Disfunções Cardiovasculares 1.pdf

Fisiologia do Exerccio Clnico para Alteraes e Disfunes Cardiovasculares: Mdulo 1

1


2

1. Insuficincia Cardaca 3Introduo 3

Insuficincia Cardaca Associada Doena de Chagas 4Tratamento Medicamentoso 4

2. Tratamento pelo Exerccio Fsico 5Durao e Intensidade do Exerccio 5Cuidados Adicionais com a Intensidade da Prescrio 5Tipo de Exerccio 6

3. Hipertenso Arterial 7Classificao 7Hipotenso ps-exerccio 8Mecanismos Envolvidos na Hipotenso Ps-exerccio 9Resposta da Frequncia Cardaca no Perodo Ps-exerccio 10Barorreflexo Arterial 11

Funcionamento e avaliao do barorreflexo arterial 11Barorreflexo arterial e exerccio fsico 13

4. Prolapso da Valva Mitral 16Prevalncia do Prolapso da Valva Mitral 16Etiologia do Prolapso da Valva Mitral 16Tratamento Medicamentoso 17

5. Isquemia do Miocrdio 18Introduo 18Etiologia 19Diagnstico 19

Caractersticas da dor torcica e sintomas associados 19Cuidados no ps-alta 20

Referncias Bibliogrficas 21

Sumrio


3

1. Insuficincia Cardaca

Introduo

A insuficincia cardaca uma sndrome clnica de alta incidncia e mau prognstico, caracterizada por fadiga, dispneia e grande limitao aos esforos fsicos.

A incapacidade do corao em bombear o sangue para suprir as necessidades orgnicas provoca aumento da atividade nervosa simptica, cujo resultado a vasoconstrio perifrica. A diminuio no fluxo sanguneo perifrico nas arterolas renais leva as clulas justaglomerulares a liberarem renina, o que d origem sntese de angiotensina. Este peptdeo estimula a liberao de vasopressina e aldosterona, provocando a reteno de gua e solutos. Todo esse quadro leva retroalimentao da hiperatividade simptica e, consequentemente, a alteraes nos controles reflexos aferentes, com complicaes cardiovasculares expressivas.

O exerccio fsico uma importante conduta no farmacolgica no tratamento de alunos com insuficincia cardaca. Ele pode melhorar o estado clnico e a qualidade de vida destes alunos.


4

Insuficincia Cardaca Associada Doena de Chagas

A Doena de Chagas causada pelo Trypanosoma cruzi e representa a terceira mais frequente doena parasitria no mundo. A cardiomiopatia chagsica crnica forma comum da cardiomiopatia dilatada.

Tratamento Medicamentoso

a) Inibidores da enzima conversora de an-giotensina II

Os inibidores da ECA diminuem a formao de angiotensina II. Com isso, ocorre reduo do efeito vasoconstritor, do efeito retentor de sdio (via aldos-terona), e do efeito trfico na musculatura lisa de vasos, nas clulas miocrdicas e fibroblastos, alm da diminuio do sistema nervoso simptico.

Fonte: http://resumosdemedicina.com.br/farmacologia-clinica--da-insuficiencia-cadiaca-icc/.

b) Betabloqueadores

Os betabloqueadores possuem uma ao anta-gnica da atividade simptica, proporcionando uma melhora clnica e da funo ventricular com aumento da sobrevida nos pacientes com insuficincia carda-ca.

c) Bloqueadores dos receptores de angio-tensina II

Os bloqueadores dos receptores de angiotensina diminuem a resistncia vascular perifrica, atuando de forma seletiva no bloqueio dos receptores do sub-tipo AT1 da angiotensina II.

d) Diurticos

Os diurticos diminuem a presso arterial do pa-ciente por promover o fenmeno da natriurese, com isso contribuindo para um melhor estado volmico.

Fonte: http://www.picstopin.com/746/-insuficiencia-cardiaca-congestiva-hipertrofia-ventricular-izquierda.


5

2. Tratamento pelo Exerccio Fsico

Durao e Intensidade do Exerccio

Para indivduos jovens e idosos, portadores ou no de fatores de risco para doena cardiovascular e car-diopatas estveis, a intensidade do exerccio deve ser prescrita pelos limiares ventilatrios fornecidos pela ergoespirometria. Para os pacientes com insuficincia cardaca, a prescrio do limite superior deve ser esta-belecida 10% menor que o valor registrado no ponto de descompensao respiratria, evitando assim que o exerccio seja realizado em acidose metablica descompensada. Em um programa de reabilitao cardiovas-cular, a prescrio de exerccio realizada entre o limiar aerbio e 10% abaixo do ponto de descompensao respiratria. Na falta de uma avaliao ergoespiromtrica, deve ser entre 50% e 70% da frequncia cardaca de reserva (FCres).

Pela maior facilidade de mensurao durante as sesses de treinamento fsico, a intensidade do exerccio pode ser controlada pela frequncia cardaca correspondente ao limiar aerbio e 10% abaixo do ponto de descompensao respiratria, atravs da palpao da artria radial no punho ou frequencmetro. A frequn-cia cardaca de reserva empregada na frmula de Karvonen:

FC treinamento = (FCmx FCrep) x % de treinamento fsico + FCrep

Cuidados Adicionais com a Intensidade da Prescrio

de extrema importncia que as recomendaes sejam seguidas pelo paciente, principalmente quando ele faz uso de betabloqueadores ou anti-hipertensivos, pois esses medicamentos alteram a frequncia card-aca e a presso arterial durante o teste. Outro ponto importante tambm acontece quando o paciente treina em bicicleta. Quando isso ocorre, deve-se reduzir em 10% o valor da frequncia cardaca mxima, se o teste ergomtrico for realizado em esteira rolante, antes de aplicar a frmula de Karvonen. Dessa forma, quando o aluno realizar o treino em bicicleta, a frequncia cardaca estar diminuda em 10% em relao esteira, pois na bicicleta estaro envolvidos menores grupos musculares.

Ainda com relao frequncia cardaca, quando a resposta ao teste for isqumica (teste positivo), deve--se considerar como frequncia cardaca mxima, o valor registrado no estgio de positivao, para evitar que o indivduo treine acima do limite de isquemia.

vivel e sensato que exista flexibilidade durante a aplicabilidade dessas porcentagens na prescrio de exerccio, no que se refere s condies gerais de sade do indivduo (cardiovascular, muscular, osteoarticu-lar, psicossomticas e outras). Vale lembrar que o custo-benefcio da preveno e reabilitao cardiovascular deve obedecer muito mais adeso desse paciente ao programa, conseguida por meio do prazer em realizar o exerccio fsico.


6

Tipo de Exerccio

As atividades que utilizem grandes grupos muscu-lares e que possam ser mantidas por prolongado pe-rodo de tempo, de forma rtmica como, por exemplo, caminhada, corrida e ciclismo, so recomendadas como o tipo de exerccio mais efetivo para a melhora cardiovascular. Este tipo de atividade pode ser reali-zada por indivduos que idealizam a preveno (sau-dveis e portadores de fatores de risco), bem como a Reabilitao Cardaca (cardiopatias no geral) .

