Disfonía secundaria a hipoadrenocorticismo primario en ... · completo, perfil de química del suero con un panel de electrolitos, una ... El desbalance electrolítico y bioquímico

REDVET Rev. Electrón. vet. http://www.veterinaria.org/revistas/redvet 2017 Volumen 18 Nº 8 - http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n080817.html

Disfonía secundaria a hipoadrenocorticismo primario en perros. Reporte de un caso http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n080817/081709.pdf

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REDVET - Revista electrónica de Veterinaria - ISSN 1695-7504

Disfonía secundaria a hipoadrenocorticismo primario en perros. Reporte de un caso - Dysphonia secondary to primary hypoadrenocorticism in dogs. A case report

Arch-Tirado, Emilio: Subdirección de Investigación Biomédica, División de Neurociencias, Área de Neurobiología. Instituto Nacional de Rehabilitación Luis Guillermo Ibarra Ibarra │ Lino-González, Ana Luisa: Subdirección de Investigación Biomédica, División de Neurociencias, Área de Neurobiología. Instituto Nacional de Rehabilitación Luis Guillermo Ibarra Ibarra │ Bandala-Anguiano, Erika: Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad del Valle de México, Campus Coyoacan │ Olivares-Hernández, Tania: Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad del Valle de México, Campus Coyoacan │ Wilkerson-Alvarez, Ana Katia: Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad del Valle de México, Campus Coyoacan │ Remolina-Suárez, Luis Manuel: Hospital Veterinario Satélite.

Autor para correspondencia: Arch-Tirado, Emilio. Calzada México Xochimilco No. 289 Colonia Arenal de

Guadalupe. Tlalpan, Ciudad de México, México, C.P.14389, E-mail: [email protected]

Resumen El hipoadrenocorticismo canino es una enfermedad poco frecuente y de presentación clínica inespecífica, se caracteriza por producción inadecuada de glucocorticoides y/o mineralocorticoides en la corteza suprarrenal. El objetivo del presente trabajo fue describir los efectos del caso de un perro con hipoadrenocirticismo primario con disfonía secundaria. Se grabaron y digitalizaron los ladridos del perro para realizar el análisis acústico y obtener espectrogramas con los valores de la frecuencia fundamental y armónicos. Se encontró que la frecuencia fundamental no se modificó a lo largo del tiempo debido a que las cuerdas vocales no se vieron afectadas, no así para los armónicos en los que se observó una importante disminución notoria en los análisis acústicos de los primeros días. Los datos obtenidos en el presente estudio muestran que la frecuencia fundamental no se ve afectada debido a que no existe un efecto colateral sobre las cuerdas vocales, por otra parte, los registros a lo largo del tiempo asociados a la recuperación del estado físico presentaron una mayor cantidad de armónicos los cuales son resultado de la potencia y posición del tracto vocal. Se concluye que los efectos del hipoadrecorticismo primario se ven reflejados en la hipotonía muscular generalizada de las estructuras involucradas en la producción de sonidos como consecuencia de la deficiencia de mineralocorticoides y glucocorticoides,



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por otra parte, las secuelas permanentes del megaesófago pueden deberse a dos factores, la posición paralela al suelo presente en la cuadripedestación y estructuralmente por estar el esófago constituido por músculo liso. Palabras clave: Hipoadrenocorticismo │ Enfermedad de Addison │ Perro │ Megaesófago │ Ladrido │ Espectrograma │ Frecuencia fundamental │ Armónicos. Abstract Canine hypoadrenocorticism is a rare disease with a non-specific clinical presentation, characterized by an inadequate glucocorticoids and/or mineralocorticoids production in the adrenal cortex. The objective of the present study was to describe the effects in the case of a dog with primary hypoadrenocorticism and secondary dysphonia. The patient’s barking was recorded and digitized to perform the acoustic analysis and by this way obtain spectrograms with fundamental frequency and harmonic values. It was found that fundamental frequency was not modified over the time because vocal cords were not affected, but not for the harmonics in which a significant reduction was observed in the acoustic analysis from the first days. The data obtained in the present study show that the fundamental frequency is not affected because there is no side effect on the vocal cords, on the other hand, the records over the time associated to the physical state recovery presented a greater number of harmonics, result of the vocal tract power and position. It is conclude that the primary hypoadrecorticism effects are reflected in the generalized muscle hypotonia of the involved structures of the sounds production, as a consequence of the mineralocorticoids and glucocorticoids deficiency, on the other hand, the permanent sequelae of the megaesophagus can be due to two factors, the parallel position to the ground present in quadripedestation and structure because of the esophagus. (Key words): Hypoadrenocorticism │ Addison´s disease │ Dog │ Megaesophagus │ Bark │ Spectrogram │ Fundamental frequency │ Harmonics). Introducción El hipoadrenocorticismo canino (Enfermedad de Addison) es una enfermedad poco frecuente y de presentación clínica inespecífica motivo por el cual con frecuencia pasa desapercibido; su prevalencia es de 1/4,000 perros, se caracteriza por producción inadecuada de glucocorticoides (cortisol) y/o mineralocorticoides (aldosterona) en la corteza suprarrenal(1,2). La causa más frecuente es una atrofia o destrucción inmunomediada de la corteza adrenal; con menos frecuencia el origen es neoplasia adrenal no funcional, metástasis



