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ARTICULO DE REVISION

Rev. Col. Anest. 24: 351, 1996.

Disfunción orgánica múltiple (S.D.O.M.)Segunda parte:

Manifestaciones clínicas, orgánicas y manejo

¡[

¡,"tiRafael G. Villavicencio T. *

VI. DESCRIPCiÓN CLÍNICA

. La presentación clínica ha recibido multitud de;,1denominaciones dentro de las cuales se incluyen:~ falla orgAnica progresiva. o secuencial. falla deImúltiples órganos. falla orgAnica multisistémica.

y últimamente la expresión "síndrome de; disfunción orgAnica múltiple" (SDOM) para enun-\1 ciar un síndrome que evoluciona gradualmente,;j por etapas y cuya característica esencial es lal alteración en grado variable. en la función orgáni-i ca2,3,4,7,38.~

;1H~~

~j

A. Consideraciones generales

Es necesario hacer las siguientes observacionespertinentes al empleo de los criterios de disfunciónorgánica:

l. No existe acuerdo generalizado con respectoa cuales son los criterios operacionales paradefmir la presencia o no de falla orgánica enun determinado sistema. Estos se han desa-rrollado en forma retrospectiva y arbitraria yrecientemente por medio de conferencias deconsens053.

2. La alteración en la función orgánica ocurrecomo un continuo en sus aspectos básicos yclínicos; la caracterización como "disfunción".permite detectar tempranamente alteracio-nes en los indicadores fisiológicos de los di-versos órganos. El criterio de "falla" señala lapresencia de un evento dicótomo (existe o noexiste) y muestra un grado extremo dedisfunción. quizás cuando hay poco que ofre-cer al paciente. La presencia del SDOM seestablece con base en determinaciones clinicas

1;;

rt

~I . Anestesiólogo, Intensivista; Coordinador de Anestesia Car-diovascular y Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos;Director de Asuntos Académicos. Departamento deAnestesiología y Reanimación. Clínica Las Vegas. Medellin

y de laboratorio que permiten evaluar la fun-ción de los órganos y los cambios que ocurrensecuencialmente. a través de una serie deestadios. Se debe contemplar el grado másnotorio de disfunción en cualquier sistema (sinincluir el estado clínico que antecede inmedia-tamente a la muertePO.144,145.

3. La disfunción orgánica se reconoce primeroen algunos sistemas y después en otros; unode los sistemas afectados casi siempre enforma inicial es el sistema respiratorio con laocurrencia de lesión pulmonar aguda. engrado visible y SDRA129,146.luego de un perio-do de "estabilidad fisiológica" (SRIS) (ver figu-ra 16)146. de duración variable (7 a la díasluego de la lesión inicial). No hay explicaciónclara de por qué ocurre esto pero se planteaque el sistema respiratorio recibe a través dela circulación pulmonar una gran cantidad demediadores y que la disfunción respiratoria sepuede demostrar precozmente por las altera-ciones que se presentan en los gases sanguí-neos. Así. la presentación clínica asume pa-trones diversos, y es frecuente que los órganosafectados inicialmente no estén involucradosen la lesión inicial.

[LESION INICIAL )..

(LESION PULMONAR )..

~~ \.

+-

SDOMFULMINANTE

SDOMDECURSO

PROLONGADO

Figura 16. SDOM: Formas de evolución

351

Villavivencio RG.

4. La existencia previa de compromiso orgánico,por ejemplo, insuficiencia cardíaca congestiva,cirrosis, enfermedad pulmonarobstructivacró-nica o insuficiencia renal crónica, dificulta laaplicación de los criterios de disfunción aguda,y favorece un deterioro más rápido de la fun-ción. La disfunción orgánica aislada (general-mente pulmonar o renal) se debe usualmente aenfermedades preexistentes, compromiso delsistema en la fase inicial o a patología agudalocalizada 14S.

B. Estados clínicos

~.

El SEDOM se puede caracterizar en varios estadoso fases clínicas considerando los hallazgos fisicos yde laboratorio las cuales se presentan a continua-ción (Figura 17)2,4,30.

CARDIOV ASCULAR NERVIOSO

RESPIRA TORJO

RENAL

HEPATICO GASTROINTESTINAL

Figura 17. SDOM: Estadios clínicos

1. Fase de iniciación:

Ocurre la "lesión primaria", debida a "sufrimientocelular", por hipoxia tisular, secundaria a shock,paro cardiorespiratorio, broncoaspiración, edemapulmonar, hemorragia o politraumatismo, cirugíamayor de cualquier tipo, quemaduras o hipOtensiónsostenida. Se presenta deuda acumulativa de oxí-geno (la necesidad de oxígeno no puede ser satis-fecha debido a disminución en la entrega de oxige-no), acompañada de anaerobiosis (acumulaciónintracelular de metabolitos tóxicos, como eo2,lactato, etc.), acidosis metabólica (degradación delAT.P., producción de ácido láctico) e hipercapniatisular y venosa (incremento en la producción deeo2 y limitación en su eliminación por hipoper-fusión)147,148.el metabolismo de los carbohidrato s esnotorio al tiempo que se disminuye la utilización degrasas y proteínasl49.

352

.2. Fasede reanimación:

El organismo trata de compensar la agresión me-diante varios mecanismos como la activación del

sistema nervioso autonómico. del eje reninaangiotensina-aldosterona; redistribuye el flujo san-guíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón,músculo esquelético) y sacrifica la perfusión a nivelesplácnico (particularmente a nivel renal e intesti-nal)Iso. El paciente es intervenido terapéuticamentecon el fm de revertir los efectos de la hipoperfusión yla hipoxia tisular, incrementando su entrega de oxí-geno por medio de: control del sangrado, reparaciónde tejidos lesionados, inmovilización de fracturas.administración de fluidos y agentes vasoactivos(inotrópicos y vasopresores)lSI. Una vez se logra "es-tabilizar" el paciente, y se normalizan sus cifrastensionales el paciente queda en un estado de "shockcompensado", y a pesar de lograr optimizar la perfu-sión global, existe hipoperfusión regional, principal-mente a nivel esplácnico. Este estado es muy fre-cuente luego de cirugías mayores y en los pacientescríticos hospitalizados en la UeI. El metabolismo sealtera, se utiliza preferencialmente la glucosa, seinicia la movilización de ácidos grasos y la degrada-ción proteíca, conjuntamente con la "respuesta defase aguda "68.69. Este período puede durar en ocasio-nes hasta 24 horas.

3. Fase de hipermetabolismo persistente

La respuesta inflamatoria y metabólica al estréses proporcional a la lesión inicial desencadenante ensu magnitud y duración68.69.ls2.Sin embargo, cuandola agresión inicial es muy severa o se le agreganlesiones secundarias esta respuesta no solo persistey se inicia el SRIS2.11S.El paciente presenta confusiónmental e inquietud. poliuria. hiperdinamia notoria(índice cardíaco> 4.5 lt/min.m2), vasodilataciónsistémica (índice de resistencia vascular sistémica <1.000 dinas.seg/cms.m2), hiperglicemia. hiperlacto-acidemia. incremento en el consumo de oxigeno (NO2> 180 ml/min.m2). en la producción de eo2 (lveo2 >150 ml/min.m2) y catabolismo proteico (NUU> 15 gr /24h) liS. Es posible observar insuficiencia respirato-ria originada por el estado hipermetabólico siendofrecuentemente necesario practicar intubaciónendotraqueal e iniciar el soporte ventilatori02.4.