O exerccio resistido dinmico de baixa a mode-rada intensidade (at 50% da contrao voluntria mxima), realizados em sries de 10 a 15 repeties, com intervalos de descanso entre as sries, reco-mendado como parte complementar de um programa de preveno e reabilitao cardiovascular. Nessas condies, este tipo de exerccio promove melhora na resistncia muscular, facilitando a realizao das tarefas dirias, trazendo maior independncia , prin-cipalmente para indivduos com idade mais elevada.

Tambm de grande importncia que os exerc-cios de alongamento sejam realizados no incio e no trmino das sesses, sempre com a orientao para que o paciente mantenha uma respirao adequada, na tentativa de se evitar a Manobra de Valsalva.

Fonte: http://saude.culturamix.com/comportamento/manobra-de-valsalva.

As sesses de condicionamento fsico so realiza-das de forma coletiva, mas com prescries indivi-dualizadas. Elas so divididas em turmas com frequ-ncia semanal de duas ou trs sesses. As sesses

possuem a durao de 60 minutos e so divididas em quatro partes distintas:

a) Aquecimento (durao: 10 minutos): consta de exerccios envolvendo grandes grupos musculares realizados com intensidade progressiva.

b) Parte principal ou parte aerbia (durao: 40 minutos): consta de exerccio em cicloergmetro e caminhada/corrida.

c) Ginstica localizada (durao 20 minutos): visa o desenvolvimento dos objetivos especficos citados anteriormente.

d) Parte final (durao: 10 minutos): consta de exerccios de alongamento e relaxamento.

Durante o programa, os participantes so reava-liados nos primeiros trs e seis meses e, a partir dis-so, semestralmente. Essa reavaliao visa avaliar a progresso da doena e o efeito do condicionamento fsico, possibilitando quantificar a melhora do aluno.

O exerccio fsico promove alteraes significativas no controle autonmico dos alunos com insuficincia cardaca, cujas implicaes clnicas so muito impor-tantes no tratamento dessa sndrome. Praticado de forma planejada e regular, o exerccio aumenta o t-nus parassimptico e reduz o tnus simptico nesses alunos. Essa alterao no balano simpatovagal no corao tem sido mostrada pelo aumento da varia-bilidade da frequncia cardaca, pela diminuio dos nveis plasmticos de noradrenalina e pela reduo da atividade nervosa simptica renal. Uma melhora na sensibilidade barorreflexa arterial associada ao aumento da sensibilidade aferente do nervo depres-sor artico durante variaes da presso arterial tem sido apontada como mecanismo convincente para explicar a recuperao autonmica na insuficincia cardaca.

Concluindo, o exerccio fsico uma conduta no farmacolgica segura que melhora expressivamente a capacidade funcional e a qualidade de vida de alu-nos com insuficincia cardaca e que, portanto, deve ser recomendada para o tratamento dessa sndrome.


7

3. Hipertenso Arterial

A hipertenso arterial uma sndrome multicausal e multifatorial caracterizada pela presena de nveis tensionais elevados e normalmente associada a distrbios metablicos e hormonais e a hipertrofia cardaca e vascular.

No Brasil, a hipertenso arterial um dos problemas de sade pblica de maior prevalncia, acometendo 23% da populao adulta com idade superior a 25 anos, e representa um dos principais fatores de risco para morbidade e mortalidade cardiovasculares.

Alm do tratamento medicamentoso tradicional, modificaes no estilo de vida tm-se mostrado eficien-tes na preveno e no controle dos nveis tensionais elevados. Elas so indicadas a todos os hipertensos e a normotensos com histria familiar de doena cardiovascular.

Entre as principais modificaes no estilo de vida que comprovadamente reduzem a presso arterial, es-to: reduo do peso corporal, diminuio da ingesta de sal e bebidas alcolicas, no utilizao de drogas que elevem a presso arterial e prtica regular de exerccio fsico.

Classificao

Classificao da presso arterial de acordo com a me-dida casual no consultrio (> 18 anos):

ClassificaoPresso sistlica (mmHg)

Presso diastlica (mmHg)

tima < 120 < 80Normal < 130 < 85

Limtrofe* 130-139 85-89Hipertenso estgio 1 140-159 90-99Hipertenso estgio 2 160-179 100-109Hipertenso estgio 3 180 110

Hipertenso sistlica isolada 140 < 90

Quando as presses sistlica e diastlica situam-se em categorias dife-rentes, a maior deve ser utilizada para classificao da presso arterial.


8

Fonte: http://eco4u.wordpress.com/2012/04/26/no-dia-nacional-de-combate-a-hipertensao-medicos-alertam-populacao-sobre-riscos-da-doenca/complicacoes_da_hipertensao_arterial/.

Hipotenso ps-exerccio

Imediatamente aps um perodo de exerccio fsico dinmico, a presso arterial diminui para nveis inferio-res aos observados pr-exerccio. Esse fenmeno tem sido observado em diferentes populaes (indivduos normotensos e hipertensos, ratos normotensos e hipertensos) em resposta a vrios tipos de exerccios fsicos dinmicos envolvendo grandes grupos musculares, com intensidades variando entre 40% e 70% do consumo mximo de oxignio e duraes entre 20 e 60 minutos.

Embora a hipotenso aps uma sesso de exerccio fsico tenha sido consistentemente documentada em laboratrio por um perodo de uma a trs horas, a durao mxima dessa resposta, assim como sua susten-tao em condies extralaboratoriais, ainda necessita ser determinada.

A magnitude da reduo da presso arterial tambm bastante varivel entre os estudos. Alguns mostra-ram, em indivduos hipertensos, resposta de hipotenso ps-exerccio de 11 mmHg e 4 mmHg para as pres-


9

ses arteriais sistlica e diastlica, respectivamente, mas no verificaram redues significantes nos indi-vduos normotensos. Outros estudos relataram redu-o ps-exerccio de 6 mmHg para presso arterial sistlica e 9 mmHg para diastlica em hipertensos leves e tambm no observaram queda nos indivdu-os normotensos.

Esses dados sugerem que a queda da presso ar-terial maior nos indivduos hipertensos, indicando que o nvel inicial da presso arterial pode interferir na magnitude da hipotenso ps-exerccio. Entretan-to, alguns fatores como a durao e a intensidade do exerccio tambm podem influenciar nessa resposta.

Quanto durao do exerccio fsico, segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia (2006), nos indi-vduos hipertensos, a reduo da presso arterial ob-tida com uma sesso de 10 minutos de exerccio era ampliada medida que se somavam novas sesses. Alm disso, no grupo de normotensos, embora uma sesso de 10 minutos no tenha provocado reduo da presso arterial, a somatria de cinco sesses de 10 minutos promoveu uma reduo significante. Nes-se mesmo sentido, Halliwill (2001) demonstrou, em ratos hipertensos, que 40 minutos de exerccio pro-

vocavam hipotenso maior e mais duradoura que 20 minutos. Nesse sentido, parece evidente que exerc-cios mais prolongados apresentem efeitos hipotenso-res maiores.

Com relao ao efeito da intensidade do exerc-cio, os dados existentes so controversos. Halliwill (2001) verificou, em hipertensos idosos, que o exer-ccio fsico mais intenso (70% do consumo pico de oxignio) provocava diminuio da presso arterial maior que uma sesso menos intensa (40% do con-sumo pico de oxignio). Em contraste, Pereira et al. (2009) observaram, em hipertensos jovens, que uma sesso de exerccio a 40% e 70% do consumo pico de oxignio provocava diminuio da presso arterial semelhante. Em indivduos normotensos, os resulta-dos tambm so controversos. Alguns pesquisadores observaram que apenas o exerccio mais intenso pro-vocava hipotenso ps-exerccio.