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adrenales, hemorragias o medicamentos adrenocorticolíticos, así como, hipoadrenocorticismo de origen secundario (hipofisario) en el que la secreción insuficiente de hormona adrenocorticotropa (ACTH) es la causante(1,3). En diferentes estudios se reporta la relación que existe entre ACTH y el cortisol en relación con la repetición de sonidos principalmente en periodos de estrés, por lo que en condiciones de defensa, apareamiento y llamado a las crías también están involucrados(4). El hipoadrenocorticismo primario se caracteriza por deficiencia de mineralocorticoides y glucocorticoides, reconocido por evidencia de hipocortisolismo y alteraciones electrolíticas (hiponatremia y/o hiperkalemia)(1,2). Afecta principalmente a hembras con una media de edad de 4 a 5 años y un amplio rango de edad que abarca del mes a los dieciséis años(2), en las razas Gran Danés, Rottweiler, Perro de Aguas Portugués, Caniche Gigante, West Highland White Terrier y Wheaton Terrier(3,1). Los pacientes suelen presentar letargia, depresión, pérdida de peso y signos gastrointestinales intermitentes, posteriormente como signos graves presentan debilidad extrema, tiempo de llenado capilar prolongado, colapso, hipovolemia, pulso débil y bradicardia; otros signos posibles incluyen poliuria/polidipsia, temblores, dolor abdominal, melena y ocasionalmente hematemesis(2); afecta también la musculatura lisa y estriada esquelética siendo uno de los signos principales la atonía o debilidad muscular generalizada(5,6,7). Con respecto al músculo liso, la alteración neuromuscular provoca una dilatación esofágica (megaesófago) secundaria a una afectación de la motilidad y tono muscular provocando el estancamiento de alimentos y líquidos, derivando en regurgitación, vómito, pérdida de peso y desnutrición(5,6,7). La cualidad cuadrúpeda del perro mantiene su cuerpo y órganos en posición paralela al piso, característica que facilita la formación de una bolsa en el megaesófago durante la ingesta dificultando el tránsito del bolo alimenticio, situación que es distinta en los seres humanos ya que la bipedestación favorece el descenso del alimento. Los glucocorticoides regulan el metabolismo de la glucosa, grasas y proteínas, así como los procesos inflamatorios; tienen efectos catabólicos en el tejido conectivo, muscular y óseo, estimulan la eritrocitosis y son liberados en condiciones de estrés(1,8); su deficiencia se manifiesta a menudo como anorexia, vómito, melena, letargia y pérdida de peso, predispone a la hipoglucemia y resulta en una disminución de la excreción de agua libre de sodio. Los mineralocorticoides regulan la reabsorción de sodio, cloro y agua, promueven la excreción de potasio, inducen la expansión del volumen del fluido extracelular e incrementan la presión sanguínea; su deficiencia genera hiperkalemia(3) (desequilibrio electrolítico con un nivel alto de potasio en sangre) e hiponatremia (disminución de los niveles séricos de sodio)(3,9) resultando en azotemia prerrenal (acumulación en sangre de productos nitrogenados de desecho no proteicos a consecuencia de una reducción en la