4. Fase de disfunción orgánica

a. Estadio 1: Al examen clínico el paciente puedeparecer "dentro de límites normales". Sin em-bargo. un examen cuidadoso muestra que tie-ne incremento en los requerimientos de fluidospara mantener sus necesidades basales. levealkalosis respiratoria. disminución en la depu-

EVENTO) ----+- ILESION INICIAL

I

iNiCIADOR t

I RESUSCITACION I

t

I HIPERMETABOLISMO I

t

ración de creatinina con nitrogenados norma-les, hiperglicemia e incremento en los requeri-mientos de insulina. Puede anotarse ligeraconfusión mental; los sistemas hepático y coa-gulación permanecen sin alteraciones30,145.

b. Estadio 2: En la medida que progresa el SDOMla apariencia general del paciente cambia mos-trándose claramente enfermo. Sus disfunciones

orgánicas pueden ser detectadas con facilidad.Se muestra hiperdinámico, dependiente de laadministración de fluidos, taquipnea,hipocapnia e hipoxemia (paO2 < 60 mmHg) yalteración de la relación paO2/FiO2. Su volu-men urinario se toma más o menos fijo yaparece azoemia leve (incremento> 20% de losvalores basales de creatinina sérica y BUN).Hay notoria elevación del NUU, incremento levede la bilirrubina (usualmente sub clínico), into-lerancia a la vía oral por vómito y/o distensiónabsominaI. disminución del recuento plaque-tario, leucocitosis o leucopenia. El estadoneurológico es variable con períodos de somno-lencia y confusión mentap46,153.

c. Estadio 3. Las condiciones generales del pa-ciente continúan deteriorándose y es fácilmen-te reconocible que el paciente está "muy enfer-mo". Desafortunadamente en este estado mu-chos pacientes son usualmente reconocidos yempezados a tratar. El paciente presenta bajodébito cardíaco, taquicardia, arritmias, edemade tejidos blandos, insuficiencia respiratoria,azoemia progresiva y notoria alteraciónmetabólicay ácido-básica (acidosis metabólica,hiperglicemia); hay ictericia franca, hemorra-gia digestiva, a,lteración de las pruebas decoagulación y progresivo deterioro del estadode conciencia (estupor). Prácticamente cual-quier sistema orgánico está alterad03O,146.

d. Estadio 4. El paciente se encuentra moribun-do. Hay franca hipotensión a pesar de la admi-nistración de inotrópicos y vasopresores, ma-yoredemageneralizado, hipercapniayfrecuen-temente barotrauma, oliguria, empeoramientode la acidosis metabólica, estupor o coma,franca ictericia y coagulopatía (signos de insu-ficiencia hepática aguda). El paciente fallece apesar de las diversas medidas de soporte.

C. Forma de evolución

Se reconocen tres variantes del SDOM según suevolución las cuales se presentan a continuación2,153(Figura 16).

Disfunción orgánica múltiple.1. Forma clásica o de curso prolongado. Es la

forma más frecuente. Se presenta en alrededordel 80% de los pacientes afectados por el SDOM.Cursa a través de los cuatro estadios mencio-nados prevíamente, y tiene una duración supe-rior a 3 o 4 semanas, siendo frecuentementefatal.

2. Forma fulminante. Se presenta en aproxima-damente el 15% de los pacientes y es rápida-mente fatal en término de 2 a 4 días. Se asociaa una lesión inicial muy severa o prolongada,especialmente a nivel pulmonar o cardíaco locual limita notoriamente la capacidad delorganismo para incrementar la entrega deoxígeno y '~compensar" la deuda de oxígeno.

3. Forma atípica. Es poco frecuente presentán-dose en menos del 5% de los casos. Se caracte-

riza por una periodo de SRIS prolongado luegodel cual hay disfunción orgánica. Ocurre vir-tualmente sin compromiso pulmonar, que comosabemos es un hallazgo precoz y prácticamenteuniversal del SDOM.

D. Diagnóstico

El diagnóstico del SDOM se establece por mediode la historia clínica y la evaluación fisica del pacien-te y se complementa con los siguientes parámetrosde monitoreo invasivo y laboratorio: Sistema cardio-vascular: perfil hemodinámico invasivo (catéter dearteria pulmonar y catéter arterial periférico); siste-ma respiratorio: radiografía de tórax, gasimetriaarterial y mecánica respiratoria; -sistema renal: índi-ces de función tubular y glomerular: FENA, depura-ción de creatinina, nitrógeno uréico; -sistema hepá-tico: bilirrubinas, transaminasas, fosfatasaalkalina,tiempo de protrombina; -sistema hematológico:hemoleucograma y recuento de plaquetas; -sistemade coagulación: tiempo parcial de tromboplastina yde protrombina, fibrinógeno y productos de degrada~ción de la fibrina, dimero D; -sistema inmunológico:pruebas de respuesta cutánea tardía, recuento delinfocitos, cultivos; -metabolismo: glicemia, colesteroly triglicéridos, pH arterial y venoso, entrega y consu-mo de oxígeno, albúmina sérica2,30,144,154.

La determinación de mediadores, en suero u otrosfluidos biológicos (líquido alveolar) , sólo se emplea enla actualidad con fines puramente investigativos. Suvalor predictivo y su significado real soncontroversiales; no existe un marcador biológico es-pecífico que facilite el diagnóstico del SDOM83,84,89,90.

Con el fin de estandarizar el diagnóstico del SDOMhan aparecido escalas. Una de las más empleadas esla que se presenta en la Tabla 250,155.El diagnósticose establece cuando el puntaje es superior a 8.

353

Villavivencio RG. .TABLA No. 2

PUNTAJE DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE(*)

Respiratorio(a)Ventilación mecánica. hrs

RenalCreatinina sérica. mgr / dI

> 48

>1.8

Cardiovascular (d)Soporte inotrópicoMicrogr /kg;min

HepáticoBilirrubina total. mgr / dI. (g)Albúmina sérica, gr / dI.T. protrombina / control. segGastro-intestinalIntolerancia nut. enteralIleus. cc/24 horasSangrado digestivo

HematológicoRecuento plaquetario. milesRec. leucocitos. miles

NerviosoEscala de Glasgow

MetabolismoInsulina. VI/hora mTrigidéridos. mg/dl

<5

>2<2.8<2

leve< 1000

negativo

75-100

>12

<2

> 72 > 72 (b)

>2.5 >5 (c)

(a): en insuficiencia respiratoria aguda. con dx de SDRA; (b): PEEP > 10 cmHzO o FiOz > 50%(e): cualquiera que requiera hemodiálisis o hemodiafiltración; (d): índice cardíaco < 3 lt/min.m2.(e): arritmia en tratamiento; (í): paro cardíaco; (g): sin obstrucción biliar o resolución de hematoma.(h): requiere transfusión >= 2 U G. Rojas; (i): CID clínicamente evidente;U): para mantener glicemia < 250 mgr/dl; no diabetes pre-existente.

