanaan/terapi Diit/Gizi

Pada sirosis hepatis dengan ensefalopati hepatic digunakan obat-obatan meliputi

laktulose (Cephulac) untuk menurunkan ammonia serum dengan menangkap ion ammonium,

menggantinya sebagai substrat bakteri dan atau menurunkan waktu transit kolonik.

Intervensi Gizi

1. Hindari perangsangan atau perlakuan yang memperhebat ensepalofati, sementara

menyediakan diet yang paling bergizi.

Kilokalori

Diit tinggi kalori (45-50 kkal/kg) umumnya diresepkan. Karbohidrat harus

menyediakan hampir semua kkal ini. Lemak yang moderat (70-100 gr) harus

disediakan kecuali bila ditemukan steatore. Jika terjadi steatore lemak harus dapat

dikurangi. TRM dapat digunakan untuk meningkatkan pemasukan kalori.

Proten

Pemasukan protein harus dibatasi sampai 1-1,5 g/kg berat yang diinginkan

perhari kecuali enselopati hepatic menggangg. Pada ensefalopati,protein dibatasi

sampai 0,5 g/kg atau kurang.Dengan perbaikan,pemasukan secara perlahan

ditingkatkan kembali,dengan tujuan maksimum 1 g/kg. Protein nabati tampaknya lebih

ditoleransi daripada protein hewan oleh beberapa pasien dengan ensefalopati hepatic

kronik.

Asam amino rantai bercabang (BCAA = Branch Chain Amino Acids ).

BCAA tampaknya bermanfaat bagi beberapa pasien dengan ensefalopati.

Formula enteral tinggi BCAA tersedia untuk digunakan pada NPT. Produk-produk

BCAA ini memberikan 37%-50% BCAA, berbeda dengan 22% yang terdapat pada

produk standar.

Natrium

Dibutuhkan natrium 500-1500 mg (20-65 mEq) hari.

2. Dorong kenyamanan dan toleransi pemberian makanan

Makanan porsi kecil teapi sering akan lebih ditoleransi daripada porsi besar tetapi jarang

3. Cegah perdarahan dari varises esophagus

Makanan lembut yang rendah serat mencegah perdarahan yang mngkin diakibatkan oleh

kejutan dan tentu saja peningkatan kadar ammonia sebagaimana protein darah diserap.

4. Suplementasi

Suplement menyediakan sedikitnya 2-3 kali RDA vitamin B komplek,khususnya asam

folat,biasanya dibutuhkan.

5. Pendidikan Pasien ; Pembatasan diet dan rasionalisasinya

Biasanya pasien tidak mampu untuk mengeti dan mengigat instruksi diet, jadi instruksi

harus terfokus pada keluarga atau orang lain yang merawat di rumah. Penyajian makanan

tinggi protein harus dibatasi. Pada umumnya tidak lebih dari 2 mangkok susu dan 175g

daging,ikan atau ayam(atau ekuivalennya 28,7g keju, 1 telur atau ¾ mangkok leguminosa

adalah kira-kira hampir sama dalam kandungan protein dari 28,7g daging) harus dimakan

setiap harinya, walaupun ini berdasarkan pada toleransi pasien. Makanan berpati seperti

pasta,beras,kentang memberikan kalori yang dibutuhkan. Lemak dapat digunakan untuk

meningkatkan citarasa dan pemasukan kalori kecuali tejadi steatore. Natrium dibatasi

secara moderat sampai 1000-2000 mg/hari dalam diet rumatan.Tidak ada garam yang

boleh ditambahkan pada waktu memasak dan tentu saja makanan asin harus dihindari.

6. Hindari Alkohol

Minum alcohol yang berkelanjutan akan memperparah kerusakan hati.

5.3 Komplikasi

Apabila panyalit sirosis hepatis berlanjut progresif maka komplikasi yang terjadi :

1. Kegagalah hepatoseluler

Ditandai :

Spider nevi

Eritema palmaris

Ikterus

Atropi testis

Ginekomastia

2. Hipertensi portal

Ditandai :

Splenomegali

Perdarahan varises esophagus

Caput medussae

Hemorroid

Vena kolateral

3. Asites

4. Ensefalopati hepatic dan Koma

5. Peritonitis bacterial

6. Syndroma hepatorenal

7. Transformasi menjadi keganasan / hepatoma.

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ………………………………………………………………………….. i

Daftar Isi ………………………………………………………………………………… ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Struktur Anatomi Dan Fisiologi Hati ………. ………..…………………………. 1

1.2 Definisi Sirosis Hepatis……………….………….….…………………………… 3

1.3 Etiologi Dan Klasifikasi.…………………………………………………………. 4

1.4 Epidemiologi……. …………………………….……….………………………… 5

BAB II PATOGENESIS………………………………………..……………………… 6

BAB III MANIFESTASI KLINIS………………………………..……………………. 9

BAB IV PENEGAKAN DIAGNOSIS…………………………………..…………….. 11

BAB V PENATALAKSANAAN DAN KOMPLIKASI

5.1. Pengobatan medis……………………………………….….…………….. 14

5.2. Penatalaksanaan/terapi Diit/Gizi………………………..……………….. 15

5.3. Komplikasi………………………………………………..……………… 17

DAFTAR PUSTAKA

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Alloh SWT, karena berkat rahmat-Nyalah kami dapat

menyelesaikan penyusunan makalah ini .

Makalah ini mengulas tentang penyakit sirosis hepatis yang penjabarannya disajikan mulai

dari gambaran anatomi dan fisiologi hati secara normal, patofisiologi sirosis, manifestasi klinis,

kriteria diagnosis dan penatalaksanaannya. Disini ditekankan penatalaksanaan yang berhubungan

dengan terapi diit/gizi, karena hal ini lebih penting dalam menyelamatkan penderita dalam arti lebih

berperan dalam mencegah terjadinya komplikasi-komplikasi lebih lanjut yang sangat

membahayakan jiwa penderita.