Dessa forma, fica evidente que a hipotenso ps--exerccio um fenmeno observado tanto em indi-vduos normotensos quanto em hipertensos, porm suas caractersticas e o exerccio fsico que a provoca ainda precisam ser mais bem estudados.

Mecanismos Envolvidos na Hipotenso Ps-exerccio

Por a presso arterial ser o produto do dbito cardaco e da resistncia vascular perifrica, redues na presso arterial sangunea observadas aps a realizao de uma sesso de exerccio fsico devem resultar da diminuio do dbito cardaco, da resistncia vascular perifrica ou de ambos. Halliwill (2001) concluiu que a hipotenso ps-exerccio se devia principalmente reduo da resistncia vascular perifrica, apesar da elevao no dbito cardaco.

Da mesma forma, Legramante et al. (2002) relataram, em indivduos normotensos, diminuies significan-tes na presso arterial diastlica e mdia aps sesso de exerccio submximo em esteira. Entretanto, nesse estudo, a reduo da resistncia vascular ocorreu na musculatura ativa, visto que foi observada diminuio na resistncia vascular da panturrilha.

Halliwill (2001) observou, em hipertensos idosos, que a diminuio da presso arterial produzida por uma sesso de exerccio fsico se devia diminuio do dbito cardaco, apesar do aumento da resistncia vascu-


10

lar perifrica. Nesse estudo, a diminuio do dbito cardaco ocorria devido diminuio do volume sist-lico, apesar de a frequncia cardaca aumentar.

A controvrsia entre os estudos parece estar rela-cionada populao estudada, de modo que a hipo-tenso ps-exerccio acompanhada de reduo do dbito cardaco na populao idosa e diminuio da resistncia vascular perifrica na jovem.

Alguns fatores neurais e humorais podem tambm estar relacionados s alteraes hemodinmicas res-ponsveis pela diminuio da presso arterial no pe-rodo de recuperao. Halliwill (2001) observou que a atividade nervosa simptica muscular e os nveis plasmticos de norepinefrina permaneciam inaltera-dos em relao aos nveis de controle aps uma ses-so de exerccio submximo, sugerindo que a hipo-tenso pode ocorrer em indivduos normotensos na ausncia de redues da atividade nervosa simpti-ca. No entanto, Legramante et al. (2002) observaram reduo significativa da atividade nervosa simptica muscular aps o exerccio fsico, avaliada pela tcnica da microneurografia.

Contudo, os autores (LEGRAMANTE et al., 2002) relataram redues na presso arterial diastlica e

presso arterial mdia aps o exerccio, apesar de os nveis plasmticos do peptdeo atrial natriurtico no estarem aumentados quando comparados aos nveis de controle.

O exerccio fsico eleva a taxa metablica e a tem-peratura corporal interna. Para dissipar esse calor, o organismo utiliza a transpirao e a dilatao dos va-sos sanguneos da pele. A ativao desses mecanis-mos eleva a condutncia vascular cutnea, diminui a resistncia vascular sistmica, e, portanto, pode ter papel importante na reduo da presso arterial in-duzida pelo exerccio.

Um possvel mecanismo para a hipotenso ps--exerccio a maior liberao dos fatores relaxantes derivados do endotlio, tais como o xido ntrico. A menor responsividade alfa-adrenrgica ps-exerccio tambm pode contribuir para diminuio dos nveis de presso arterial neste perodo.

Alm disso, Halliwill (2001) relatou que a ativao dos opioides endgenos produzia simpatoinibio, o que pode estar encoberto durante a realizao do exerccio fsico pelas influncias simpatoexcitatrias do comando central e da estimulao perifrica, mas aparece quando a atividade concluda.

Resposta da Frequncia Cardaca no Perodo Ps-exerccio

Apesar de a diminuio da presso arterial ps-exerccio estar bem descrita na literatura, a resposta da frequncia cardaca nesse momento apresenta resultados controversos. Em alguns estudos, foi observada diminuio da frequncia cardaca ps-exerccio, enquanto em outros foi relatado aumento, sendo que ainda houve alguns em que no foi observada alterao.

Alm disso, a reduo da presso arterial acompanhada por insignificante reduo ou inalterao da fre-quncia cardaca tem sido observada durante o perodo de recuperao de exerccios executados em inten-sidades leves. Por outro lado, o aumento da frequncia cardaca concomitante reduo da presso arterial tem sido observado aps a execuo de exerccios moderados e intensos.

As diferentes respostas cronotrpicas observadas aps exerccios de diferentes intensidades sugerem que esse pode ser um fator importante na modulao do barorreflexo ps-exerccio e, talvez, possa explicar a


11

discrepncia dos resultados observados nos estudos acima. Entretanto, pelo nosso conhecimento, esse as-pecto ainda no foi analisado.

Como a resposta da frequncia cardaca momento a momento regulada principalmente pelo controle barorreflexo e cardiopulmonar, as diferentes respostas dessa varivel aps o exerccio de diferentes intensi-dades sugere que a intensidade do exerccio influencia na regulao desses reflexos ps-exerccio.

Barorreflexo Arterial

Funcionamento e avaliao do barorreflexo arterial

Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2011005000072&script=sci_arttext.


12

O barorreflexo arterial controla a presso arterial a cada momento e evita a sua excessiva flutuao. Os barorreceptores localizados na bifurcao da ca-rtida enviam informaes sobre a distenso desse vaso pelo nervo glossofarngeo at o sistema nervo-so central. Outros, localizados na crossa da aorta e nos grandes vasos do trax, transmitem informaes semelhantes pelo nervo vago para o sistema nervo-so central, mais precisamente para o ncleo do trato solitrio. Dessa forma, os barorreceptores percebem o nvel da presso arterial nas grandes artrias e pro-duzem respostas hemodinmicas para corrigir poss-veis alteraes.

A importncia dos barorreceptores estabilizar a presso de perfuso em relao s alteraes circula-trias. Isso adquirido por meio de ajustes regulat-rios nervosos e humorais. Esses ajustes so iniciados por alteraes na carga de presso em sensores es-pecializados para tal deformao na aorta e na car-tida.

Os barorreceptores arteriais identificam alteraes na parede da aorta e cartida quando ocorre uma elevao na presso arterial. Aferncias nervosas en-viam estmulos at o ncleo do trato solitrio, regio de onde ser enviada uma resposta de ativao pa-rassimptica por meio do estmulo do ncleo ambguo e do ncleo dorsal motor do vago e da diminuio no estmulo do sistema simptico (bulbo ventrolateral rostral). Com isso, ocorrer uma diminuio em fre-quncia cardaca, contratilidade cardaca, resistncia vascular e retorno venoso.