(*) modificado de: Referencias 50.155

Existen enfermedades que pueden confundirsecon el SDOM y con las cuales es necesario establecerun diagnóstico diferencial: pancreatitis aguda seve-ra. vasculitis sistémicas (poliarteritis nodosa.granulomatosis de Wegener. etc.). enfermedadesdel tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico yartritis reumatoidea), endocarditis infecciosa. púr-pura trombocitopénica. intoxicaciones (metanol,arsénico. mercurio. etilenglicol) y paludism04.

VD. MANEJO

El manejo del paciente con SDOM es complejo(Figura 18)145.156.157.Requiere atención en cuidadosintensivos por un grupo multidisciplinario especiali-

354

zado. Debido a las complicaciones que surgen parti-cipan en su manejo especialistas en medicina inter-na. anestesiología y cirugía. A continuación se pre-sentan los principios de manejo:

A. Identificar al paciente de alto riesgo

La identificación temprana del paciente crítico opotencialmente crítico. considerando los factorespredisponentes. permite establecer medidasdiagnósticas y terapeúticas precozmente ("cuidadointensivo prreventivo") con el fin de limitar la alte-ración fisiológica luego de la lesíón inicial ayudandoal organismo a "compensar" sus trastornos fisiológi-cos en una fase completamente reversiblel56.195.Unfactor crucial es el tiempo que transcurre entre el

5-15 (e) >15 (f)

>4 >81<2.3 <1,91>2 >4

moderada severa1000-2000 > 20000moderado masivo (h)

50- 75 <50 (i)<5 >25

8-12 <8

2-4 >4>250 >350

momento que el paciente es admitido al hospital y elmomento de su ingreso a la unidad de cuidadosintensivos59.

r1

\

SOPORTEFISIOLOGICOPREVENTIVO

EScrABLECEREL

PRONOSTICO

. RESERVA FlSIOLOGICA. ESTADO FlSIOLOGICO

AGUDO. MANEJO. EVOLUCION. COMPLICACIONES

CARDIOV ASCULARRESPIRA TORJO

- RENALNUTRICIONALINMUNOLOGICO

Figura 18. Manejo del paciente en alto riesgo

B. Reanimación y monitoreo más adecuados

l. Reanimación y evaluación inicial. Este procesodebe realizarse en forma rápida y ordenada,siguiendo prioridades: -mantener una vía aé-rea permeable, controlar la ventilación, estabi-lizar la circulación (control de hemorragiasexterna o interna), evaluar el funcionamientodel sistema nervioso central, prevenir la hipo-termia y descartar otras lesiones asociadas.Este proceso debe disminuir la duración yseveridad del shock y/o insuficiencia respira-toria aguda y sus potenciales complicaciones.Adicionalmente se debe acortar el tiempo detransporte y tratamiento definitivo de las lesio-nes y reemplazar volumen con fluidos adminis-trados a temperatura corporal normal(37OC) 147,150.157,160, 161

2. Monitorizar el funcionamiento orgánico. Debecumplir con varios objetivos: -detección precozde las anormalidades fisiológicas; -guiar el tra-tamiento para corregir dichas anormalidades;-brindar información pronóstica en un estadioprecoz durante la evolución en la unidad decuidados intensivos; y -mejorar el pronósticode los pacientesI62.163.

a. Emplear siempre que se pueda medios noinvasivos (ej. ecocardiogramaJ164.

Disfundón orgánica múltiple

.b. Utilizar racionalmente el monitoreo invasivo

(catéter de Swan-Ganz y catéter arteria!periférico) teniendo en cuenta: -insercióncuidadosa para limitar la ocurrencia decomplicaciones; -evaluar la confiabilidadde los parámetros obtenidos, descartandola presencia de artefactos técnicos ymantemáticos y errores de medición; - inter-pretar cautelosamente los parámetros, den-tro del contexto global del paciente; -estable-cer las conductas apropiadas para lograrmetas definidas; -Limitar el empleo a perio-dos mínimos necesarios (ej. 24-72 horas); -su utilidad ha sido cuestionada por incre-mento en los costos y la mortali-dad162,165,166,167,168.

c. Tonometría (gástrica, intestinal). Es unmétodo altamente específico y semi-invasivo para la medición indirecta del pHi(pH de la mucosa) y de la oxigenación tisulara nivel del tracto digestivol69. Brinda infor-mación complementaria a las variableshemodinámicas y del transporte de oxigenodurante la reanimación 170. Ha demostradosu utilidad como índice de resuscitaciónóptimaI71,172, en diversas condiciones como:sangrado digestivo, cirugía mayor, de aortay corazón, en pacientes con trauma, permi-tiendo optimizar la reanimación, establecerel pronóstico y el desarrollo de SDOMI73,174,175.Sin embargo, la tonometria ha sido cuestio-nada porque es una medición directa decapnometria visceral. la cual puede ser pro-ducida por hipoxia y por otras razones y nomide directamente el pH y la oxigenacióntisular; además tiene múltiples limitantesmetodológicas, y es costosa176.

C. Corrección temprana de las lesiones

1. Fijación precoz de las fracturas de los huesoslargos y de la pelvis. Los pacientes politrau-matizados tratados con tracción esqueléticadesarrollan más problemas pulmonares y com-plicaciones de tipo séptico que aquellos a loscuales se les practica osteosíntesis inmedia-ta 177. La tracción esquelética prolongada de losmiembros inferiores ocasiona disfunción orgá-nica probablemente por varias razones: -nece-sidad de mantener al paciente en posiciónsupina con deterioro de la mecánica respirato-ria; -depresión de la respiración y la tos porempleo de agentes narcóticos; -ocurrencia deembolismo graso; - presencia de hematoma ytejido necrótico con desarrollo de SRlS178. Un

355

Villavivencio Re.

retardo> a 24 horas en la fijación de las frac-turas incrementa el riesgo de SDRA en cincoveces179. Aunque la osteosíntesis con clavosintramedulares y rimado puede desencadenar

irl SDRA especialmente si el paciente tienecontusión pulmonar asociadal8O, lo más reco-mendable es realizar el tratamiento precoz delas fracturas, eso es, fijación completa tanpronto 'Como sea posible, preferiblemente en lasprimeras 24 horas; entre más "grave" el pacien-te este procedimiento es de mayor importan-cial81,l82

2. En pacientes con trauma abdominal o tóraco-abdominal, la corrección inmediata de todaslas lesiones no es siempre posible. El curso deuna intervención quirúrgica abdominal se debemodificar en dos circunstancias 183.184:

a. Sangrado persistente sin posibilidad dehemostasia adecuada. El empaquetamientode la cavidad abdominal y pélvica puedeestar indicado en casos extremos de sangra-do difuso a nivel hepático, retroperineal opélvico.