Disini kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh adari sempurna, aleh sebab itu kritik

dan saran yang sifatnya membangun sangat kami harapkan, mudah-mudahan makalah ini dapat

bermanfaat buat kita semua. Amin .

Bandarlampung, November 2002ttd,

Penulis

Daftar Pustaka

1. Courney, M. M., Terapi Diet Dan Nutrisi, Edisi II. Hipoctrates. 19972. Hartono, A., Diagnosis, Konseling dan Preskripsi Asuhan Nutrisi Rumah Sakit. EGC.

Jakarta. 2000.3. Persatian Ahli Gizi Indonesia, RSCM. Penuntun Diit, Edisi II. Gramedia. Jakarta, 1983.4. Prise A. S,. Wilson L. M,. Patofisiologi ; Konsep-Konsep Klinis Penyakit, Edisi IV. EGC.

Jakarta . 19955. Sjaifoellah N. H. M,. Ilmu Penyakit Dalam Edisi III, Jilid I. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

1996.

DISUSUN

Oleh

NAMA : HENDARNONPM : 98310020

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI BANDAR LAMPUNG

Tahun 2002

2002

DAFTAR ISI

Kata Pengantar …………………………………………………………………… i

Daftar Isi …………………………………………………………………………… ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Struktur Anatomi Hati dan Kandung Empedu …………………………………. 1

1.2 Fisiologi Hati dan Kandung Empedu…………………………………………… 3

1.3 Biokimia Hati …………………………………………………………………. 5

1.4 Biokimia Empedu ……………………………………………………………… 8

BAB II MPLEMENTASI DIIT PADA PENYAKIT HATI

2.1 Pendahuluan ……………………………………………………………………… 9

2.2 Tujuan Diit ……………………………………………………………………… 9

2.3 Syarat-syarat Diit ……………………………………………………………… 9

2.4 Prinsip-prinsip Diit ……………………………………………………………… 10

2.5 Terapi Diit untuk pengobatan Penyakit Hati ……………………………………. 11

2.6 Anjuran untuk penderita Ensefalopati Hepatic ………………………………… 11

2.7 Anjuran untuk penderita dengan malabsorpsi lemak ………………………… 11

BAB III IMPLEMENTASI DIIT PADA PENYAKIT KANDUNG EMPEDU

3.1 Pendahuluan ……………………………………………………………………… 12

3.2 Tujuan Diit ……………………………………………………………………… 12

3.3 Syarat-syarat Diit ……………………………………………………………… 12

3.4 Prinsip-prinsip Diit …………………………………………………………….. 13

3.5 Terapi Diit ………………………………………………………………………. 13

BAB IV APLIKASI DIIT PADA PENYAKIT HATI DAN KANDUNG EMPEDU

4.1 Macam diit dan indikasi pada penyakit hati …………………………………… 15

1. Diit Hati I …………………………………………………………………… 15

2. Diit Hati II ………………………………………………………………….. 15

3. Diit Hati III ………………………………………………………………… 16

4. Diit Hati IV ………………………………………………………………… 17

4.1 Macam diit dan indikasi pada penyakit Kandung Empedu …………………… 15

1. Diit rendah lemak I …………………………………………………………. 17

2. Diit rendah lemak II ………………………………………………………. 18

3. Diit rendah lemak III ……………………………………………………….. 18

4.3 Aplikasi Diit pada Penyakit Hati ………………………………………………. 19

4.4 Aplikasi Diit pada Penyakit Kandung Empedu ……………………………… 23

BAB IPENDAHULUAN

1.1. Struktur Anatomi Hati & Kandung Empedu

1.1.1 Struktur Anatomi Hati

d. Letak

Hepar terletak di regio hipokondrium dekstra meluas ke daerah epigastrium.

Permukaan superior adalah cembung dan terletak dibawah kubah kanan diafragma

dan sebagian kubah kiri.

e.Struktur

Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, rata-rata 1.500 gram atau 2,5

% berat badan orang . Hati merupakan organ plastis lunak yang tercetak oleh

struktur sekitarnya. Hati memiliki 2 lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan

dibagi mnenjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang

tidak terlihat dari luar. Lobs kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh

ligamentum falciforme yang dapat dilihat dari luar. Ligamentum ini berjalan dari

hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati diliputi oleh

peritoneum viseralis kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat

langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan lipatan

peritoneum membantu menyokong hati. Dibawah peritoneum terdapat jaringan

penyambung padat yang dinamakan Kapsula Glissoni yang meliputi seluruh

permukaan organ ; kapsula ini pada hillus atau porta hepatis dipermukaan inferior

melanjutkan diri kedalam masa hati, membentuk rangka untuk cabang-cabang vena

porta, anteri hepatica dan saluran empedu.

Secara mikroskopis setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang

dinamakan lobulus, yang merupakan unit mikroskopik dan fungsional organ.

Sertiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng

sel hati berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena centralis. Diantara

lempengan sel hati terdapat akapiler-kapiler yang dinamakan sinusoid, yang

merupakan cabang vena porata dan arteri hepatica. Sinusoid dibatasi oleh sel

fagositik atau sel kupffer. Sel kupffer merupakan system monosit makrofag yang

fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah. Hanya

sumsum tulang yang mempunyai masa sel monosit-makrofag yang lebih banyak

daripada yang terdapat dalam hati, jadi hati merupakan salah satu organ utama

sebagai pertahan terhadap invasi bakteri dan agen toksik. Selain cabang-cabang

vena porta dan arteri hepatica yang melingkari bagian perifer lobulus hati, juga

terdapat saluran empedu. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu

yang sangat kecil yang dinamakan kanalikuli, berjalan ditengah-tengan lemoengan

sel hati. Empedu yang dibentuk dalam hepatosit diekskresi kedalam kanalikuli

yang bersatu membentuk saluran empedu yang makin lama makin besar hingga

menjadi duktus koledokus.

f. Suplai Darah

Hati menerima darah dari 2 macam peredaran darah yaitu dari 75 % dari

vena porta dan 25 % dari Arteri hepatica. Vena porta meneriama aliran darah

sebanyak 60 % dari saluran cerna dan pancreas dan 40 % dari limpa. Darah vena

porta ini berbeda dengan darah vena lain karena :

Tekanan sedikit lebih tinggi, untuk mengatasi tekanan pada sinusoid hati.