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perfusión renal, como ocurre en casos de deshidratación o fallo cardíaco)(3,10), hipotensión, deshidratación, debilidad y depresión(3). Hallazgos de laboratorio Para confirmar el diagnóstico es importante realizar conteo sanguíneo completo, perfil de química del suero con un panel de electrolitos, una concentración de cortisol del suero y análisis de orina(3). La evaluación hematológica puede mostrar anemia leve o moderada, normocítica, normocrómica, no regenerativa y ausencia de leucograma de estrés. Los hallazgos bioquímicos más comunes en más del 90% de los casos son hiperkalemia e hiponatremia generados por la incapacidad renal para retener sodio y excretar potasio resultando en una relación Na+/k+; la hipocloremia también es común y la azotemia por hipoperfusión renal conlleva a un cuadro de acidosis(1,2,8,11). El análisis de orina muestra con frecuencia una densidad urinaria inferior a 1.030 incluso ante la presencia de azotemia(1). El desbalance electrolítico y bioquímico ocasiona debilidad muscular generalizada la cual es confundida con trastornos gastrointestinales. Por otro lado, la liberación anormal de cortisol ante situaciones de estrés, genera linfopenia y eosinopenia con neutrofilia. Los cambios en la concentración de calcio, sodio y potasio producen modificaciones en el patrón electrocardiográfico generando episodios como asistolia o fibrilación ventricular, esto provoca una inadecuada perfusión orgánica generando fallas a nivel hepático, pulmonar y muscular(8,11). Hallazgos radiológicos Se observan una o más de las siguientes alteraciones: disminución del tamaño cardíaco (microcardia), hipoperfusión de la arteria pulmonar lobular craneal, hipoperfusión de la vena cava caudal y disminución del tamaño del hígado. Estos hallazgos están relacionados con una reducción de la volemia. Hallazgos electrocardiográficos Presentan bradicardia, ausencia de ondas P, prolongación del QRS, disminución de la amplitud de la onda R, aumento de la amplitud de la onda T y prolongación del intervalo P-R. Estas alteraciones no están directamente relacionadas con la concentración de potasio sérico ya que influyen también la acidosis metabólica y la azotemia. Tratamiento Sueroterapia.- Debe realizarse a la par del test de estimulación con ACTH para confirmar el diagnóstico. La administración intravenosa rápida de suero isotónico es fundamental en el tratamiento de los pacientes con crisis adrenal; ayuda a corregir la hipovolemia, la hiperpotasemia y la acidosis. Las concentraciones circulantes de potasio se reducen tanto por dilución simple



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como por mejoría de la perfusión renal y de la filtración glomerular. El suero salino normal (0.9% NaCl) es el fluido de elección al no contener potasio, debe iniciarse con 20-40 ml/kg/hora durante las primeras 2 horas y continuar hasta las siguientes 24 horas una administración de 60 ml/kg, manteniéndose hasta que el paciente normalice su hidratación, electrolitos y azotemia aproximadamente a los 2 ó 3 días de hospitalización. Glucocorticoides.- La administración intravenosa de glucocorticoides de acción rápida como el fosfato sódico de dexametasona (0.5 mg/kg) puede utilizarse mientras se realiza la prueba de ACTH al ser el único glucocorticoide que no produce reacción cruzada con la determinación de cortisol sérico. Cuando el animal no vomite y tolere la medicación oral, se comenzará con una dosis de mantenimiento con prednisona o prednisolona de 0.2 mg/kg/día o hidrocortisona 0.5-1 mg/kg/día, debido a que la fludrocortisona tiene cierta actividad glucocorticoidea se puede disminuir la dosis de glucocorticoide progresivamente hasta interrumpirlo indefinidamente. Mineralocorticoides.- Una vez ausentes los vómitos y la anorexia se puede instaurar una suplementación oral de fludrocortisona administrada a una dosis inicial de 0.01-0.02 mg/kg/día dividido en dos tomas, ajustando la dosis diaria en función de la respuesta clínica y la determinación de urea y electrolitos (sodio y potasio). Se monitorizan los electrolitos semanalmente hasta que se estabilicen dentro del rango normal, posteriormente, durante los siguientes 3 a 6 meses deben realizarse revisiones mensuales y semestrales, finalmente la mayoría de los perros necesitan de 0.02 a 0.03 mg/kg/día. La presencia de efectos adversos (poliuria y polidipsia) o un control inadecuado de la enfermedad a pesar de las dosis administradas pueden hacer necesario un cambio de medicación de fludrocortisona a pivalato de desoxicorticosterona (DOCP)(1). El tratamiento con DOCP se comienza con una dosis inicial de 2.2 mg/kg vía intramuscular o subcutánea administrada aproximadamente en intervalos de 4 semanas(1,3). Los niveles electrolíticos séricos se determinan a las 2, 3, y 4 semanas posteriores a la inyección para establecer la eficacia y duración de la acción del medicamento. Una vez estabilizados los electrolitos, los niveles deberían determinarse justo antes de cada inyección, la dosis y frecuencia de la administración se ajustará hasta la dosis mínima efectiva. Aunque la mayoría de los perros requieren del medicamento en intervalos de 3 a 4 semanas, unos pocos necesitan inyecciones cada 2. Este protocolo controla satisfactoriamente a la mayoría de los perros y no presentan efectos adversos. Tratamiento de la acidosis metabólica.- Se resuelve con la administración de líquidos y glucocorticoides; en caso de ser grave (pH<7.15) se requiere tratamiento con bicarbonato sódico. Una cuarta parte de la dosis de bicarbonato calculada debe administrarse con el suero durante las primeras 6-8 horas para revalorar posteriormente el estado ácido-base.