b. "Falla metabólica" caracterizada por severahipotermia (temp < 32-34° (a pesar de lasmedidas convencionales de calentamiento),acidemia metabólica persistente (pha < 7,2)(a pesar de la reanimación y el control de lahemorragia) y coagulopatía (inhibición defactores, disfunción plaquetaria yfibrinolisis) .

c. Se presenta un círculo vicioso frecuente-mente mortal caracterizado por: sangradomasivo, transfusión, hipotermia acidosis,coagulopatía, sangrado incontrolable. Se de-be reconocer la posibilidad de muerte inmi-nente en el quirófano debido a la severidaddel trauma, magnitud de la transfusión san-guínea, arritmias cardíacas (bradicardia,extrasístomes, disociación electromecáni-ca, etc.), hipotensión arterial y persistente yestablecer medidas para terminar rápida-mente el procedimiento, trasladar el pacien-te a cuidados intensivos y restituir, en loposible, su estabilidad; luego planear en lassiguientes horas la reintervención para co-rregir las lesiones traumáticas pendien-tesI83,184.

3. "Síndrome de compartimento intraabdominal".El edema y la distensión intestinal ocurrenfrecuentemente durante laparotomías prolon-gadas debido al shock y a la administraciónmasiva de fluidos (edema celular, liberación de

356

.substancias vaso activas , ileus, reperfusión,etc.). El volumen intestinal incrementa noto-riamente y ocasiona que el cierre de la fasciasea difícil y a tensión. Se presenta aumento dela presión intraabdominal > 20-25 mmHg (nor-malmente es < 5 mm Hg) con alteracioneshemodinámicas (disminución en el gasto car-díaco, incremento en la presión venosa centraly la presión en cuña, y en las resistencia sisté-mica y pulmonar, disminución del retomo ve-noso), respiratorias (desplazamiento deldiafragma e incremento en la presión de la viaaérea), renales (disminución en la perfusiónrenal y la rata de filtración glomerular, oliguria)incremento en la presión intracraneana y com-plicaciones de la pared abdominal (necrosis,fascitis, etc.)185. El monitoreo de la presiónintraabdominal y el "abdomen abierto" facili-tan el diagnóstico y el manejo de este síndro-me186. Si se presenta se debe proceder a ladecompresión del abdomen la cual puede oca-sionar un fenómeno de reperfusión masivo eincluso paro cardíaco por lo cual se recomiendapreviamente administrar fluidos vigorosamen-te (ej. soluciónsalinaalO,45%, 2.000cc.)mani-tol (50 grs) y bicarbonato de sodio (50 mEq)l87.

D. Limitar la ocurrencia de complicaciones

Establecer medidas para identificar y corregirproblemas, complicaciones concomitantes y iatro-genia durante el manejo de los pacientes en salas deurgencias, de cirugía de recuperación y cuidadosintensivosI45.188,189,190:

1. Errores en el manejo quirúrgico: -evaluacióninadecuada con retardo en el diagnóstico y enel tratamiento: problemas vasculares, hemolneumotórax, fractura de columna cervical,etc.; -resuscitación inadecuada por reempla-zo de volumen en cantidad insuficiente o por"falla metabólica: no corregida; -lesiones noidentificadas; -técnica quirúrgica o hemostasiadeficiente; -otras complicaciones (infecciónde la herida, de tejidos blandos, abscesos ocolecciones, dehiscencia de anastomosis,necrosis de tejidos, resangrado, etc.)l88,189.

2. Errores en el manejo anestésico: -retardo en lacirugía para realizar estudios diagnósticos in-necesarios o que no cambiarán la conducta; -no evaluar correctamente el déficit de volumenpreoperatorio; -proceder sin establecer vias deacceso venoso y contar con los medios de reem-plazo de volumen adecuados; -sobredosis deanestésicos especialmente en la fase de induc-ción; -no tomar las medidas para prevenir ytratar la regurgitación gástrica; -realizar

intubación endotraqueal sin un nivel adecua-do de anestesia y relajación neuro-muscular; -no comunicarse efectivamente con el cirujanopara planear el manejo; -vigilancia inadecua-da del paciente en el periodo post-anestésicoinmediatol9O.

3. Errores en la unidad de cuidados intensivos: -no reconocimiento de exacerbación aguda deenfermedades pre-existentes a nivel hepático,cardíaco, renal, respiratorio, endocrino, etc.; -

mal manejo ventilatorio (weaning, barotrauma,contaminación del tracto respiratorio); -identi-ficación tardía de focos infecciosos y sepsis; -

deterioro durante el transporte del pacientecritico; - con la administración de medicamen-tos, fluidos y electrolitos; - complicaciones porel monitoreo invasivo; -por desacuerdo entrelos médicos; -uso excesivo de vasopresores ydiuréticos; -soporte nutricional inapropiado; -efectos adversos medicamentosos (antibióticos,sedantes, analgésicos, relajantes neuromus-culares, etc.)l88.

E. Brindar soporte fisiológico preventivo

El SOOM representa la vía final común que fre-cuentemente conduce a la muerte y no es una enfer-medad o entidad específica la cual pueda tratarse pormedios específicos. Sin embargo puede ser prevenidapor medio del empleo de múltiples medidas si esas seinstauran en el momento y forma apropiadosl57.191. 192.

La utilización de medidas de soporte específico yrecursos (humanos y tecnológicos) altamente costo-sos, y de disponibilidad limitada, debe ser racional,contemplando aspectos de tipo médico y ético y obser-vando cuidadosamente las indicaciones, la situación

actual y previa del paciente, su expectativa de super-vivencia inmediata y calidad de vida posterior, losdeseos del paciente y sus familiares, para poderestablecer una relación potencial de riesgo /beneficioy costo/beneficioI93.194. Se presentan las principalesmedidas de soporte preventivo para los sistemascardiovascular, respiratorio, renal, metabólico ynutricional e inmunológico.

1. Soporte cardiovascular

Optimizar la entrega de oxígeno a los tejidos (0°2)por medio del incremento del gasto cardíaco y elcontenido arterial de oxígeno, para satisfacer lasnecesidades energéticas del organism08O. Este proce-so de reanimación debe basarse en una cuidadosaevaluación clínica, complementada por medicionesseriadas del gasto cardíaco, SV02' extracción de °2'base déficit, lactato y pH con la administración defluidos, (cristaloides, coloides) derivados sanguíneos(sangre total o glóbulos rojos), agentes inotrópicos

Disfunciótt orgánica múltiple.(dobutamina, adrenalina, amrinone), vasopresor (nor-adrenalina, dopamina), vasodilatadores (nitropru-siato de sodio, nitroglicerina), etcI57.161.162.