Oksigen lebih tinggi karena aliran darah didaerah splengnikus ini relatif lebih

banyak.

Mengan dung lebih banyak zat makanan

Mengandung banyak sisa-sisa bakteri dari saluran cerna.

Volume total darah yang melelui hati 1200 – 1500 ml tiap menit dan

dialirkan melalui vena hepatica kanan dan kiri yang mengalirkan darahnya ke vena

Cava Inferior.

1.1.2 Struktur Anatomi Kandung Empedu

b. Letak

Dibawah lobus kanan hati.

c.Struktur

Kandung empedu bentuk bulat lonjong seperti buah advokat dengan panjang

sekitar 4 – 6 cm dan berisi 30 –60 ml empedu. Badian fundus umumnya mneonjol

sedikit keluar tepi hati, dibawah lengkung iga kanan ditepi lateral muskulus rektus

abdominis. Sebagian besar korpus menempel dan tertanam didalam jaringan hati.

Kandung empedu tertutup seluruhnya oleh lipatan peritoneum visceral.

Infundibulum kandung empedu longgar karena tidak terfiksasi kepermulaan hati

oleh lapisan peritoneum.

1.2 Fisiologis Hati Dan Kandung Empedu

1.2.1 Fungsi Hati

1. Pembentukan dan ekskresi empedu, metabolisme garam empedu.

Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dan vitamin

yang larut dalam lemak diusus.

2. Metabolisme pigmen empedu

Bilirubin,pigmen empedu utama merupakan hasil akhir metabolisme

pemecahan sel darah yang sudah tua proses konjugasinya berlangsung dalam hati

dan dieksresi kedalam empedu.

3. Metabolisme karbohidrat ; glikogenesis, glikogenolisis dan glukoneogenesis.

Hati memegang peranan penting dala mempertahankan kadar glukosa darah

normal dan menyediakan energi untuk tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hati

sebagai glikogen.

4. Metabolisme protein ; sintesis protein, pembentukan urea dan penyimpanan protein

(asam amino).

Protein serum yang disintesis oleh hati termasuk albumin serta alfa dan beta

globulin. Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hati adalah

fibrinogen(I),protombin(II), dan factor V,VII,VIII,IX dan X. Vitamin K diperlukan

sebagai kofaktor pada sintesis semua factor ini kecuali factor V. Urea dibentuk

semata mata dalam hati dari NH3 yang kemudian dieksresikan dalam kemih dan

feces. NH3 dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja bakteri usus terhadap

asam amino.

5. Metabolisme lemak ; ketogenesis, sintesis kolesterol dan penyimpanan lemak.

Hidrolisis trigiserida,kolesterol, fosfolifid dan lipoprotein (diabsobsi dari

usus) menjadiasam lemak dan gliserol. Hati memegang peranan utama dalam

sintesis kolesterol, sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterolatau

asam kolat.

6. Penyimpanan vitamin dan mineral

Vitamin yang larut lemak (A, D, E, K) disimpan dalam hati ; juga vitamin

B12, tembaga dan besi.

7. Detoksikasi

Hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya menjadi zat-

zat yang tidak berbahaya yang kemudian diekskresi oleh ginjal (misalnya obat-

obatan).

8. Ruang pengapung dan fungsi penyaring

Sinusoid hati merupakan depot darah yang mengalir kembalia dari vena kava

(payah jantung kanan) ; kerja fagositik sel kupffer membuang bakteri dan debris dari

darah.

1.2.2 Fisiologis Kandung Empedu

Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500 – 1500 ml per hari.

Diluar waktu makan empedu disimpan sementara didalam kandung empedu dan disini

mengalami pemekatan sekitar 50 persen. Normalnya kandung empedu kosong secara

menyeluruh dalam waktu sekitar 1 jam.

Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor yaitu :

1. Sekresi empedu oleh hati

2. kontraksi kandung empedu

3. tahanan sfingter oddi duktus koledokus.

Dalam keadaan puasa empedu yang diproduksi dialih alirkan kedalam kandung empedu

Setelah makan kandung empedu berkontraksi, sfingter oddi relaksasi dan empedu

mengalir kedalam duodenum. Aliran tersebut sewaktu-waktu seperti disemprotkan

karena secara intermitan tekanan saluran empedua akan lebih tinggi dari pada tahanan

sfingter oddi.

Hormon kolesistokinin yang dihasilkan oleh sel APUD (amine precursor uptake and

decerboxylation cells) dari selaput lendir usus halus yang disekresi karena rangsangan

makanan berlemak atau produk lipolitik didalam lumen usus, merangsang nervus vagus

sehingga terjadi kontraksi kandung empedu. Hormon ini berperan besar terhadap

terjadinya kontraksi kandung empedu setelah makan. Hormon sekretin yang bekerja

menetralkan asam lambung di duodenum, juga meningkatkan sekresi empedu bahkan

bisa mencapai dua kali lipat setelah makan.

1.3 Biokimia Hati

1.3.1 Metabolisme Karbohidrat

Metabolisme karbohidrat pada mamalia dapat dibagi sebagai berikut :

1. Glikogenesis yaitu sintesis glikogen dari glukosa.

2. Glikolisis yaitu oksidasi glukosa atau glikogen menjadi piruvat dan laktat.

3. Glikogenolisis yaitu pemecahan glikogen menjadi glukosa (di hati) dan asam laktat

& piruvat (di otot).

4. Oksidasi piruvat menjadi asetil Ko-A yaitu tingkat penting sebelum pemasukan hasil

glikolisis kedalam siklus asam sitrat yang merupakan jalan akhir untuk oksidasi

karbohidrat, lemak dan protein.