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Tratamiento de hipoglucemia.- El tratamiento consiste en agregar dextrosa a la solución salina hasta alcanzar una concentración de 2.5-5%. La hipoglucemia severa sintomática se trata con una dosis intravenosa lenta de 0.5-1 ml/kg de dextrosa al 50%, seguido de una infusión de dextrosa al 2.5-5% para mantener la normoglucemia. Tratamiento de la hiperpotasemia grave.- La administración rápida de líquidos intravenosos es suficiente para disminuir la concentración de potasio sérico en el transcurso de una ó dos horas. Sin embargo, si la toxicidad miocárdica por hiperpotasemia es potencialmente letal deberá administrarse insulina regular intravenosa (0.25-0.5 u/kg) y glucosa (2-3 g por unidad de insulina administrada) para disminuir la concentración de potasio. La mitad de la glucosa se administra en forma de bolo y el resto en el suero intravenoso durante 6-8 horas. En estos casos se debe monitorizar la hipoglucemia ya que el hipoadrenocorticismo les hace extremadamente sensibles a la acción hipoglucemiante de la insulina. Tratamiento de mantenimiento.- Consiste en una suplementación de mineralocorticoides de por vida generalmente unida a una terapia de reposición de glucocorticoides. La respuesta al tratamiento es excelente en la mayoría de los casos(1). Producción de sonido en el perro sano La producción de sonidos en las diferentes especies es un rasgo evolutivo que favoreció la comunicación en los animales; los sonidos emitidos pueden agruparse en neonatales, integrativos, de apareamiento y defensa(12); se ha demostrado que en la mayoría de las especies la producción de sonidos depende de la función respiratoria y la vibración de las cuerdas vocales(12,13). En el caso de los perros el sonido más común es el denominado ladrido(14). Los músculos que intervienen durante la respiración en el proceso de inspiración son: diafragma, escalenos, pectorales, gran dorsal, intercostales externos y serrato dorsal craneal; en el proceso de espiración: serrato dorsal caudal e intercostales internos. Los músculos que van de las costillas hacia el cuello y miembros anteriores se encargan de desplazar las costillas hacia adelante provocando el aumento del diámetro transverso del tórax durante la inspiración(15,16)

El sonido es una vibración que se propaga y se transmite, tiene como características: a) intensidad: se refiere a la fuerza del movimiento vibratorio; b) tono: magnitud subjetiva de altura o gravedad de un sonido determinado por la velocidad de vibración periódica de una estructura c) frecuencia: magnitud objetiva y medible de vibraciones por segundo; la unidad es el ciclo o Hertz (Hz). El sonido está compuesto por la frecuencia fundamental (F0) y sus armónicos (F1, F2, F3, Fn), en caso de que el sonido contenga solo una frecuencia es denominado tono puro(14).