Los pacientes en riesgo de desarrollar SOOM pre-sentan dos patrones hemodinámicos: -bajo gastocardíaco similar a pacientes con insuficiencia car-díaca severa, con incremento en la extracción deoxígeno y en la diferencia arteriovenosa de conteni-dos de oxígeno; y alto gasto cardíaco con hiperdina-mia, vasodilatación sistémica e hipertensión pulmo-nar semejante al de pacientes con sepsis, con dismi-nución en la extracción periférica de oxígeno y en ladiferencia arteriovenosa de contenidos de oxíge-noI57.195.Esta situación dificulta recomendar estrate-

gias comunes para todos los pacientes y establecerun valor ideal de gasto cardíaco como objetivo tera-péutico.

El incremento de la entrega de oxígeno 00°2> 600ml/min/mZ) y el gasto cardíaco (índice cardíaco> 4.5lt/min/m2) a niveles supranormales en forma espon-tánea o terapéutica se correlaciona con una mejorsobrevida en los pacientes criticoS66.196pero no todoslos pacientes que logran estas cifras sobreviven y hay50% o más pacientes que sobreviven sin alcanzardichas cifras 197. 198. Sin consenso al respecto, y consi-derando las limitaciones metodológicas de los estu-dios es posible que esta estrategia no beneficie a lagran mayoría de pacientes críticos, sino tan solo apacientes quirúrgicos electivos en donde se estable-cen estas metas desde el período preoperatorioI99.200.

En resumen, hay dos escuelas al respecto: -Schoemaker y COlS66.196.201,sostienen que esta estra-tegia debe establecerse en todos los pacientes; -Vincent, Hayes, Gatinoni y colsI57.197.198,prefierenemplearla solo en pacientes con signos de hipo-perfusión tisular (lactado > 2 mmol/L, diferenciavenoarterial de pC02 > 10 mm Hg, pHi < 7,30, Sv02 <65%), quienes se benefician con mayor probabilidad,limitando el riesgo por la administración excesiva einnecesaria de fluidos e inotrópicos a pacientes queno lo necesitan.

2. Soporte respiratorio

Mantener una adecuada saturación arterial de

oxígeno (SaOz > 92%), usualmente con el empleo deventilación mecánica con presión positiva (PEEP), ylimitar simultáneamente las complicaciones debidasa: tener una vía aérea artificial, retención de secre-ciones, atelectasias, infección pulmonar, volotrauma,barotrauma, inestabilidad hemodinámica, fatiga yatrofia de los músculos respiratorios, etc. 202.203.

La mayoría de pacientes en riesgo de SOOM sebenefician del soporte ventilatorio temprano. No exís-te una forma ideal de soporte ventilatorio la cualpueda recomendarse. Por tanto el nivel de soporte

357

Villavivellcio RG.

ventilatorio empleado (parcial, completo y totaIJ205debe seleccionarse individualmente para cada pa-ciente, tratando de emplear los modos venti-latorioscon los cuales tenga más experiencia y familiaridadel ~rsonal médico, de enfermería y de terapia respi-ratoria. Cualquiera que este sea, se deben limitar laocurrencia de complicaciones con la implementaciónde las siguientes medidaszo4-zo7:

a. Mantener la presión alveolar (presión de mese-ta) por debajo de 35 cm HzOZO8.Z09.

b. Limitar el volumen corriente a 5-8 cc/kg.

c. Incrementar la presión media de la via aéreapara aumentar la capacidad residual funcio-nal y controlar el cortocircuito intrapulmonar(utilizar el mínimo nivel de PEEP necesario)para mantener el FIOz < 50% Y la SaOz > 92%.

d. Limitar el atrapamiento aéreo y el incrementodel auto-peep.

e. En casos seleccionados emplear modosventilatorios no convencionales (ventilación conrelación Inspiración: Espiración inversa, ven-tilación controlada por presión), y permitir lahipoventilación, la hipercapnia (paCOz > 50) eincluso la hipoxemia (paOz < 60) progresiva ygraduaFIO.Zll.

f. Practicar trarqueostomía temprana (5 a 7 díasde intubación) para facilitar la higiene de cavi-dad oral y del árbol bronquial y prevenir laocurrencia de bronconeumoníaz1z.zI3.

g. Realizar cambios posicionales frecuentes adecúbito lateral e incluso a decúbito prono.

h. Limitarlahiperoxiaalveolar (PAOz> 250mmHg,FIOz >= 50%) por períodos máximo de 24 a 48horas.

i. Permitir que el paciente respire espontánea-mente a una frecuencia que evite la fatiga o laatrofia muscular.

j. Permitir el confort del paciente sin excesivasedación o relajación muscular.

k. La reanimación con volumen para mantener lafunción circulatoria y renal puede ocasionarcongestión pulmonar de grado variable agra-vando una posible lesión pulmonar aguda enevolución. Por lo tanto la administración defluidos en estos casos debe ser extremadamen-te cuidadosa.

3. Soporte renal

La forma más adecuada para prevenir la insufi-ciencia renal aguda es mantener adecuadamente elvolumen circulante, la presión arterial media, la pre-sión arterial de oxígeno (paO z)y el fluj o renal al tiem po

358

.que se limite el empleo de agentes nefrotóxicosl57. Eluso ru tinario de di uréticos no es conveniente. En mu-

chos sitios la dopamina aún se emplea en dosis bajas«=2 mcrg/kg/min), considerando sus efectos rena-les potencialmente benéficos (mejoria del flujo san-guíneo renal y de la filtración glomerular, disminu-ción de la liberación de aldosterona e interacción conel factor atrial natriuréticoj214. Sin embargo, no existeevidencia conclusiva de que la administración deningún diurético (dopamina, furosemida o manitol)prevenga el desarrollo de insuficiencia renal agu-daZI5.Z16,ZI7.Esta práctica ocasiona múltiples efectosadversos incluyendo alteraciones electrolíticas, poliu-riamasiva, hipovolemia, trastomos microcirculatoriosy disminución de la respuesta de los qumioreceptoresperiférico s al °z y COzZ]8.Se recomienda la dopaminaen dosis bajas en: -pacientes con evidencia de con-gestión sistémica (insuficiencia renal, cardíaca o he-pá tica); -como coadyudan te a la furosemida o cuandoesta no ha sido efectiva; -el paciente euvolémico enventilación mecánica con oliguria persistente; y encasos seleccionados de síndrome hepato-renal y dehiperestimulación ováricaz19.zzo.

