Diseño de casos y controles Habilidades de resolución de conflictos.

Descriptivo no explicativo.

Diseño descriptivo comparativolongitudinal prospectivo.

M1 – M2. Número de hermanos.Comparativo. Descriptivo. Asociativo.

Diseño descriptivo longitudinalretrospectivo

Pasado. Comparativo. Malos tratos físicosen familia de origen. Falla en el recuerdo.

Factores biológicos

Factores biográficos

Déficits en el desarrollo

Factores familiares

Factores comunitarios

Factores sociales

Influencias hereditarias relacionadas con:

Funcionamiento subnormal de la cortezapre-frontal

Áreas de reactividad emocional

Funcionamiento neuropsicológico,neurológico y hormonal

Herencia y conducta antisocial.

RIESGOS: Padre con TPA, TDAH, Conductascriminales. Gemelos homocigóticos.Interacción ambiente – herencia.

Baja reactividad emocional

Reacción del SN – Hipotálamo regulador delSNA a través de Hipófisis que controlaglándulas exocrinas y endocrinas. Actividadelectromiografica. SNS (Activación) y SNPS(reducción de la activación). EjeHIPOTALAMO-HIPOFISIS-ADRENAL.

Baja reactividad emocional asociada a laconducta disocial.

Noradrenalina y cortisol

Adrenalina y noradrenalina – Baja reactividad

Cortisol, glándula secretada ante distres ydisminuida cuando se asocia con TD

Tasa cardiaca

Pulso bajo asociado a TD más frecuente enestratos medios-altos o sin historia de maltratoinfantil o violencia marital.

Actividad eléctrica de la piel

Disminución de la actividad electromiograficaen respuesta a situaciones amenazantes yestresantes

Amígdala y reactividad emocional

Baja reactividad emocional ante estímulos inversivospor parte de sujetos con TD. Mal funcionamiento dela amígdala. Tamaño disminuido de la amígdala eínsula izquierda asociado con la agresión yproblemas de atención y autocontrol.

Perspectivas teóricas basadas en la baja reactividademocional.

“Búsqueda patológica de la estimulación”. Teoríabifactorial de la personalidad de Eysenck.Extrovertidos y con rasgos de psicoticismo tienenmenor reactividad del SNA que los introvertidos.

El modelo biosocial y la hipótesis del “empujónsocial” de Raine.

Lo social gatilla lo biológico. Las influenciasbiológicas de la conducta antisocial se manifiestanmás en criminales juveniles y adultos que no hansufrido condiciones sociales y familiares adversas queen aquellos que provienen de estratossocioeconómicos bajos o han crecido en familiasdisfuncionales.

Etiología biológica en estratos altos? Etiología social en estratos bajos?

Estudios electroencefalograficos. Ritmos alfa lentos. Ondas de baja frecuencia. SNC inmaduro.

Patrón de EEG de puntas en área temporal.

Signos neurológicos menores Alteraciones mínimas a nivel cerebral

Características neuropsicológicas Déficit en función ejecutiva. Funcionamiento subnormal del

área pre-frontal (metas, diseño de planes, solución deproblemas, autocontrol). Disfunción prefrontal asociada a TCE,condición prenatal.

Dllo de estructuras corticales y subcorticales como: hipotálamo,amígdala, lóbulo temporal y lóbulo frontal. (expre emociona,inteligencia lingüística y conducta social)

Papel de las sustancias bioquímicas en la agresión Andrógenos – testosterona. Elevada presencia asociada al

contexto social más que a una disfunción orgánica:

Anomalías físicas menores.

Marcadores de alteraciones del dllo cerebral. Dllo embrionario

Condiciones en el embarazo y el parto

Malas condiciones durante embarazo yparto

Nutrición. Alcohol y tabaco. Anoxia.Hipopsia. Dllo neurológico.Funcionamiento socio-cognitivo.