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Los espectrogramas de sonido son registros visuales que muestran la distribución de energía en frecuencia y tiempo; se han realizado análisis con espectrogramas en perros con la finalidad de determinar la modulación del ladrido en diferentes contextos, demostrando que tienden a ser graves en situaciones de estrés y agudos en actividades de juego. En un estudio relacionado con la comunicación entre perros sanos y sus dueños, se identificó variabilidad en la F0 del ladrido reportándose valores que van 339.07 Hz a 985.59 Hz. Seong-Chan y colaboradores estudiaron características acústicas del ladrido en perros sanos de 14 a 28 meses de edad y peso entre 5 y 7 kg. Reportaron F0 de 816 Hz, F1 de 946 Hz, F2 de 1758 Hz, F3 de 2485 Hz y F4

de 3384 Hz, una duración promedio de 0.25 segundos e intensidad promedio de 76 dB(17). El objetivo del presente trabajo fue describir los efectos en el caso de un perro con hipoadrenocorticismo primario y disfonía secundaria. Caso Clínico Ingresa a consulta una hembra Scotish Terrier de 3 años con peso de 9.6 kg, los dueños refieren presencia de evacuaciones líquidas y vómito con alimento no digerido durante dos días consecutivos. A la exploración la signología en general se encuentra dentro de los parámetros normales por lo que se indica tratamiento para los efectos gastrointestinales; dos días después regresa la paciente, en esta ocasión los dueños refieren que no hay mejoría y que observan producción de leche, por lo que se diagnostica pseudogestación y la paciente es enviada a casa sin tratamiento; tres días después regresa a consulta y se refiere inapetencia y vómito lo que hace pensar en posible estenosis pilórica, se toma muestra sanguínea de 12 elementos y se ingresa al área de hospitalización, se administra fluidoterapia con Amino-Lite, enrofloxasina 10 mg/kg, dexametasona 0.2 mg/kg una vez al día y metoclopramida 0.3 mg/kg tres veces al día; durante la hospitalización presenta vómito con sangre por lo que se realiza cirugía exploratoria de estómago observándose úlceras gástricas y píloro sin problema. Se receta omeprazol y se envía a casa; nueve días después regresa a la clínica, los dueños no refieren mejoría y llama la atención el peso de 8.5 kg es decir, una pérdida de 1.1 kg; once días después pierde 0.4 kg más registrando un peso de 8.1 kg, se refiere debilidad, inapetencia y regurgitación de todo el alimento que se le suministra, se diagnostica megaesófago confirmado por radiografía durante proceso de tránsito del bolo alimenticio mezclado con bario (Figura1). Se realiza análisis sanguíneo de 24 elementos y se diagnostica con hipoadrenocorticismo primario; la pérdida de peso en ese momento alcanzó los 1.8 kg al obtener un peso de 7.76 kg, esto es, 16.32% inferior al peso inicial. Se inicia tratamiento con fludrocortisona 0.1 mg dos comprimidos al día por vía oral (uno cada 12 horas), prednisona 5 mg (un cuarto de pastilla diaria).



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Figura 1. Radiografía de tránsito alimenticio. Se observa el bolo alimenticio con bario Después de 18 días del egreso hospitalario los dueños refieren una recuperación de la potencia del ladrido, no así del megaesófago por lo que se indica alimentación en pequeñas porciones con el paciente en posición “parado”, es decir, con apoyo en miembros posteriores. Material y métodos Al regresar a casa los dueños observan que la potencia del ladrido es de baja intensidad y tono variable por lo que se invita a los dueños a realizar una grabación diaria de ladridos por un periodo de 18 días, una vez obtenidos los registros se procedió a digitalizarlos en formato WAV en una computadora personal, para el análisis acústico se utilizó el software Adobe Audition versión 1.5. El análisis acústico consistió en segmentar visualmente cada unidad de sonido (ladrido) con la finalidad de obtener la representación gráfica del análisis de Fourier para determinar valores de la F0 y armónicos. Para homogeneizar las mediciones sólo se utilizaron los primeros cinco armónicos (Figura 2).



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Figura 2. Espectrograma. Se observa la frecuencia fundamental (F0) y los armónicos del ladrido del perro (F1-F5)