Contudo, se ocorrer uma diminuio dos nveis da presso arterial, os barorreceptores sinalizaro ao ncleo do trato solitrio via aferncias nervosas, ocorrendo ento um estmulo maior para o bulbo ventrolateral rostral e inibio do ncleo dorsal motor do vago e do ncleo ambguo. Consequentemente, ocorrer aumento da frequncia cardaca, contratili-dade cardaca, resistncia vascular e retorno venoso. Com isso, os barorreceptores arteriais, controlando a presso arterial e frequncia cardaca, fornecem

forte regulao do sistema hemodinmico, evitando oscilaes e variaes que poderiam comprometer o sistema nervoso central e outros rgos.

Inmeros fatores humorais, comportamentais e do meio ambiente podem influenciar o ganho e a efetividade dos barorreceptores. Muitas regies dos sistema nervoso central tambm esto envolvidas na regulao do sistema cardiovascular e contribuem para a integridade deles.

Para executar essa funo, os barorreceptores ar-teriais podem exercer uma influncia muito grande na frequncia de disparo do n sinoatrial e na condu-o atrioventricular, determinando, portanto, altera-es da frequncia cardaca. Os barorreceptores ar-teriais exercem essa influncia por meio da mediao de mecanismos vagais colinrgicos e mecanismos simpticos. Dessa forma, quando h elevao da presso arterial, os barorreceptores so estimulados e desencadeiam como resposta aumento do tnus vagal e diminuio do tnus simptico para o cora-o, o que leva diminuio da frequncia cardaca.

Alm da influncia vagal, os barorreceptores ar-teriais modificam tambm a descarga simptica para o corao, o que altera a contratilidade atrial e ven-tricular, a frequncia do n sinoatrial e a conduo atrioventricular. No entanto, a barorregulao arterial completa no envolve somente modulao de aspec-tos de cronotropismo e inotropismo do desempenho cardaco, mas tambm inclui alteraes simultneas na pr e ps-carga do corao, que so mediadas por alteraes no tnus venoso e na resistncia arterial.

A sensibilidade do reflexo dos barorreceptores pode ser definida como a magnitude da resposta por unidade de modificao da presso arterial do seu ponto de operao original. Com isso, o ndice de efetividade do barorreflexo tem sido recentemen-te definido como fornecedor de informaes sobre como est realmente a regulao entre as alteraes de presso arterial e a frequncia cardaca.


13

Drogas vasoativas tm sido frequentemente utili-zadas para estudar quantitativa e qualitativamente o controle da frequncia cardaca e do tnus vascular exercido pelos barorreceptores arteriais. A injeo de fenilefrina, um potente estimulador alfa 1, cuja ao predominante d-se nas arterolas perifricas cau-sando vasoconstrio, provoca elevao da presso arterial e, reflexamente, diminuio da frequncia cardaca. A infuso de nitroprussiato de sdio, um potente vasodilatador tanto de arterolas quanto de veias, cuja ao d-se por meio da ativao da gua-nilato ciclase e aumento da sntese de 3,5- guanosi-na monofosfato (GMP cclico) na musculatura lisa de vasos e outros tecidos, causa diminuio da presso arterial e, reflexamente, elevao da frequncia car-daca e da resistncia vascular perifrica.

Usando essa tcnica, Chandler, Rodenbaugh e Di-Carlo (1998) observaram, aps a infuso de fenilefri-na, prolongamento de 13 ms no intervalo R-R para cada mmHg de aumento da presso arterial sistli-ca, ndice esse considerado como a sensibilidade do barorreflexo para a elevao da presso arterial. A sensibilidade do barorreflexo para a diminuio da presso arterial foi avaliada com a infuso do nitro-prussiato de sdio, o que causou a desativao do barorreceptor. Nesse caso, as mdias de redues no intervalo R-R foram cerca de 3 a 4 ms para cada mmHg de reduo da presso arterial sistlica.

Uma outra tcnica utilizada para avaliar no s o controle barorreflexo, mas tambm o reflexo cardio-pulmonar a cmara para aplicao de presso nega-tiva na parte inferior do corpo. Ela permite controlar a quantidade de sangue que ser retida nas pernas e no abdmen, podendo-se provocar de forma mensu-rvel e gradual redues na presso venosa central. Essa cmara utilizada para estudar e investigar o ncleo do trato solitrio e o controle humoral exer-cido pelos receptores cardiopulmonares, isolados ou em conjunto com os barorreceptores arteriais.

Uma metodologia para avaliar o barorreflexo ar-terial verificar a alterao na frequncia cardaca

correspondente a determinada alterao na presso arterial. Isso pode ser quantificado como a resposta do sistema cardiovascular a um certo estmulo ex-terno mecnico, como o neck chamber, ou farmaco-lgico, como fenilefrina, nitroprussiato de sdio, an-giotensina, nitroglicerina, em condies laboratoriais padronizadas.

Uma alternativa in vivo para avaliar a modulao espontnea do barorreflexo identificar sequncias de trs ou mais batimentos consecutivos em que ocorreram elevaes progressivas na presso arterial sistlica, seguidas de diminuies progressivas no in-tervalo de pulso, ou vice-versa. O slope da regresso linear entre a presso arterial sistlica e os intervalos de pulso o ganho do reflexo arterial.

A interao entre barorreceptores arteriais e re-ceptores cardacos tem sido objeto de estudo entre vrios pesquisadores. Receptores cardacos e pulmo-nares so classificados como um grupo de sensores menos homogneo em comparao com os barorre-ceptores arteriais. Contudo, eles revelam similarida-des funcionais, pois atuam tonicamente no ncleo do trato solitrio.

Barorreflexo arterial e exerccio fsico

Como discutido anteriormente, as respostas de presso arterial, frequncia cardaca e resistncia vascular perifrica ps-exerccio no apresentam sempre um padro coerente ao esperado pelo con-trole barorreflexo. Dessa forma, torna-se importante verificar o efeito do exerccio fsico no controle ba-rorreflexo cardiopulmonar. Chandler, Rodenbaugh e DiCarlo (1998) observaram que, aps sesso aguda de exerccio fsico, ocorre diminuio da atividade nervosa simptica muscular, com diminuio conco-mitante na resistncia vascular perifrica. Isso indica alterao no controle barorreflexo arterial, pois o flu-xo simptico est diminudo para um nvel de pres-so arterial idntico. Portanto, essas modificaes na sensibilidade dos barorreceptores arteriais esto re-lacionadas a mecanismos neurais e vasculares.


14

De fato, o estudo de Chandler, Rodenbaugh e Di-Carlo (1998) demonstrou que h aumento na ativi-dade nervosa simptica e na presso arterial mdia no incio do exerccio dependente de rpido ajuste no ponto de operao do barorreflexo arterial. Alm disso, foi verificado que o barorreflexo arterial ne-cessrio para ocorrer reduo na presso arterial mdia ps-exerccio. Uma sesso aguda de exerccio fsico dinmico, com 40 minutos de durao em ra-tos espontaneamente hipertensos, reduziu a presso arterial mdia, contudo, em ratos com desenerva-o sinoartica, no houve hipotenso ps-exerccio. Esse estudo demonstrou que o barorreflexo arterial exigido no perodo ps-exerccio para redues na presso arterial mdia e no tnus simptico em ratos espontaneamente hipertensos. Essas redues resul-tam de um novo ajuste no ponto de operao dos barorreceptores, ou seja, em um novo ponto inferior de referncia; com isso, ocorre uma diminuio no ganho do barorreflexo arterial. Essas alteraes oca-sionam uma inibio do sistema simptico e a hipo-tenso ps-exerccio.

