Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan sendiri-sendiri. Ketiga-tiganya sekaligus dikenal sebagai Triad Lipid.

Patogenesis Aterosklerosis dan Hipotesis Lemak Aterosklerosis adalah suatu bentuk ateriosklerosis yang terutama mengenai lapisan intima dan umumnya terjadi di arteri muskuler ukuran besar dan sedang serta merupakan kelainan yang mendasari penyakit jantung iskemik. Lesi aterosklerosis diklasifikaiskan alas 3 tahap secara morfologik: bercak perlemakan, plak fibrosa, dan lesi terkomplikasi. Sebelum terjadinya bercak perlemakan sudah ada gel-gel busa. Bercak perlemakan sudah bisa ditemukan pada usia 10 tahun dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun. Plak fibrosa adalah bentuk lesi yang khas untuk aterosklerosis yang sudah berkembang. Lesi terkomplikasi adalah plak fibrosa yang sudah mengalami perubahan oleh peningkatan nekrosis sel, perdarahan, deposit kalsium atau disquamasi permukaan endotel diatasnya dan pembentukan trombus. Lesi terkomplikasi dapat mengakibatkan gangguan aliran di lumen pembuluh darah.Faktor yang bertanggung jawab atas penumpukan lipid pada dinding pembuluh darah dan beberapa tiorial : 1. Adanya defek pada fungsi reseptor LDL di membran gel 2. Gangguan transpor lipoprotein transeluler (endositotoktik) 3. Gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein 4. Perubahan permeabilitas endotel Tahap awal yang penting pada aterogenesis adalah adanya partikel LDL yang ada dalam sirkulasi terjebak di dalam intima. LDL ini mengalami oksidasi atau perubahan lain dan kemudian dipindahkan oleh reseptor "Scavenger" khusus pada makrofag dan gel - gel mural yang lain. Tidak ada pengendalian umpan balik atas pembentukan reseptor -reseptor ini, dan ester-ester kolesterol kemudian berakumulasi didalam gel sehingga membentuk gel busa. Set gel busa membentuk bercak perlemakan yang bisa menyebabkan disrubsi pada endotelium. Akhirnya faktor pertumbuhan mengakibatkan proliferasi gel dan akhirnya lesi aterosklerosis yang lanjut. Hubungan antara Hipotesis infiltrasi lipid dengan luka endotel pada perkembangan aterosklerosis ada pada diagram ini. DIAGRAM: Hubungan antara Hipotesis infiltrasi lipid dengan luka endotel

Analis Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik Analis kolesterol HDL dan Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik. Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga dihitung menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/d, sbb :