4. Soporte metabólico y nutricional

Brindar nutrientes en cantidad y composiciónnecesaria para mantener la masa corporal magra,eso es, el peso usual y el balance nitrogenado, y laestructura y función celular. La desnutrición ocasio-na múltiples alteraciones al disminuir la disponibili-dad de los nutrientes básicos (proteínas, carbo-hidratos, grasas, oligoelementos, vitaminas, etc.)68.ZZ1.Se presentan las principales recomendaciones:

a. Es prácticamente imposible lograr un balancenitrogenado positivo, revertir el catabolismo yrestaurar los patrones normales a nivel delmetabolismo intermediario a menos que secorrija el proceso primario desencadenante, seeviten los efectos derivados del reposo en posi-ción supina y de la ventilación mecánica y semodifique la composición de los preparadosnutricionales actualmente disponibles 115,ZZZ,ZZ3.

b. Corregir los estímulos catabólicos e inflama-torios: retirar el tejido desvitalizado, estabiliza-ción de fracturas y drenaje de abscesos, controldel dolor y del insomni068.224.

c. La necesidad de iniciar el soporte nutricionaldepende del estado nutricional previo, del gra-do de hipermetabolismo y del tiempo probabledurante el cual se espera que el paciente notenga una ingesta oral adecuada. El soportenutricional estará indicado en las siguientescircunstancias: -el paciente está previamentedesnutrido (pérdida> 10% del peso usual); -elpaciente está bien nutrido pero no tendráingesta

adecuada por 5 a 7 días y si se espera mástiempo aparecerán signos de. desnutrición; -elpaciente tiene una enfermedad grave que impi-de la ingesta por más de 10 días (trauma, ciru-gíacomplicada, insuficiencia respiratoria, pan-creatitis, etc.)225.226.

d. Los requerimientos energéticos del enfermoson usualmente similares o incluso inferiores alos de sujetos sanos pues el hipermetabolismobasal es balanceado por la disminución en laactividad fisica227.241.

e. Brindar una provisión calórica por lo menos del80% del gasto energético actual (70% en formade carbohidratos y 30% restante en grasa) yuna provisión protéica alta (> 1,5 - 2,5 gr/kg).En promedio el aporte calórico debe ser de 25-30 kcaljkg/ día (800-1100 kcalj m2), excepciónhecha de pacientes quemados o politrau-matizados los cuales pueden requerir entre 40y 45 kcaljkg/ día. La infusión de carbohidratosdebe ser <4-5 mgr /kg/min (en promedio 30 gr /24 h)227.228.

f. El aporte protéico se puede establecer obser-vando: -la relación calorías no protéicas/gr denitrógeno administrado, mantenerlaentre 100/1-200/1; -equilibrar las pérdidas de nitrógenoy mantener el balance nitrogenado positivo; -dosificando las proteínas por kg de pesometabólicamente activo; -considerando los ni-veles de úrea y la función hepática y renaF29.

g. El paciente crítico tiene requerimientos au-mentados de arginina, glutamina, ácidos gra-sos saturados, ácido ribonucléico, gluta-tion,vitaminas A, C y E, Beta-carotenos, minerales,zinc, selenio y magnesi0227.23o.231.

h. El monitoreo seriado del gasto energético (basaly actual, por calorimetría o el método de fick),parámetros bioquímicos (pre-albúmina, trans-ferina, nitrógeno úreico urinario, proteínas debase aguda, etc.), antropométricos (peso corpo-ral) e inmunológicos (prueba de hipersensibili-dad cutánea tardía), brinda una medida indi-recta del efecto del soporte nutricional, a pesarde los diversos factores que influencian estaspruebas y que dificultan su interpretación232.233.

i. La nutrición por vía parenteral es antifisiológicapues carece de glutamina, beta-carotenos,insitol y fibra y no conserva las funciones deltracto digestivo. Por eso se debe utilizar siem-pre que sea posible la nutrición por vía enteral,iniciada en forma inmediata (primeras 8 a 12horas) o temprana (primeras 24 a 48 horas)luego de la lesión inicial. Los beneficios poten-ciales de esta incluyen234.235.236.237.238.239.24o:

Disfunción orgánica múltiple. . Estimula la circulación hepática y esplác-nica; mejora la perfusión y previene la aci-dosis de la mucosa del tracto gastro-intesti-nal.

. Limita el incremento de la permeabilidad dela barrera gastro-intestinal.

. La mas tic ación , el efecto de la saliva y laacidez gástrica permiten la liberación deóxido nítrico el cual mejorar la perfusión dela mucosa, incrementa el peristaltismo, fa-vorece la formación de moco y la bacterios-tasis.

. Bloquea la respuesta hipermetabólica condisminución de las hormonas contrarregu-ladoréis.

j.

. Previene el crecimiento bacteriano y man-tiene el tejido linfoide gastrointestinal.

Evitar la "sobrealimentación", (administraciónde un aporte calórico excesivo) ya que esto traemúltiples efectos adversos secundarios a laadministración excesiva de carbohidratos(hiperglicemia, poliuria, deshidratación, insu-ficiencia respiratoria, azoemia, trastornose1ectrolíticos) y lípidos (hipertrigliceridemia,hígado graso, inmunosupresión, etc.241.

i. El empleo de la hormona del crecimiento permi-te reducir el aporte calórico a un 50-80 al tiem-po que facilita la síntesis protéica y la utiliza-ción de la grasa endógena: disminuye el catabo-lismo protéico y mejora la retención de nitróge-n0227.242.243.

5. Soporte inmunológico y antiinfeccioso

Mantener los mecanismos de defensa del huéspedy prevenir la ocurrencia de infecciones244.245. El pa-ciente crítico se puede considerar potencialmenteinmunosuprimidol42, debido a deficiencias en la res-puesta inflamatoria y en la función de neutrófilos,linfocito s Ty B lo cual permite el ingreso de microor-ganismos a través de las barreras epiteliales yendoteliales y la ocurrencia de endotoxemia a partirdel tracto gastrointestinal agravando la inflamacióne inmunosupresión.

Las infecciones nosocomiales (neumonía, infec-ción urinaria, infecciones quirúrgicas y bacteriana)son 5 a 10 veces más frecuentes en la VCI, causadasen su gran mayoría por bacilos gramnegativosaeróbicos, estafiloco especies, entero coco y candidaespecies, gérmenes de mayor agresividad y frecuente-mente resistentes a los agentes antimicrobianos. Sepresentan las principales recomendaciones para laprevención de la con taminación y la infección (Figura19)245.246.247.248:

359

Figura 19. Relación: infección - SDOM.

a. Limitar el acceso y tráfico de personal y familia-res alrededor del paciente; emplear idealmentecubículo s o cuartos separados con recambiopermanente de aire filtrado y lavamanos dispo-nible.

b. Cumplir estrictamente las normas de preven-ción universal de las enfermedades infeccio-sas, asepsia y antisepsia, esterilización de equi-pos y elementos empleados en el manejo de lavía aérea, terapia respiratoria, sondas, catéteresintravasculares (arteriales, venosos centralesy periférico s), nutrición parenteral y medica-mentos en general.

c. Reevaluar diariamente la indicación de la ven-tilación mecánica, monitoreo hemodinámicoinvasivo (catéteres venosos centrales, pulmona-res y arteriales) y sonda vesical, para suspen-dedos tan pronto como sea clínicamente posi-ble249,25o.

d. La nutrición enteral precoz parece disminuir laocurrencia de procesos de tipo infecciosos (neu-monía' abscesos intra -abdominales, sepsis porcatéteres)237,238.

e. Limitar el empleo de agentes antiácidos, tipoanti-H2, los cuales incrementan el pH gástricoy favorecen la colonización ascendente porpatógenos, gérmenes grampositivos y anae-ro-bios, procedentes del tracto digestivo inferior.

f. Restringir elempleo de agentes antimicrobianos,particularmente de amplio espectro para limi-tarlas superinfecciones, aparición de resisten-

360

.cia teniendo en cuenta las siguientes observa-ciones25I,252:

. La fiebre sin otros signos de infección noobliga automáticamente a iniciartratamien-to con antibióticos253,254.