Resultados Al analizar los rangos obtenidos en los registros de los 18 días se obtuvieron los siguientes valores: F0 = 43 Hz, F1 = 172 Hz, F2 = 278 Hz, F3 = 215 Hz, F4 = 302 Hz y F5 sin rango, en donde se observó un incremento en la anchura del intervalo con respecto a la posición superior del armónico. A lo largo del tiempo la F0 no se modificó, lo que indica que el hipoadrenocorticismo primario no afectó la tensión de las cuerdas vocales. Por otra parte, los espectrogramas de los primeros días mostraron una importante disminución de armónicos, sin embargo, con el paso del tiempo y con el tratamiento electivo los músculos involucrados en la respiración aumentaron su tono y fuerza reflejándose en un incremento del número de armónicos. La explicación de este fenómeno reside en el hecho de que la potencia del sonido está relacionada con la fuerza del aire espirado aunado a la posición tanto del cuello como del hocico del perro, dando como resultado una mayor cantidad de armónicos los cuales dan entonación al sonido emitido, elemento fundamental en las señales acústicas producidas por esta especie (Tabla 1). Tabla 1. Análisis de los espectrogramas con base a la frecuencia fundamental y los armónicos

Días registrados

F0 Hz

F1 Hz

F2 Hz

F3 Hz

F4 Hz

F5 Hz

T1 775.1 1507 - - - - T1 + 1 día 732.1 1421 - - - - T1 + 2 días 732.1 1464 2196 - - - T1 + 3 días 775.1 1593 2325 - - - T1 + 4 días 775.1 1464 2110 2971 - - T1 + 5 días 732.1 1464 2153 2928 3617 - T1 + 9 días 775.1 1464 2196 2971 - - T1 + 12 días 775.1 1507 2196 2971 - - T1 + 13 días 775.1 1593 2325 3143 3919 - T1 + 14 días 775.1 1550 2388 3100 - - T1 + 17 días 775.1 1550 2282 3057 3873 4628



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Se observa el comparativo de la F0 y los primeros 5 armónicos a lo largo del tiempo en donde se observa que como se incremente el número de armónicos aumenta la variabilidad de estos. Discusión Los músculos involucrados en la respiración(15,16) son factor fundamental en la génesis del sonido ya que la potencia del aire espirado está en relación directa con la intensidad. Es importante mencionar que la producción de sonidos en el perro es diferente que en los humanos aun cuando algunas estructuras del aparato fonador son similares, sin embargo, difieren con respecto a la posición. En el caso del perro, la producción de sonidos se lleva a cabo por la acción del aire espirado que viaja en forma horizontal desde el diafragma hasta el hocico; al emitir sonidos alarga el cuello generando sonidos de alta intensidad con un mínimo desgaste de la laringe, las cuerdas vocales y el cricoides, situación contraria a la de los seres humanos que sufren de irritación e inflamación de las cuerdas vocales con facilidad y en poco tiempo. Los perros pueden ladrar durante largos periodos, lo que explica desde el punto de vista filogenético la utilidad de la producción de sonidos audibles y el reforzamiento de estos para que la señal surta efecto con el mensaje deseado. Los datos obtenidos en el presente estudio muestran que la F0 no se ve afectada al no existir un efecto colateral del hipoadrenocorticismo sobre las cuerdas vocales, hecho evidenciado por la casi nula variación de esta frecuencia observada en los espectrogramas. Por otra parte, los registros a lo largo del tiempo asociados con la recuperación del estado físico, presentaron una mayor cantidad de armónicos los cuales son resultado de la potencia y la posición del tracto vocal. De esta manera el hipoadrenocorticismo primario tiene efectos directos en la génesis del sonido, afectando no solamente la intensidad sino también a los armónicos por lo que la modulación del sonido se ve gravemente afectada. Con lo anterior podemos inferir que la modulación del sonido y sus formantes son parte fundamental en la comunicación sonora de los perros. Conclusiones Los audioregistros obtenidos en el presente estudio demuestran la importancia de la recuperación de los músculos respiratorios para la producción del sonido. Los efectos del hipoadrecorticismo primario, se ven reflejados en la hipotonía muscular generalizada de las estructuras involucradas en la producción de sonidos como consecuencia de la deficiencia de mineralocorticoides y glucocorticoides, los cuales se compensan al efectuar un tratamiento electivo; las secuelas permanentes del megaesófago pueden atribuirse a dos factores, la posición paralela al suelo presente en la cuadripedestación y estructuralmente por estar el esófago constituido por músculo liso.



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Se deben de continuar este tipo de estudios principalmente con lo relacionado a los picos de cortisol y ACTH en plasma sanguíneo y la relación con las respuestas idóneas en la producción del sonido. Bibliografía 1. Melián C, Pérez MD, Kooistra H, Peterson ME, Díaz M. Hipoadrenocorticismo

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REDVET: 2017, Vol. 18 Nº 8

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