5. Heksosa monofosfat shunt yaitu jalan oksidasi langsung, jalan oksidasi

fosfoglukonat, siklus pentosa fosfat

6. Glukoneogenesis yaitu pembentukan glukosa atau glikogen dari sumber

nonkarbohidrat (asam amino glukogenik, laktat dan gliserol, propionat). Hal ini

terutama melibatkan siklus asam sitrat dan glikolisis

1.3.2 Metabolisme Lemak

1. Lemak adalah bagian dari triacylgliserol

2. Isi dihati tergantung dari keadaan makanan

3. Diet karbohidrat atau protein tidak mempengaruhi lemak tetapi triacylgliserol yang

terdapat dalam hati dapat meningkat dan terbentuk antara 25 % sampai 50 % dari

berat total dan isi lemak akan menjadi naik antara 5 – 10 % dari berat hati selama

puasa.

1.3.3 Metabolisme Asam amino

Asam-amino diterima oleh hati dari 2 sumber yaitu dari pencernaan dan absorpsi

lewat darah portal.

1. Setelah absorpsi pada kondisi puasa melalui jalur ekstrahepatik terutama otat.

2. Bentuk alanin (asam amino yang lepas pada kondisi puasa terutama diotot)

3. Asam amino dari 2 sumber nasuk menjadi satu selanjutnya terjadi perubahan karena

siklus asam sitrat.

4. Asam amino diterima dari darah porta seperti : purin, pirimidin, porphirin, atau dari

hati dan protein plasma.

5. Pada kondisi puasa asam amino diterima dari arteri hepatica yang akan diubah

menjadi glukosa darah tetapi keduanya baik untuk sintesa protein atau oksidasi

untuk produksi energi sebelum terjadi perubahan menjadi oxoacid.

6. Funsi hati yang lain adalah sintesa urea dengan timbulnya amoniak terutama

deamination. Besarnya produksi urea tergantung dari asupan asam amino dengan

tidak berkurangnya sintesis protein untuk menghasilkan energi, terutama pada saay

puasa untuk memproduksi gula darah.

Peranan Hati Dalam Sintesa Protein

Beberapa protein dari plasma disentesa dalam hati terutama Albumin, dan globulin,

fibrinogen. Penggumpalan darah akibat factor protrombin (II), VII, IX, X yang berperan

dalam pembentukan vitamin K. Beberapa protein transport juga disintesis dihati dan

berisi transferin ceruloplasmin dan protein pengangkut untuk vitamin B12

(transkobalamin)

1.3.4 Peranan Hati Sebagai Tempat Penyimpanan

Hati berperan dalam menyimpan glikogen. Glikogen dapat diubah dari 0,3 % dari

berat hati selama puasa sampai 10 % ketika diit karbohirat. Beberapa vitamin yang

disipan didalam hati adalah vitamin A, Fe, Feritin pada sel parenchyma dan hemosiderin

pada sel kupffer.

1.3.5 Metabolisme Bilirubin Normal

Sekitar 85 % bilirubin terbentuk dari pemecahan erotrosit tua dalam dan 15 % dari

destruksi eritrosit matang (hematopoiesis tidak efektif) di sumsum tulang dan dari

hemoprotein lain di hati. Proses katabolisme terjadi di Limpa, dimana hemoglobin

dipecah menjadi hem dan globin. Hem diubah menjadi biliverdin yang selanjutnya

terbentuk bilirubin unconjugated. Bilirubin ini terikat dengan albumin dan masuk ke sel

hepatosit. Didalam sel Hepatosit terjadi 3 proses : pengambilan, konjugasi dan sekresi.

SISTEM RE SUMSUM

Bilirubin reduktase

DI DALAM SEL glokoronil transferase HEPATOSIT

USUS

1.4 Biokimia Empedu

Penghancuran sel darah merah tua

Penghancuran sel eritroid matang

Hemoglobin

Hem

Biliverdin

Bilirubin tak terkonjugasi

Turn over hem dan hasil hem

Bilirubin terkonjugasi

Urobilinogen

Ekskresi fecal

Sejumlah 0,6 gram garam empedu diproduksi hati setiap harinya. Prekursonya adalah

kolesterol yang kemudian diubah menjadi asam kolik atau asam kenodeoksikolik. Asam-asam

ini bergabung dengan glisin dan taurin membentuk gliko dan tauro-terkonjugasi asam enpedu

yang selanjutnya disekresi kedalam empedu Komposisi empedu diantaranya adalah air, garam

empedu, bilirubin, kolesterol, asam-asam lemak, lesitin, Na+, K+, Ca+, Cl- dan HC03-.

Empedu melakukan 2 proses penting yaitu :

1. Proses pencernaan dan absorbsi lemak. Pencernaan lemak disebabkan oleh asam empedu

dengan cara :

a. Mengemulsikan partikel lemak besar menjadi partikel kecil sehingga mudah di

hancurkan oleh lipase pancreas.

b. Membantu transpor dan absorbsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan

melalui membran mukosa intestinal.

2. Sebagai alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari darah, contoh

bilirubin dan kelebihan kolesterol.

BAB II

IMPLEMENTASI DIIT PADA PENYAKIT HATI

3.1. Pendahuluan

Jika konsumsi alcohol pada masyarakat barat merupakan factor resiko meningkatnya

penyakit hati, maka penyakit hati di Indonesia lebih berhubungan dengan masalah infeksi

seperti hepatitis B dan keracunan aflatoksin yaitu toksin jamur Aspergillus Flavus pada

kedelai serta kacang yang tercemar jamur tersebut.

Pada kasus penyakit hati, terapi yang dilakukan oleh dokter pada umumnya adalah

pengobatan simptomatik dengan pemberian suplemen gizi yang berkhasiat sebagai

pelindung hati seperti fosfolipid, lesitin, metionin, formula enteral khusus (Falkamin)

disamping preparat antibody (interferon) dan antivirus jika penyebabnya adalah virus.