Chandler, Rodenbaugh e DiCarlo (1998) sugeriram que o ponto de operao do barorreflexo arterial so-fre uma alterao para nveis inferiores aps a reali-zao de um exerccio fsico. Nessa situao, a pres-so arterial aps o exerccio, embora menor que a pr-exerccio, est acima do novo ponto de operao dos barorreceptores arteriais e, portanto, resulta na inibio do sistema nervoso simptico, o que poderia ser a causa da diminuio na atividade nervosa sim-ptica ps-exerccio.

Por esse raciocnio, se a diminuio da presso arterial ps-exerccio est acima do novo ponto de operao dos barorreceptores arteriais, seria espera-do encontrar um aumento no tnus parassimptico. Contudo, no foi observado esse resultado no estudo em questo. Uma possvel resposta para tal mecanis-mo pode ser encontrada no ganho reduzido da sensi-bilidade do barorreflexo arterial ps-exerccio. Nessa situao, a alterao na presso arterial pode no ser

um estmulo suficiente para estimular a resposta dos barorreceptores arteriais.

Chandler, Rodenbaugh e DiCarlo (1998) inferem que essa alterao nos barorreceptores arteriais pode ocorrer no ncleo do trato solitrio por alterao na resposta dos neurnios sensveis dessa regio. Uma alterao nos neurnios pode ocorrer como resultado das aferncias de um grupo de receptores perifri-cos. Uma vez alterados, h uma elevada atividade no ncleo do trato solitrio a um dado sinal dos ba-rorreceptores arteriais, que pode alterar o ponto de operao destes para um nvel inferior de presso arterial. Esse efeito poderia reduzir a sensibilidade do barorreflexo arterial.

Esses autores (CHANDLER; RODENBAUGH; DI-CARLO, 1998) relataram resposta reduzida na pres-so arterial para a fenilefrina em ratos espontane-amente hipertensos aps a realizao de exerccio fsico. Esses resultados sugerem que diminuio na resposta vasoconstritora e, consequentemente, re-duo na resistncia vascular perifrica possam co-laborar para a hipotenso aps a realizao de uma sesso de exerccio fsico dinmico.

Devido a esses fatores, Chandler, Rodenbaugh e DiCarlo (1998) estudaram o efeito de uma sesso aguda de exerccio fsico dinmico em ratos espon-taneamente hipertensos. Foi verificado que o baror-reflexo arterial pode ter ganho reduzido ou sensibili-dade diminuda aps o exerccio, ou seja, o exerccio fsico altera o ponto de operao dele para um valor de presso menor, o qual considerado, ento, como sendo o novo valor a ser utilizado como referncia. Os resultados desse estudo sugerem que as redu-es na presso arterial no perodo ps-exerccio so mediadas por reduo na sensibilidade e por ajuste no ponto de operao do barorreflexo arterial para presso arterial menor.

Pelos estudos apresentados, pode-se verificar que o efeito do exerccio fsico sobre o controle barorre-flexo durante o perodo ps-exerccio controverso.


15

Essa controvrsia pode ser explicada pelas diferentes populaes estudadas, pela forma de avaliar o reflexo ou ainda pelo exerccio executado. Quanto s caractersticas do exerccio, sua intensidade pode ser um fator importante, visto que em estudos anteriores foi verificado em indivduos normotensos jovens que diferentes intensidades de exerccio (30%, 50% e 80% do consumo mximo de oxignio) provocavam diminuio da presso arterial semelhante, mas essa diminuio foi acompanhada de reduo da frequncia cardaca aps o exerccio leve e elevao aps o moderado e intenso.


16

4. Prolapso da Valva Mitral

Prevalncia do Prolapso da Valva Mitral

Com relao a prevalncia do prolapso da valva mitral, dados do estudo de Framingham (LEVY; SAVAGE, 1987), revelaram que, em 3.491 pacientes estudados, a prevalncia de PVM foi de apenas 2,4% (84 pacien-tes). Muitas vezes, pode ocorrer a utilizao de critrios no muito bem estabelecidos, e os equipamentos utilizados para o diagnstico podem no ser os mais apropriados e modernos.

O motivo dessa diferena no est bem estabelecido, mas acredita-se que em parte seja pela a utilizao de critrios diagnsticos pouco rgidos, em parte pelas tcnicas equipamentos e utilizados nos primeiros estudos.

Fonte: http://www.eagostini.com.br/pvm.htm.

Etiologia do Prolapso da Valva Mitral

O abaulamento sistlico de parte ou da totalidade, de uma ou ambas as cspides da valva mitral pode resultar de alteraes estruturais ou funcionais de qualquer dos componentes do aparelho valvar mitral, in-cluindo as valvas cspides, cordas, msculos papilares, ou ainda de estruturas adjacentes como o ventrculo e o trio esquerdos.


17

Tratamento Medicamentoso

Os pacientes que possuem prolapso da valva mitral e sejam assintomticos, na maioria dos casos, no necessitam de nenhum tratamento especfico a no ser de profilaxia para endocardite.

Fonte: http://emnemergencias.blogspot.com.br/2012/04/sopro-no-coracao-causas-sintomas-e.html.


18

5. Isquemia do Miocrdio

Introduo

As pessoas que sofrem de isquemia do miocrdio possuem a doena arterial coronariana, a qual est entre as principais causas de bito do mundo inteiro. A maior parte das pessoas que infartam passam por esse processo devido ao fechamento de uma coronria por placas de gordura. Essa obstruo reduz o fluxo coronariano devido presena da placa aterosclertica.

Essas pessoas podem possuir a angina estvel, denominada crnica, ou a forma aguda, ou seja, o mo-mento do infarto, com alteraes sanguneas e no eletrocardiograma.

A isquemia do miocrdio levando ao infarto apresenta nmeros elevados no Brasil: cerca de 300 mil a 400 mil casos anuais, sendo que uma em cada cinco a sete pessoas chega ao bito.

Fonte: http://www.itacor.com.br/site/infarto-o-ataque-do-coracao/.


19

Etiologia

Instabilizao de placa aterosclertica, com ativao da agregao plaquetria, associada formao do trombo.

Progresso da leso aterosclertica, com obstruo coronariana progressiva, acompanhada de angina em carter progressivo.

Fonte: http://www.netcina.com.br/2012/10/infarto-do-miocardio-causas-e-prevencao.html.

Diagnstico

Caractersticas da dor torcica e sintomas associados

A dor torcica a apresentao clnica mais co-mum da isquemia miocrdica, ocorrendo em aproxi-madamente 80% dos casos. O paciente pode apre-sentar desconforto retroesternal, sendo muitas vezes indicado o uso de nitrato sublingual.

A dor nos pacientes com isquemia possui carac-tersticas semelhantes s da angina estvel, mas os episdios so mais intensos e prolongados e, normal-mente, ocorrem em repouso. Frequentemente, a dor vem acompanhada de sudorese, nuseas, vmitos ou dispneia.

Fonte: http://www.medfoco.com.br/aumento-da-pressao-arterial-hipertensao-arterial-sistemica/.


20

Cuidados no ps-alta

Retorno s atividades fsicas: os pacientes que estejam assintomticos aps IAM no complicado podem retornar a suas atividades aps 2-4 semanas, com avaliao cardiolgica.