. Emplear antibióticos en forma "terapéutica"guiándose por resultados objetivos de frotis,cultivos y sensibilidad; emplear un solo an-tibiótico y con espectro específico.. Reevaluar diariamente la indicación de losantibióticos y si los cultivos son negativos alas 48 a 72 horas, suspender su administra-ción.

. Limitar la administración profiláctica perio-peratoria a 24-48 horas.

. Vigilar la aparición de superinfección porclostridium Difficile o Cándida especies.

g. Evaluar periódicamente la contaminación delaire ambiental y del agua potable.

h. Descontaminación selectiva digestiva: Estra-tegia diseñada para prevenir el crecimientoexagerado y colonización de la orofaringe y elintestino por bacterias y hongos mediante laaplicación tópica y sistémica de agentes antimi-crobianos255. Esta medida disminuye la ocu-rrencia de infecciones nosocomiales, particu-larmente la neumonía, y el tiempo de estan-ciaen la VCI, pero no ha modificado la mortali-dadni el desarrollo de SDOM (Figura 20)256,257,258.

- INTUBACION

ENDOTRAQUEAL

-+ I - SONDAVESICAL- SONDANASOGAS-

TRICA- CATETERES

~ ~

RESISTENTEALA

COLONIZACION

SUSCEPTIBLEALA

COLONIZACION

Figura 20. Colonización e infección

VillavivencioRe.

¡ [ INFECION J \¡d.

PRESENTACION

11 FACTOR CASUAL

PROCESOCLASICA O

DESENCA)ENANTECONCOMITANTE O

TRADICIONAL CONSECUENCIA

ANTIBIOTICOS y

ANTIBIOTICOS y 11 ANTIBIOTICOS yCIRUGIA SON CIRUGIA PUEDEN CIRUGIA RARA

EFECTIVOS SER EFECTIVOS VEZ SON EFECTIVOS

G. Establecer el pronóstico

El pronóstico es muItifactorial y requiere un aná-lisiscuidadoso de los factores que lo determinan y sucoI1;lparacióncon los estudios de mortalidad existen-tesmediante la aplicación de escalas o sistemas degradación de la severidad de la enfermedad259.260.

1. Factores de pronóstico

Son varios los factores que determinan la posibi-lidad de supervivencia inmediata y calidad de vidaposterior57.60.261.262:

a. Reserva biológica: edad cronológica e impactofisiológico de enfermedades previas coexistentesy concomitantes (EPOC, cirrosis, lCC, IRC, cán-cer, SIDA, etc.).

b. Proceso fisiopatológico actual: número y tipo desistemas orgánicos afectados y su tiempo deevoluciono

c. Alteración fisiológica aguda: desarreglo de lahomeostasis del organismo producto de la dis-función orgánica a diferente nivel.

d. Manejo: intervalo entre la admisión al hospitaly traslado a la unidad de cuidados intensivos,medidas preventivas, de monitoreo, de trata-miento y complicaciones.

e. Respuesta al manejo, reversibilidad del proble-ma primario que desencadenó la lesión inicialy ocurrencia de complicaciones.

2. Mortalidad

La alta mortalidad del síndrome se debe entreotros aspectos a4.32.54:

a. Poco entendimiento de los eventos precipitantes.

b. Lapso de tiempo que transcurre entre el eventoy la presentación clínica.

C. Alteraciones pre-existentes en la función orgá-nica.

d. Edad del paciente.

e. Número de sistemas orgánicos comprometidos.

f. Tiempo de evolución.

g. Tipo de órganos comprometidos.

La disfunción severa de un sistema tiene en térmi-nos generales un 30 al 40% de mortalidad. En estegrupo de pacientes existe variabilidad dependiendodel tipo de sistema afectado así, la mortalidad másalta (>50%) está asociada con compromiso hepático,hematológico o renal; mortalidad intermedia (40 a50%) con compromiso cardiovasculary neurológico yla más baja con compromiso respiratorio (30-40%)54.58.60

Visfunción orgánica múltiple.Cuando el compromiso es de dos sistemas. la

mortalidad se incrementa a un 50 a 605 (estas cifrasno se han modificado en el periodo 1980-1990). Elcompromiso de 3 o más sistemas, que persiste pormás de tres días tiene una mortalidad mayor (se re-dujo de 98% a 84% durante el mismo periodo). Laedad superior a los 65 años confiere un riesgo adicio-nal del 10%54.58.6°.

3. Empleo de escalas de severidad de la enfer-medad

Es dificil establecer en forma temprana y precisala posibilidad de sobrevida y calidad de vida posterioren un paciente determinado. Hay diversas escalas depredicción del pronóstico de los pacientes criticostales como el sistema APACHE, SAPS y MPM59.261.262.Estas son altamente específicos (predicen correcta-mente la posibilidad de sobrevivir), en más del 90% delos casos, pero desafortunadamente su sensibilidades menor (capacidad para predecir que pacientemorirá), alrededor del 50 al 70%. Hay también esca-las diseñadas específicamente para pacientes conSDO M como el modelo ODlN263,Ylos propuestos porSaffel y cols. 264, Barie y cols265y Marshall y cols266.

La utilización de cualquiera de estos sistemaspermite evaluar y seguir objetivamente la alteraciónfisiológica aguda, en forma periódica (cada 24 a 72horas), en el paciente con SDOM, facilitando la comu-nicación de la situación de gravedad del enfermo a sufamilia y para complementar la toma de decisiones,particularmente, el momento oportuno para conside-rar médica. humana y éticamente elli-mitar o sus-pender gradualmente el soporte establecido, en aque-llos pacientes que no responden al tra-tamientoyquemuestran un progresivo deterioro. Así mismo permitecrear bases de datos de tipo des-criptivo y predictivocon el fin de realizar análisis comparativo entregrupos de pacientes que presentan SDOM o entrediferentes servicios de cuidado intensiv0259.260.

4. Medición de marcadores biológicos

Las mediciones de mediadores se han empleadocon el fin de identificar pacientes en riesgo de desa-rrollar SDOM, predecir su pronóstico y facilitar laevaluación de determinadas intervenciones terapéu-ticas267. El pronóstico de pacientes con SDRA y/osepsis y el desarrollo de SDOM se ha correlacionadocon la medición de diversos mediadores a nivel san-guíneo y en el lavado broncoalveolar268 (Tabla 3).

H. Tratamientos experimentales y futuros

No hay tratamiento definitivo para el SDOM283.284.En los últimos años se han realizado múltiples expe-rimentos en animales y en seres humanos con el finde identificar substancias capaces de revertir esteproces0285.286.