Beberapa preparat herbal seperti curcuma dan silymarin juga sering diberikan. Mengingat

daya tahan tubuhpasien sendiri sangat diharapkan untuk mengatasi penyakit yang serius ini,

maka terapi gizi dan istirahat menjadu\i unsur penting dalam penyembuhan penyakit hati.

3.2. Tujuan Diit

Terapi diet bagi penderita penyakit hati bertujuan untuk :

1. Mempertahankan atau memperbaharui simpanan nutrien dalam tubuh.

2. Mencegah atau mengurangi komplikasi ensefalopati hepatic

3. Meningkatkan regenerasi jaringa hati dengan memberikan kalori dan protein dalam jumlah

yang memadahi.

4. Memberikan makanan secukupnya guna mempercepat perbaikan faal hati tanpa

memberatkan pekerjaannya.

3.3. Syarat-Syarat Diit

1. Kalori tinggi, hidrat arang tinggi, lemak sedang dan protein disesuaikan dengan tingkat

keadaan klinik penderita. Diit ini diberikan secara berangsur, disesuaikan dengan nafsu

makan dan toleransi penderita terhadap protein.

2. Cukup mineral dan vitamin

3. Rendah garam bila ada retensi garam/air, cairan dibatasi bia ada asites berat.

4. Mudah dicerna dan tidak merangsang

5. Hindari bahan makanan yang menimbulkan gas

3.4. Prinsip-Prinsip Diit

Dengan memperhatikan tujuan diit diatas, prinsip diit yang perlu diperhatikan dalam

melaksanakan diit pada penyakit hati adalah :

1. Makan sedikitnya 3 kali sehari kendati makan dengan jumlah yang sedikit tetapi dengan

frekuensi yang sering (msalnya 6 kali/hari) lebih dapat ditoleransi.

2. Peningkatan asupan kalori dengan mengkonsumsi makanan padat. Prinsip ini membuat

orang awam berpendapat bahwa plihan makanan yang terbaik bagi penderita hepatitis

adalah sirup atau makanan/minuman yang manis-manis. Pendapat ini tidak sepenuhnya

keliru, asalkan asupan nutrien lain seperti protein, lemak, dan vitamin-mineral juga

diperhatikan dan kontraindikasi bagi pemberian gula tidak ada (misalnya penderita yang

tidak memiliki riwayat penyakit gula/dislipidemia). Disamping itu sirup yang diberikan

sebaiknyadibuat dari sumber karbohidrat seperti gula pasir, madun nectar dll, dan bukan

sirup yang memakai bahan pemanis seperti sakarin atau siklamat. Minuman tradisional

seperti minuman temulawak atau kunir asem yang dicampur dengan gula aren merupakan

alternatif yang baik mengingat temulwak (kurkuma) juga digunakan sebagai salah satu

penyakit hati.

3. Pembatasan konsumsi daging hingga sepotong kecil (25 gr) perkali makan/perkonsumsi

daging yang tidak lebih dari 2 kali per hari merupakan salah satu cara untuk mengurangi

produksi ammonia yang berasal dari protein hewani.

4. Mengurangi konsumsi susu hingga maksimal ½ per hari. Pengguanaan susu khusus

(misalnya Falkamin) yang menggunakan rasio Fisher bagi komposisi asam aminonya dapat

dianjurkan. Rasio Fisher mengurang asam amino aromatik yang metabolismenya

berlangsung dalam hati dan meningkatkan kandungan asam amino alifatik yang

metabolismenya terjadi di luar hepar. Dengan demikian beban kerja hati akan dapt

dikurangi dan kemungkinan perubahan asam amino aromatik menjadi senyawa yang toksik

(misalnya metionin menjadi merkaptan) pada gagal hati total dapat diperkecil.

5. Pemberian suplemen vitamin-mineral untuk memberikan 100-200 % RDA.

3.5. Terapi diit untuk pengobatan penyakit hati harus mencakup :

1. Peningkatan pemberian kalori hingga 35-40 kal/kg.

2. pemberian makanan padatkalori dengan porsi yang kecil tetapi frekuansi pemberiannya

sering.

3. Pemberian karbohidrat dengan jumlah yang cukup untuk menghindari hipoglikemia.

4. Pemberian 400 ug folat qd ; 50 mg tiamin qd ; multivitamin dengan mineral ; dan suplemen

magnesium jika diperlikan untuk mempertahankan kadar yang normal.

3.6. Anjuran untuk penderita Ensefalopati hepatic :

1. Pembatasan aspan protein hingga 0,6-0,7gm/kgbb/hari ; peningkatan asupan protein untuk

mencapai RDA dilakukan ketika funsi mental membaik.

2. Pertimbangkan pemberian suplemen asam amino alifatik pada kasus yang berat dan lama

(lihat rasio Fisher dalam prinsip diit).

3. Pertimbangkan dukungan nutrisi enteral bagi pasien yang asupan oralnya tidak mencukupi

dan menunjukkan gejala malnutrisi. Nutrisi parenteral diberikan jika nutrisi enteral masih

belum memenuhi kebutuhan (misalnya karena malabsorpsi) sementara gejala malnutisi

terlihat jelas.

3.7. Anjuran untuk penderita dengan malabsorpsi lemak :

1. Pembatasan asupan lemak setiap hari yaitu < 40 gr/hari

2. Pemberian suplemen Vitamin larut lemak (A, D, E, K).

BAB IIIIMPLEMENTASI DIIT PADA PENYAKIT KANDUNG EMPEDU

4.1 Pendahuluan

Penyakit pada kandung empedu pada umumnya terdiri atas infeksi dan batu empedu. Ada

beberapa factor gizi yang turut menyebabkan terjadinya pe nyakit kandung empedu. Faktoe –

faktor tersebut adalah :

Obesitas

Konsumsi lemak yang tinggi

Dislipidemia, khususnya peningkatan kadar trigliserida yang berhubungan dengan asupan

lemak dan gula yang tinggi.

Penurunan berat badan yang cepat.

4.2 Tujuan Diit

1. Memberi istirahat pada kandung empedu dan mengurangi rasa sakit.

2. memberi makanan dan minuman secukupnya untuk memelihara berat badan normal dan

keseimbangan cairan tubuh.