Nesses casos, recomendado teste ergomtrico para orientar prescrio do exerccio. Aps a realizao desse exame, o professor poder realizar a prescrio do treinamento fsico de uma forma segura para o aluno.

Aps as primeiras sesses de treinamento fsico, todos os alunos devem ser motivados a realizar 30 a 60 minutos de atividade aerbia em intensidade moderada de duas a trs vezes por semana.

Fonte: http://upsnews.blogspot.com.br/2010/06/infarto-agudo-do-miocardio.html.


21

Referncias Bibliogrficas

Achutti A, Achutti VR. Epidemiology of rheumatic fever in the developing word. Cardiol Young. 1992; 2(3):206-15.

Adamson PB, Gilbert EM. Reducing the risk of sud-den death in heart failure with beta-blockers. J Cardi-ac Fail. 2006; 12(9):734-46.

Ahmed A, Rich MW, Flef JL, Zile MR, Young JB, Kitzman DW et al. Effects of digoxin on morbidi-ty and mortality in diastolic heart failure: the an-cillary digitalis investigation group trial. Circulation 2006;114(5):397-403.

American College of Sports Medicine. ACSMs guidelines for exercise testing and prescription. 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams e Wilkins, 2012.

Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. Dash Collaborative Research Group. N Eng J Med. 1997;336(16):117-24.

Arshad A, Mandava A, Kamat G, Musat D. Sudden cardiac death an the role of medical therapy. Prog-ress Cardiov Dis. 2008;50(6):420-38.

Attenhofer Jost CH, Turina J, Mayer K, Seifert B, Amann FW, Buechi M et al. Echocardiography in the evaluation of systolic murmurs of unknown cause. Am J Med. 2000;108(8):614-20.

Banco Mundial. Enfrentando o desafio das doen-as no transmissveis no Brasil. Relatrio n 32576-BR. 15.nov.2005.

Barber JE, Kasper FK, Ratillif NB, Cosgrove DM, Griffin BP, Vesely I. Mechanical properties of myx-omatous mitral valves. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001;122(5):955-62.

Barlow JB, Bosman CK. Aneurysmal protrosion of the posterior leaflet of the mitral valve. Am Heart J. 1966;71(2):166-78.

Barlow JB, Bosman CK, Pocock WA, Marchand P. Late systolic murmurs and non-ejection (mid-late) systolic clicks: na analysis of 90 patients. Br Heart J. 1968;30(2):203-18.

Bocchi EA. Situao atual das indicaes e resulta-dos do tratamento cirrgico da insuficincia cardaca. Arq Bras Cardiol. 1994;63(6):523-30.

Bocchi EA, Guimares G, Tarasoutshi F, Spina G, Mangini S, Bacal F. Cardiomyopathy, adult valve disease, and heart failure in South America. Heart. 2009;95(3):181-9.

Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr, Edmunds LH Jr, Fedderly BJ, Freed MD et al. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease: executive summary a report of the American Col-lege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Manage-ment of Patients with Valvular Heart Disease). Circu-lation. 1998;98(18):1949-84.

Boutron I, Moher D, Altman DG, Schulz KF, Ravaud P; CONSORT Group. Extending the CONSORT state-ment to randomized trials of nonpharmacologic treat-ment: explanation and elaboration. Ann Intern Med 2008;148(4):295-309.

Brando AA, Pozzan R, Freitas EV, Pozzan R, Ma-galhes MEC, Brando AP. Blood pressure and over-weight in adolescence and their association with insulin resistance and metabolic syndrome. J Hyper-tens. 2004;22(Suppl 1):111S.

Brasil. Ministrio da Sade. Secretaria de Vigiln-cia em Sade. Brazilian consensus on Chagas dis-ease. Rev Soc Bras Med Trop. 2005;38(suppl 3):7-29.

Brater DC. Diuretic therapy. N Engl J Med. 1998;339(6):387-95.


22

Bristow MR. Adrenergic receptor blockade in chronic heart failure. Circulation. 2000;101(5):55869.

Bryhn M, Persson S. The prevalence of mitral valve prolapse in healthy men and women in Sweden. Acta Med Scand. 1984;215(2):157-60.

Buxton AE. Should everyone with an ejection frac-tion less than or equal to 30% receive an implantable cardioverter-defibrillator? Circulation. 2005;111(19): 2437-549.

Calberg B, Samuelsson O, Lindholm LH. Aten-olol in hypertension: is it a wise choice? Lancet. 2004;364(9446):1684-89.

Cesarino CB, Cipullo JP, Martin JFV, Ciorlia LA, Go-doy MRP, Cordeiro JA, et al. Prevalncia e fatores so-ciodemogrficos em hipertensos de So Jos do Rio Preto. Arq Bras Card. 2008;91(1):31-5.

Chandler MP, Rodenbaugh DW, DiCarlo SE. Arterial baroreflex resetting mediates postexercise reductions in arterial pressure and heart rate. Am. J. Physiol. 275(5 pt 2):H1627-34, 1998.

Cheng TO. QT dispersion in mitral valve prolapse. Int J Cardiol. 1998;64(2):219.

Clemens JD, Horowitz RI, Jaffe CC, Feinstein AR, Stanton BF. A controlled evaluation of the risk of bac-terial endocarditis in persons with mitral valve pro-lapse. N Engl J Med 1982;307(13):776-81.

Cody RJ, Covit AB, Schaer GL, Laragh JH, Sea-ley JE, Feldschuh J. Sodium and water balance in chronic congestive heart failure. J Clin Invest. 1986;77(5):1441-52.

Convertino VA, Adams WC. Enhanced vagal baro-reflex response during 24h after acute exercise. Am. J. Physiol. 260(3 pt 2) R570-5,1991.

Cordas TA, Rossi EG, Grinberg M, Gentil V, Bernik MA, Bellotti G et al. Prolapso valvar mitral e transtor-no do pnico. Arq Bras Cardiol 1991;56(2):139-42.

Cowie MR. The epidemiology of heart failure An epidemic in progress. In: Coats A, Cleland JGF (ed). Controversies in the management of heart failure. London: Churchill Livingstone, 1997, p. 11-23.

Criley JM, Lewis KB, Humphries JO, Ross RS. Pro-lapse of the mitral valve: clinical and cine-angiocar-diographic findings. Brit Heart J. 1966;28(4):488-96.

Curti HJV, Silveira SAF, Ferreira MCF. A valva mitral estudada necropsia segundo cinco diferentes planos ecocardiogrficos. Arq Bras Cardiol. 1991;57(1):13-6.

Daskalopoulos G, Laffi G, Morgan T, Pinzani M, Har-ley H, Reynolds T et al. Immediate effects of furose-mide on renal hemodynamics in chronic liver disease with ascites. Gastroenterology. 1987;92(6):1859-63.

Daub WD, Knapik GP, Black WR. Strength training early after myocardial infarction. J Cardiopulm Reha-bil. 1996:16(2):100-8.

De Cree J, Van Nueten L, Geukens H, Verhaegen H. Comparative cardiac haemodynamics of bisopro-lol, celiprolol, carvedilol and nebivolol in normal vol-unteers. Int J Clin Pharmacol Res. 1992;12(4):159-63.