Temperamento difícil en la primerainfancia

Establecimiento de un vinculo inseguro ymalos tratos infantiles

Déficit en el dllo socio-cognoscitivo, verbal-linguistico eintelectual.

Desarrollo socio-cognoscitivo Déficit en interpretación. Cognición – expresión social

asertiva-empática Valoración de la conducta interpersonal y resolución de

problemas interpersonales Agresividad como mecanismo de solución de conflicto. Empatía Dos componentes cognoscitivos y dos emocionales. Toma

de perspectiva y fantasía – Preocupación empática yMalestar personal. Mayor en mujeres que en hombres.

Desarrollo verbal e intelectual Deficiencia comunicativa. Fluidez verbal.

Desarrollo moral Dificultad en seguir principios morales. Razonamiento. La teoría socio-cognoscitiva de Dodge Procesamiento información. Apz social. Vinculo. Empatía y pautas de crianza Padre Educación asistencial-personalizada,

Proteccionismo, Permisivismo, Perfeccionismo hipersónico,Perfeccionismo hostil, Marginzación y rechazo afectivo.Madre educación asistencia, educación personalizada,desatención, perfeccionismo hipernomico,perfeccionismo hostil, marginación afectiva y rechazoafectivo.

Correlación negativa entre perfeccionismo hostil y bajaspuntuaciones en empatia

Correlatos Neurobiológicos: Se sabe que los nivelesde andrógenos adrenales de paciente con TND sonmás altos que los de sujetos control o niños con otrosdiagnósticos incluyendo TDAH. Ellos además handemostrado que pacientes con TND tuvieron másbajos ritmos cardiacos de línea base que controlesnormales, pero sus ritmos cardiacos fueron más altosdespués de provocación y frustración. Lo nivelesmedios de cortisol fueron además más bajos enpacientes con TND que los controles.

El receptor posinaptico serotoninergico de los niñoscon TND podría ser hipersensitivo

Los pacientes con lesiones pre frontales de inicio temprano ensectores ventromediales bilaterales o derechos se parecen a lospacientes con lesiones de inicio adulto.

En pacientes de inicio temprano, las respuestas emocionales asituaciones sociales y comportamientos en situaciones querequieren conocimiento de convenciones sociales complejas yreglas morales fueron inadecuadas.

Las disfunciones tempranas en ciertos sectores de la cortezapreforntal parecen causar una desarrollo anormal delcomportamiento social y moral, independientemente defactores psicológicos y sociales, los cuales no parecen haberjugado un rol de los sujetos investigados.

Esto sugiere que el comportamiento antisocial podría depender, almenos en parte, en la operación anormal de una sistema neuralmulticomponente el cual incluye, pero no limita a sectores de lacorteza prefrontal.

Las causas de operaciones anormales podrían ir desde nivelesbiológicas (para instancias, genéticas, actuando en los nivelescelulares y moleculares) hasta medio ambientales.

La plasticidad comportamental es más probable,basada en las modificaciones estructurales de lasredes neurales y los cambios a largo término en lasíntesis y liberación de neuromoduladores(incluyendo neurotrofinas) incluso permitiendorespuestas bioquímicas más rápidas a estímulosapropiados.

Mientras la madre mantiene la fuente másimportante para la experiencia del infante, no sepuede excluir otros factores que podrían regular eldesarrollo del SN,

Loveline plantea que el factor crítico para elcorrecto desarrollo en especies que se encuentranen continuo proceso de evolución es que el animalreciba algún tipo de estimulación.

La perdida de la plasticidad cerebral podría ser uncomún denominador también para psicopatologíasmayores como la depresión y esquizofrenia, lamanipulación temprana del medio ambiente,encabezando cambios adaptativos en la actividaddel eje HPA (y así baja circulación de GCs) y elmantenimiento de altos niveles de plasticidadneuronal (a través de expresiones optimas deneurotrofinas en áreas cerebrales selectas) podría engeneral aminorar el proceso de envejecimientotanto como reducir el riesgo de desarrollarenfermedades mentales