3. Intervensi gizi untuk pencegahan dengan cara :

a. Mengendalikan berat badan

b. Memb asupan lemak hingga < 30 % dari total kalori atau konsumsi lemak tidak lebih

dari 30 gr/hari.

c. Membatasi konsumsi gula murni (gula pasir dan makanan manis lainnya)

d. Menghindari program penurunan berat badan yang terlalu drastic.

4.3 Syarat-Syarat Diit

1. Lemak rendah untuk mengurangi kontraksi kandung empedu. Lemak diberikan dalam

bentuk yang mudah dicerna.

2. Kalori, protein dan hidrat arang yang cukup. Bila terlalu gmuk jumlah kalori dikurangi.

3. Vitamin tinggi, terutama vitamin yang larut dalam lemak.

4. mineral cukup

5. Cairan tinggi untuk membentu pengeluaran kuman-kuman sisa-sisa metabolisme dan

mencegah dehidrasi.

6. Makanan tidak merangsang, diberikan dalam porsi kecil tetapi sering untuk mengurangi

rasa kembung.

4.4 Prinsip-Prinsip Diit

1. Makanan untuk sarapan pagi jangan mengandung banyak lemak sebaiknya berupa sereal

dan buah-buahan.

2. Gunakan susu rendah lemak (kadar lemak 1 %) atau susu skim untuk mengurangi

konsumsi lemak. Susu nabatiseperti susu kedelai juga merupakan pilihan yang baik.

3. Gunakan pengganti gula seperti aspartam (Equal,Diasweet) sebagai pemanis kopi, the atau

bubur sereal(havermout).

4. beli makanan cemilan yang rendah lemak seperti buah- buahan, kue basah,roti beka atau

cracker rendah lemak dan bran cookies lannya. Jangan menyimpan tarcis kue kering,

keripik,cokelat, dan makanan gorengan dalam jumlah besar di rumah akan mengoda anda

untuk ngemil makanan berminyak.

5. Makan sayur yang tidak banyak menimbulkan gas seperti wortel, bayam, terong, dll .

(kubis mentah, kembang kol nangka dan durian merupakan jenis sayuran/buah yang

menimbulkan gas dalam usus.)

6. Lakukan olahraga santai seperti berjalan atau bersepeda ketika anda pergi berbelanja atau

bekerja. Ajak anak – anak untuk rekreasi lintas alam, berenang,hash pada waktu-waktu

liburan.

4.5 Terapi Diit

Meskipun perbedaan umumnya dilakukukan pada penderita batu kandung empedu, khususnya

jika batu tersebut menyebabkan kolik empedu, namun terapi diit dapat dicoba sebelum

pembedahahan dilakukan. Terapi diit abagi penderita batu empedu mencakup :

1. Diit rendah lemak. Konsumsi lemak sekitar 30-40 gram/hari dianjurkan untuk penderita

batu empedu. Diit tanpa lemak tidak boleh dianjurkan karena akan mengurang kontraksi

kandung empedu sehingga jumlah timbunan getah empedu meningkat yang selanjutnya

membawa resiko peningkatan batu empedu.Minyak nabati dengan rantai kerbon sedang

(MCT) akan mengurangi kebutuhan terhadap getah empedu karena penyerapan jenis

minyak ini dapat terjadi langsung kedalam darah (MCT tidak diemulsikan dan

penyerapannya tidak melewati pembuluh limfe seperti halnya minyak rantai penjang).

2. Diet harus baik dan seimbang untuk mmenghindari defisiensi mikronutrien sebelum

pembedahan.

3. Diet tidak boleh mengandung makanan yang menimbulkan gas seperti buncis , kembang

kol, brokoli, bawang dll.

4. Suplemen multivitamin/mineral dapat diberikan untuk mencapai 100 % RDA.

BAB IVAPLIKASI DIIT PADA PENYAKIT HATI

DAN KANDUNG EMPEDU

4.1 Macam Diit Dan Indikasi Pada Penyakit Hati

1. Diit Hati I

Diberikan kepaada penderita sirosis hepatisberta dan hepatitis infeksiosa akut dalam

keadaan prekoma atau segera sesudah penderita dapat makan kembali. Pemberian sumber

protein sedapat mungkin dihindari.

Makanan diberikan berupa cairan yang mengandung hidrat arang sederhana seperti

sari buah,sirup dan the manis. Cairan diperlukan kurang lebih 2 liter sehari bila tidak ada

asites. Bila ada ascites dan diuresa belum sempurna, pemberian cairan maksimum 1 liter

sehari. Makanan ini rendah dalam kalori, protein, kalsium,besi dan thiamin dan sebaiknya

tidak diberikan lebih dari 3 hari. Untuk menambah kalori, selain makanan dapat ditambah

infus glukosa.

Nilai Gizi

Zat Gizi Jumlah Zat Gizi Jumlah

Kalori 1025 Besi 9,3 mg

Protein 7 g Vitamin A 2775 SI

Lemak 1 g Thiamin 0,6 mg

Hidrat arang 247 g Vitamin C 635 mg

Kalsium 0,2 g Natrium 31,4 mg

2. Diit Hati II

Diberikan bila keadaan akut atau prekoma sudah dapat diatasi dan penderita sudah

mulai mempunyai nafsu makan.

Menurut keadaan penderita, makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak.

Pemberian protein dibatasi (30 g sehari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah cerna.

Makanan ini rendah kalori , kalsium, besi dan tiamin dan sebaiknya diberikan selama

beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi garam/air, makanan diberikan sebagai Diit

Hati II Rendah Garam. Bila ada ascites hebat dan tanda-tanda diuresa belum baik,

diberikan Diit Rendah Garam I. Untuk menambah kalori, selain makanan dapat ditambah

infus glukosa.