Devereux RB, Brown WT, Kramer-Fox R, Sachs I. Inheritance of mitral valve prolapse: effect of age and sex on gene expression. Ann Intern Med. 1982;97(6):826-32.

Devereux RB, Hawkins I, Kramer-Fox R, Lutar EM, Hammond IW, Spitzer ME et al. Complications of mi-tral valve prolapse: disproportionate occurrence in men and older patients. Am J Med 1986;81(5):751-8.

Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart fail-ure. N Engl J Med. 1997;336(8):525-33.


23

Dulin B, Abraham WT. Pharmacology of carvedilol. Am J Cardiol. 2004;93(9A):3B-6B.

Dren DR, Becker AE, Dunning AJ. Long-term follow-up of idiopathic mitral valve prolapse in 300 patients: a prospective study. J Am Coll Cardiol. 1988;11(1):42-7.

Etchells E, Bell C, Robb K. Does this patient have an abnormal systolic murmur? JAMA. 1997;277(7):564-71.

Figueiredo D, Azevedo A, Pereira M, de Barros H. Definition of hypertension: the impact of number of visits for blood pressure measurement. Rev Port Car-diol. 2009;28(7-8):775-83.

Fragnoli-Munn KR, Savage PD, Ades PA. Combined resistive-aerobic training in older patients with coro-nary artery disease early after myocardial infarction. J Cardiopulm Rehabil. 1998;18(6):416-20.

Frana HH. Uma interpretao da sndro-me do prolapso da valva mitral. Arq Bras Cardiol. 2000;74(5):453-5.

Frary CJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, Roberts RB, Ruchlin HS. Clinical and health care cost consequenc-es of infective endocarditis in mitral valve prolapse. Am J Cardiol. 1994;73(4):263-7.

Freed LA, Levy D, Levine RA, Larson MG, Evans JC, Fuller DL et al. Prevalence and clinical outcome of mitral valve prolapse. N Engl J Med 1999;341(1):1-7.

Giatra I, Lau J, Levey AS. Effect of angioten-sin-converting enzyme inhibitors on the progression of non-diabetic renal disease: a meta-analysis of ran-domized trials. Ann Intern Med. 1997;127(5):337-45.

Halliwill JR. Mechanisms and clinical implications of post-exercise hypotension in humans. Exerc. Sport Sci. Rev. 29(2):65-70, 2001.

Halliwill JR, Taylor JA, Eckberg DL. Impaired sym-pathetic vascular regulation in humans after acute dynamic exercise. J. Physiol. 495(pt 1):279-88, 1996.

Halliwill JR, Taylor JA, Hartwig TD, Eckberg DL. Augment baroreflex heart rate gain after moderate intensity, dynamic exercise. Am. J. Physiol. 270(2 pt 2):420-6, 1996.

Hamada T, Koshino Y, Missawa T, Isaki K, Gejyo F. Mitral valve prolapse and autonomic function in panic disorder. Acta Psychiatr Scand. 1998;97(2):139-43.

Hayek E, Griffin B. Mitral valve prolapse: old be-liefs yield to new knowledge. Cleveland Clinic J Med, 2002;69(11):889-96.

He FJ, MacGregor GA. A comprehensive review on salt and health and current experience of worldwide salt reduction programmes. J Human Hypertens. 2009;23(6):363-84.

Hickey AJ, Wilcken DE, Wright JS, Warren BA. Primary (spontaneous) chordal rupture: relation to myxomatous valve disease and mitral valve prolapse. J Am Coll Cardiol. 1985;5(6):1341-6.

Jardim PCV, Peixoto MR, Monego E, Moreira H, Vi-torino PVO, Souza WSBS et al. Hipertenso arterial e alguns fatores de risco em uma capital brasileira. Arq. Bras Card. 2007;88(4):452-7.

Kamei F, Nakahara N, Yuda S, Kobayashi N, Tsuchi-hashi K, Shimamoto K. Long-term site-related differ-ences in the progression and regression of the id-iopathic mitral valve prolapse syndrome. Cardiology. 1999;91(3):161-8.

Kim S, Kuroda T, Nishinaga M, Yamasawa M, Wata-nabe S, Mitsuhashi T et al. Relationship between se-verity of mitral regurgitation and prognosis of mitral valve prolapse: echocardiographic follow-up study. Am Heart J. 1996;132(2 pt 1):348-55.


24

Kligfield P, Hochreiter C, Kramer H, Devereux RB, Niles N, Kramer -Fox R et al. Complex arrythmias in mitral regurgitation with and without mitral valve prolapse: contrast to arrythmias without mitral re-gurgitation. Am J Cardiol. 1985;55(13 pt 1):1545-9.

Kligfield P, Levy D, Devereux RB, Savage DD. Ar-rhythmias and sudden death in mitral valve prolapse. Am Heart J. 1987;113(5):1298-307.

Legramante JM, Galante A, Massaro M, Attanasio A, Raimondi G, Pigozzi F et al. Hemodynamic and autonomic correlates of postexercise hypotension in patients with mild hypertension. Am. J. Physiol. Re-gul. Integr. Comp. Physiol. 282(4):R1037-43, 2002.

Lessa I. Epidemiologia da hipertenso arterial sis-tmica e insuficincia cardaca no Brasil. Rev Bras Hi-pertens. 2001;8(4):383-92.

Levine RA, Handschumacher MD, Sanfilippo AJ, Hagege AA, Harrigan P, Marshall JE et al. Three-di-mensional echocardiographic reconstruction of the mitral valve, with implications for the diagnosis of mi-tral valve prolapse. Circulation. 1989;80(3):589-98.

Levine RA, Triulzi MO, Harrigan P, Weyman AE. The relationship of mitral annular shape to the diagnosis of mitral valve prolapse. Circulation. 1987;75(4):756-67.

Levy D, Savage D. Prevalence and clinical fe-atures of mitral valve prolapse. Am Heart J. 1987;113(5):1281-90.

Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R; Prospective Studies Collaboration. Age--specific relevance of usual blood pressure to vascu-lar mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet. 2002;360(9349):1903-13.

Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD. The effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on

diabetic nephropathy. The Collaborative Study Group. N Engl J Med. 1993;329(20):1456-62.

MacMahon SW, Roberts JK, Kramer-Fox R, Zu-cker DM, Roberts RB, Devereux RB. Mitral valve prolapse and infective endocarditis. Am Heart J. 1987;113(5):1291-8.

Markiewicz W, Stoner J, London E, Hunt AS, Popp RL. Mitral valve prolapse in one hundred presumably healthy young females. Circulation. 1976;53(3):464-73.

Marks AR, Choong CY, Sanfilippo AJ, Ferr M, Weyman AE. Identification of high-risk and low-risk subgroups of patients with mitral valve prolapse. N Engl J Med. 1989;320(16):1031-6.

Martinez MC, Latorre MRDO. Fatores de risco para hipertenso arterial e diabete melito em trabalhado-res de empresa metalrgica e siderrgica. Arq Bras Cardiol. 2006;87(4):471-9.

Monaco CG, Ferreira LDC, Gil MA, Silva CES, Pei-xoto LB, Kolb JA et al. Prolapso da valva mitral (PVM) clssico e no clssico. Discordando de Framinham. Anais do XXIV Congresso da Sociedade de Cardiolo-gia do Estado de So Paulo,15 a 17 de maio de 2003.