361

Villavivencio RG.

l. Elevación inicial mayor en los sobrevivientes:

'otÍ. - FN'f84.269.270.271.271

- IL- IB42.273

- IL-642.89.273.274.274.275.277.278

-IL-8279.280.281

2. Elevación persistente en los sobrevivientes:

- FNT89.270.271.282

IL-689.274.283

(Referencias entre paréntesis)

1. Diseño de trabajos experimentales. Idealmentedeberían cumplir con las siguientes característi-cas287.288:

a. Realizarse por lo menos en dos modelos anima-les diferentes.

b. Incluir la determianción de niveles de citoquinas(IL-6. FNT) Y endotoxina.

c. Estratificar la población en estudio de acuerdoa la severidad de la enfermedad.

d. Considerar los siguientes parámetros comopuntos de evaluación final: mortalidad, reduc-ción o desaparición del SDOM; -calidad de vidaposterior.

e. Definir apropiadamente los métodos de análi-sis bactenológico.

f. Estandarizar el manejo de los pacientes en loreferente a: manejo quirúrgico; -administra-ción de antibióticos; -resuscitación con fluidos;-drogas vasoactivas; -soporte nutricional.

g. Monitorízar índices del metabolismo del oxíge-no. y/o lactato o pHi.

2. Estrategia ideal para prevenir la respuestainfalamatoria. Producir un bloqueo secuencial elcual debería incluir289.290:

a. Prevención de la excesiva estimulación demacrófagos por medio de la neutralización deendotoxinas y exotoxinas con altas dosis deinmunoglobulinas polivalentes y receptores decomplemento solubles.

b. Inhibición global a corto plazo «72 horas) de laactividad de macrófagos y polimorfonucleares.

c. Restauración de las alteraciones de la inmuni-dad celular y de la inmunosupresión ocasiona-da por el shock y el trauma tisular.

3. Tratamientos experimentales

La complejidad de las interacciones entre losmediadores y sus múltiples efectos limita el beneficio

362

probable secundario a la administración de bloquea-dores específicos de estos mediadores291. Incluso im-portantes autoridades en la materia han llegado aplantear que esta puede ser una estrategia erró-nea292. Las estrategias más importantes incluyen:

a. Inmunoestimulación. factor estimulante degranulocitos y macrófagos293.294.

b. Inmunomodulación: interferón gamma,anticuerpos antiendotoxina. anticuerpos anti-ci toq uinas295.296.297.298.

c. Inhibidores del complemento y neutrófilos:pentoxifilina. inhibidores de la adhesión. inhibi-dores de la degranulación. inhibidores de laproteasa299.

d. lnhibidores de fosfolípidos: antagonistas delfactor de activación plaquetario, antagonistasde la síntesis de tromboxano A2 y de lafosfolipasa A2300.301.

e. Inhibidores de la síntesis de leucotrienos yprostaglandinas: ibuprofeno, indometacina302.

f. Agentes antioxidantes: vitamina A, C. E enaltas dosis, inhibición de la xantin-oxidasa,superóxido dismutasa, glutatión. 2l-aminoes-teroides. quelantes del hierro98.303.

g. Fármaco-nutrición: -administración de precur-sores: dipéptidos, aminoácidos acetilados. fos-fato s orgánicos; -administración de nutri-en-tes en dosis farmacológicas: carbo- hidrtos (fruc-tosa. xilitol, sorbitoI. glicerol). grasas (triglicéri-dos de cadena media y corta, ácidos grasosomega-3), vitaminas, bacterias (lactobacilos,bífido-bacterias), aminoácidos (arginina,glutamina); -fáctores de crecimiento: eritro-poyetina. lisozina, etc.241.304.305.

h. Modificación de la respuesta al estrés: produc-ción de proteínas Heat-Shock. Administraciónde somatostatina306.307.

i. Remoción de las citoquinas y endotoxina:Hemodiafiltración de citoquinas, adsorciónde endotoxina, etc. 308,309.

j, Preacondicionamiento de polimorfonucleares:bloquear los activadores; prevenir el secuestrotisular, modular la liberación de superóxid03IO.

k Inmunomodulación con agentes vasopresorese inotrópicos311.

1. Monitorizar el fenómeno de reperfusión e infla-mación: actividad de xantin-oxidasa,

peroxidación lipídica, actividad de glutatión,actividad leucocitaria, lactoferrina98.

VIn. CONCLUSIONES

A. El SDOM se presenta en promedio en 15% delos pacientes críticos que son admitidos a unaunidad de cuidados intensivos. A pesar de losavances en su diagnóstico y manejo continuosiendo una de las principales causas de muer-te en este grupo de pacientes.

B. La alteración en la homeostasis del organismo,secundaria a una inapropiada regulación de larespuesta inmunológica e inflamatoria del pa-ciente ante una o más agresiones juega unpapel definitivo en el desarrollo y evolución delSDOM.

C. Los sistemas orgánicos difieren en su toleran-cia a la agresión, mecanismo de defensa yreparación, requerimientos energéticos ynutricionales lo cual explica la notoria variabi-lidad en la presentación clínica del SDOM.

D. La liberación excesiva y/o prolongada decitoquinas, particularmente de IL-l y FNT, IL-2, IL-6 induce múltiples efectos a nivel local(mediados por el óxido nítrico, prostaglandinasy radicales libres) y sistémico.

E. La pérdida de las funciones de barrera deltracto gastrointestinalyde las células de Kupfferdetermina la ocurrencia de endotoxemia per-

BIBLIOGRAFÍA

Disfunción orgánica múltiple.sistente con la subsecuente respuesta infla-matoria.

F. El SDOM puede ser producido por múltiplesfactores infecciosos y no infecciosos siendo lasepsis no controlada el factor más frecuente-mente encontrado en la práctica.

G. El SDOM no es un fenómeno "todo o nada" sino

que representa un espectro continúo de altera-ción progresiva en la función orgánica y evolu-ciona clínicamente en estadios clínicos defini-dos.

H. Es conveniente instituir en cualquier pacientecrítico medidas tendientes a optimizar la oxige-nación tisular, prevenir y erradicar focos infec-ciosos, brindar un soporte metabólico ynutricional y mantener los mecanismos dedefensa.

I. Una vez instaurado el SDOM es necesario brin-

dar soporte artificial, para corregir la altera-ción de la homeostasis, hasta que el organismoevolucione hacia la mejoría o el deterioro pro-gresivo, pues no hay tratamiento farmacológicodefinitivo.

J. Evaluar periódicamente el pronóstico, y la po-sibilidad de supervivencia inmediata y calidadde vida futura, considerando los deseos delpaciente y su familia en las decisiones sobre elmanejo del SDOM.

K La mortalidad del paciente con SDOM estaráen relación directa con el número de sistemas

orgánicos comprometidos, con el tipo de órga-nos comprometidos (el compromiso neurológicoy hepático agrava el pronóstico), su tiempo deevolución y la edad del paciente.

I. Reevaluar permanentemente el diseño de losestudios experimentales, hipótesis de trabajo,modelos animales, y la seguridad y eficacia delas nuevas substancias que se ensayan para eltratamiento del SDOM.

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