Nilai Gizi






Kalsium 0,2g Natrium 360 mg

3. Diit Hati III

Diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diit Hati II atau kepada penderita yang

nafsu makannya cukup. Menurut keadaan penyakit makanan diberikan dalam bentuk lunak

atau biasa. Protein diberikan I g/kg berat badan, lemak sedang dalam bentuk yang mudah

cerna.

Makanan ini cukup mengandung kalori,besi,vitamin A dan C, tetapi kurang kalsium

dan thiamin . Menurut beratnya retensi garam/air, makanan diberikan sebagai Diit Hati

Rendah III Rendah Garam. Bila ada ascites hebat dan tanda-tanda diuresa belum

baik,diberikan Diit Rendah Garam I. Untuk menambah kalori, selain makanan dapat

ditambah infus glukosa.

Nilai Gizi






Kalsium 0,3g Natrium 223 mg

4. Diit Hati IV

Diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diit Hati III atau kepada penderita

hepatitis infeksiosa dan cirrhosis hepatis yang nafsu makannya telah baik , telah dapat

menerima protein dan tidak menunjukkan gejala cirrhosis hepatis aktif.

Menurut kesanggupan penderita makanan diberikan dalam bentuk lunak atau biasa.

Makanan ini mengandung kalori tinggi, protein tinggi, lemak cukup, hidrat arang tinggi,

vitamin dan mineral cukup. Menurut beratnya retensi garam/air,makanan diberikan

sebagai Diit Hati IV Rendah Garam. Bila ada Ascites hebat dan tanda-tanda diuresa belum

baik,diberikan Diit Rendah Garam I.

Nilai Gizi






Kalsium 0,7 g Natrium 414 mg

Bahan makanan yang tidak boleh diberikan.

Sumber lemak : semua makanan dan daging yang banyak mengandung lemak,seperti

daging kambing dan daging babi.

Bahan makanan yang menimbulkan gas :Ubi,kacang merah,kol, sawi, lobak, mentimun,

durian dan nangka.

Cara memesan makanan: Diit Hati I/II/III/IV Rendah Garam I/II/III (DH I/II/III RG

I/II/III).

4.2 Macam Diit Dan Indikasi Pada Penyakit Kandung Empedu

1. Diit Rendah Lemak I

Diberikan kepada penderita cholecystitis akut dan cholelithiasis dengan kolik akut.

Makanan diberikan berupa buah-buahan dan minuman manis.

Makanan ini rendah dalam kalori dan semua zat-zat kecuali vitamin A dan C,dan

sebaiknya hanya diberikan selama 2-3 hari saja.

Nilai Gizi


Kalori 996 Besi 17 mg




Kalsium 0,2 g

2. Diit Rendah Lemak II

Diberikan secara berangsur bila keadaan akut sudah dapat diatasi dan perasaan mual

sudah berkurang atau kepada penderita penyakit kantong empedu kronis yang terlalu

gemuk. Menurut keadaan penderita, makanan diberiakan dalam bentuk cincang, lunak atau

biasa. Makanan ini rendah dalam kalori dan kalsium.

Nilai Gizi






Kalsium 0,4 g

3. Diit Rendah Lemak III

Diberikan kepada penderita penyakit kantong empedu yang tidak gemuk dan cukup

mempunyai nafsu makan. Menurut keadaan penderita, makanan diberikan dalam bentuk

lunak atau biasa. Makanan ini cukup dalam kalori dan semua zat-zat gizi.

Nilai Gizi






Kalsium 0,7 g

Bahan makanan yang tidak boleh diberikan.

Sumber lemak : semua makanan yang digoreng;semua makanan dan daging yang

mengandung lemak tinggi seperti mayonais, daging kambing dan babi.

Bahan makanan yang menimbulkan gas : ubi,kacang merah,kol, sawi, lobak, durian,

nangka dan ketimun.

Bumbu-bumbu yang merangsang : cabe,bawang,merica,asam,cuka,jahe.

Minuman yang mengandung soda dan alcohol.

Bahan makanan yang baik diberikan

Bahan makanan yang mengandung hidrat arang tinggi dan mudah cerna

seperti ;gula-gula,selai,sirop,manisan,madu.

Cara memesan : Diit Rendah Lemak I/II/III (DRL I/II/III).

4.3 Aplikasi Diit Pada Penyakit Hati

HEPATITIS

Patofisiologi

Hepatitis adalah radang hati yang disebabkan oleh virus, toksin , obstruksi, parasit,

atau obat-obatan (alcohol, kloroform, atau karbon tetraklorida). Gejala-gejala yang pada

umumnya ada meliputi ikterus, nyeri abdomen, hepatomegali, mual, muntah, dan anoreksia.

Peningkatan kadar bilirubin serum, aspartat aminotransferase (AST atau SGOT), alanin

aminotransferase (ALT, atau SGPT) dan laktat dehidrogenase (LDH).

Pengobatan

Jika penyebab hepatitis diketahui, harus dihilangkan. Istirahat dan terapi gizi

merupakan pengobatan yang utama.

Penatalaksanaan Gizi

1. Penilaian gizi

2. Intervensi

a. Promosi regenerasi hati

Diit harus tinggi kalori, tinggi protein (70-100 gram) dan sedang dalam lemak.

Karbohidrat harus merupakan sumber kalori yang utama. Makanan kecil tetapi sering lebih

ditoleransi daripada makanan yang besar.

b. Suplementasi

Jika ada steatorea, mungkin diperlukan suplemen vitamin A dan E dalam bentuk yang

larut dalam air,kalsium,dan seng.

c. Pendidikan pasien .

Modifikasi diet dan rasionalisasinya.

Makanan tinggi protein, seperti keju, keju cottage, daging rendah

lemak,ayam,dan leguminosa,harus dianjurkan. Pati seperti pasta,beras,kentang,dan roti

merupakan sumber kalori yang baik.

Hindari alcohol

Alkohol toksik terhadap hati dan harus dihindari sedikitnya untuk selama setahun.