Myerburg RJ, Interian A Jr, Mitrani RM, Kessler KM, Castellanos A. Frequency of sudden cardiac death and profiles of risk. Am J Cardiol. 1997;80(5B):10F--19F.

Neves MF, Oigman W. Pr-hipertenso: uma viso contra o tratamento medicamentoso. Rev Bras Hiper-tens. 2009.16(2):112-5.

Nishimura RA, McGoon MD, Schub C, Miller FA Jr, Ilstrup DM, Tajik AJ. Echocardiographically documen-ted mitral valve prolapse: long-term follow-up of 237 patients. N Engl J Med 1985;313(21):1305-9.

Organizacin Panamericana de la Salud. Estima-cin cuantitativa de la enfermedad de Chagas en las


25

Ameritas. Montevideo, Uruguay: Organizacin Pana-mericana de la Salud, 2006.

Ortiz JO. Prolapso da valva mitral. Influncias de um termo ambguo e de um estudo anatmico com-petente (editorial). Arq Bras Cardiol. 1991;57(1):75-7.

Packer M, Gheorghiade M, Young JB, Costantini PJ, Adams KF, Cody RJ, et al. Withdrawal of digoxin from patients with chronic heart failure treated with angiotensin-converting-enzyme inhibitors: RADI-ANCE Study. N Engl J Med 1993;329(1):1-7.

Pedersen ME, Cockcroft JR. The vasodilatory be-ta-blockers. Curr Hypertens Rep. 2007;9(4):269-77.

Pereira M, Lunet N, Azevedo A, Barros H. Differ-ences in prevalence, awareness, treatment and con-trol of hypertension between developing and devel-oped countries. J Hypertension. 2009;27(5):963-75.

Pickkers P, Dormans TP, Russel FG, Hughes AD, Thien T, Schaper N et al. Direct vascular effects of furosemide in humans. Circulation. 1997;96(6):1847-52.

Procacci PM, Savran SV, Schreiter SL, Bryson AL. Prevalence of clinical mitral valve prolapse in 1169 young women. N Engl J Med. 1976;294(20):1086-8.

Rainforth MV, Schneider RH, Nidich SI, Gay-lord-King C, Salerno JW, Anderson JW. Stress reduc-tion programs in patients with elevated blood pres-sure: a systematic review and meta-analysis. Curr Hypertens Rep. 2007;9(6):520-8.

Retchin SM, Fletcher RH, Earp J, Lamson N, Waugh RA. Mitral valve prolapse: disease or illness? Arch In-tern Med. 1986;146(6):1081-4.

Rosrio TM, Scala LCNS, Frana GVA, Pereira MRG, Jardim PCBV. Prevalncia, controle e tratamento da hipertenso arterial sistmica em Nobres, MT. Arq. Bras Card. 2009;93(6):672-8.

Rutlen DL. Nonrheumatic mitral regurgitation. In: Johmson RA, Haler E, Austen WG (eds.). The practice of cardiology. Boston: Little Brown, 1980. P. 502-16.

Savage DD, Devereux RB, Garrison RJ, Castelli WP, Anderson SJ, Levy D et al. Mitral valve prolapse in the general population. 2. Clinical features: the Framing-ham Study. Am Heart J. 1983;106(3):577-81.

Savage DD, Garrison RJ, Devereux RB, Castelli WP, Anderson SJ, Levy D et al. Mitral valve prolapse in the general population. 1. Epidemiologic features: the Framingham Study. Am Heart J. 1983;106(3):571-6.

Scherr C, Ribeiro JP. Gnero, idade, nvel so-cial e fatores de risco cardiovascular: considera-es sobre a realidade brasileira. Arq Bras Cardiol. 2009;93(3):e54-6.

Silva CES, Ortiz JO. Critrios ecocardiogrficos para o diagnstico de prolapso da valva mitral. Rev Soc Cardiol ESP. 1997;7:569-77.

Sochowski RA, Chan KL, Ascah KJ, Bedard P. Com-parison of accuracy of transesophageal versus trans-thoracic echocardiography for the detection of mitral valve prolapse with ruptured chordae tendineae (flail mitral leaflet). Am J Cardiol. 1991;67(15):1251-5.

Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Reviso das II Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiolo-gia para o Diagnstico e Tratamento da Insuficincia Cardaca. Arq Bras Cardiol. 2002;79(supl. IV):S1-30.

________. V Diretrizes Brasileiras de Hipertenso. Arq. Bras Cardiol. 2006;89(3):1-48.

Uretsky BF, Young JB, Shahidi FE, Yellen LG, Hr-rison MC, Jolly MK. Randomised study assessing the effect of digoxin withdrawal in patients with mild to moderate chronic congestive heart failure: results of the PROVED trial. J Am Coll Cardiol. 1993;22(4):955-62.


26

Voelker JR, Cartwright-Brown D, Anderson S, Lein-felder J, Sica DA, Kokko JP, et al. Comparison of loop diuretics in patients with chronic renal insufficiency. Kidney Int. 1987;32(4):572-8.

Waller BF, Morrow AG, Maron BJ. Del Negro AA, Kent KM, MacGrath FJ et al. Etiology of clinically isolated, severe, chronic, pure mitral regurgitation: analysis of 97 patients over 30 years of age having mitral valve replacement. Am Heart J. 1982;104(2 pt 1):276-88.

Warth DC, King ME, Cohen JM, Tesoriero VL, Marcus E, Weyman AE. Prevalence of mitral valve prolapse in normal children. J Am Coll Cardiol 1985;(5):1173-7.

Weis AJ, Salcedo EE, Stewart WJ, Lever AM, Klein AL, Thomas JD. Anatomic explanation of mobile sys-tolic clicks: implications for the clinical and echocar-diographic diagnosis of mitral valve prolapse. Am Heart J. 1995;129(2):314-20.

Wilde AA, Dren DR, Hauer RN, de Bakker JM, Bakker PF, Becker AE et al. Mitral valve prolapse and ventricular arrhythmias: observations in a patient with a 20-year history. J Cardiovasc Eletrophysiol. 1997;8(3):307-16.

Wilken DEL, Hickey AJ. Lifetime risk for patients with mitral valve prolapse of developing severe valve regurgitation requiring surgery. Circulation. 1988;78(1):10-4.

Williams B. The year in hypertension. JACC. 2010;55(1):66-73.

Winkle RA, Lopes MG, Goodman DJ, Fitzge-rald JW, Schroeder JS, Harrison DC. Propranolol for patients with mitral valve prolapse. Am Heart J. 1977;93(4):422-7.

World Health Organization (WHO). Communi-ty control of rheumatic fever disease in developing countries: 1. A major public health problem. WHO Chronicle. 1980;34(9):336-45.

________. Obesity: preventing and managing the global epidemic. WHO/NUT/NCD 98.1. Genebra: WHO, jun.1997.

Yang S, Tsai TH, Hou ZY, Chen CY, Sim CB. The effect of panic attack on mitral valve prolapse. Acta Psychiatr Scand. 1997(6);96:408-11.

Zuppiroli A, Rinaldi M, Kramer-Fox R, Favilli S, Ro-man MJ. Natural history of mitral valve prolapse. Am J Cardiol. 1995;75(15):1028-32.

Documents

Disfunções Cardiovasculares 1.pdf