SIROSIS DAN ENSEFALOPATI HEPATIK/KOMA

Patofisiologi

Sirosis merupkann akibat lanjutan kerusakan hati. Penyeabab kerusakan merupakan

alkoholisme, penyumbatan saluran empedu, dan infeksi virus. Walaupun hati mampu

beregenerasi sebagian besar kerusakan jaringan, beberapa jaringan fibrosa ikut

terbentuk,merusak aliran normal darah,empedu,dan metabolit hati. Hipertensi vena porta

terjadi,dengan varises oesophagus dan lambung, perdarahan saluran pencernaan,

hipoalbuminemia,ascites dan ikterus. Disfungsi hati yang parah menyebabkan intoleransi

terhadap protein dan ensefalopati. Tanda-tanda ensefalopati meliputi bingung, peningkatan

kadar amonia serum (diperberat oleh pemasukan tinggi protein), flapping hand tremor, dengan

progresivitas sampai somnolen dan koma. Asam amino aromatik (fenilalanin dan tirosin ) dan

metionin tampaknya mempunyai konstribusi terhadap persoalan ini, mungkin karena

pembentukan neurotransmitter palsu pada susunan saraf pusat.

Pengobatan

Terapi obat-obatan meliputi penggunaan laktulose,yang menurunkan ammonia serum dengan

memerangkap ion ammonium, menggantinya sebagi substrat bakteri, atau menurunkan waktu

transit kolonik. Antibiotik yang penyerapannya buruk seperti neomisin diberikan secara oral

untuk menghancurkan bakteri usus yang memproduksi ammonia.

Penatalaksanaan gizi

2. Penilaian

3. Intervensi

Hindari perangsangan atau perlakuan yang memperhebat ensepalofati, sementara

menyediakan diet yang paling bergizi.

Kilokalori

Diit tinggi kalori (45-50 kkal/kg) umumnya diresepkan. Karbohidrat harus

menyediakan hampir semua kkal ini. Lemak yang moderat (70-100 gr) harus

disediakan kecuali bila ditemukan steatore. Jika terjadi steatore lemak harus dapat

dikurangi. TRM dapat digunakan untuk meningkatkan pemasukan kalori.

Protein

Pemasukan protein harus dibatasi sampai 1-1,5 g/kg berat yang diinginkan perhari

kecuali enselopati hepatic menggangg. Pada ensefalopati,protein dibatasi sampai 0,5

g/kg atau kurang.Dengan perbaikan,pemasukan secara perlahan ditingkatkan

kembali,dengan tujuan maksimum 1 g/kg. Protein nabati tampaknya lebih ditoleransi

daripada protein hewan oleh beberapa pasien dengan ensefalopati hepatic kronik.

Asam amino rantai bercabang (BCAA = Branch Chain Amino Acids ).

BCAA tampaknya bermanfaat bagi beberapa pasien dengan ensefalopati. Formula

enteral tinggi BCAA tersedia untuk digunakan pada NPT. Produk-produk BCAA ini

memberikan 37%-50% BCAA, berbeda dengan 22% yang terdapat pada produk

standar.

Natrium

Dibutuhkan natrium 500-1500 mg (20-65 mEq) hari.

Dorong kenyamanan dan toleransi pemberian makanan

Makanan porsi kecil teapi sering akan lebih ditoleransi daripada porsi besar tetapi

jarang

Cegah perdarahan dari varises esophagus

Makanan lembut yang rendah serat mencegah perdarahan yang mngkin

diakibatkan oleh kejutan dan tentu saja peningkatan kadar ammonia sebagaimana

protein darah diserap.

Suplementasi

Suplement menyediakan sedikitnya 2-3 kali RDA vitamin B

komplek,khususnya asam folat,biasanya dibutuhkan.

Pendidikan Pasien

Pembatasan diet dan rasionalisasinya

Biasanya pasien tidak mampu untuk mengeti dan mengigat instruksi diet,

jadi instruksi harus terfokus pada keluarga atau orang lain yang merawat di rumah.

Penyajian makanan tinggi protein harus dibatasi. Pada umumnya tidak lebih

dari 2 mangkok susu dan 175g daging,ikan atau ayam(atau ekuivalennya 28,7g keju, 1

telur atau ¾ mangkok leguminosa adalah kira-kira hampir sama dalam kandungan

protein dari 28,7g daging) harus dimakan setiap harinya, walaupun ini berdasarkan

pada toleransi pasien. Makanan berpati seperti pasta,beras,kentang memberikan kalori

yang dibutuhkan. Lemak dapat digunakan untuk meningkatkan citarasa dan

pemasukan kalori kecuali tejadi steatore.

Natrium dibatasi secara moderat sampai 1000-2000 mg/hari dalam diet

rumatan.Tidak ada garam yang boleh ditambahkan pada waktu memasak dan tentu saja

makanan asin harus dihindari.

Hindari Alkohol

Minum alcohol yang berkelanjutan akan memperparah kerusakan hati.

4.4 Aplikasi Diit Pada Penyakit Kandung Empedu

Patofisiologi

Peradangan kandung empedu atau kolesistitis, biasanya disebabkan oleh penyumbatan

saluran empedu oleh batu empedu. Nyeri pada seperempat bagian atas perut,

mual,muntah,kembung,ikterus mungkin terjadi.Diagnosis dibuat bila ada nonvisualisasi

kandung empedu pada kolesistogram atau adanya batu penyumbatan saluran empedu pada

ultrasonic.

Pengobatan

Selama fase akut diberikan analgesik dan antiemetik. Kolesisektomi dan drainase

duktus biliaris diperlukan untuk pemecahan permanen dari kolesistitis.

Penatalaksanaan Gizi

1. Penilaian.

2. Intervensi

Kurangi rangsangan kandung empedu

Diet rendah lemak atau tidak sama sekali haus diikuti selama serangan akut. Pada

serangan yang hebat, diet harus dibatasi terhadap cairan jernih dan cairan IV.

Suplementasi

Karena buruknya penyerapan lemak mungkin diperlukan suplementasi dengan bentuk

vitamin A dan E larut dalam air.

Documents

Diit Hati 1