Dissacarideos Polissacarideos e Digestao Dos Carboidratos

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Dissacarídeos e Polissacarídeos.

Ligação Glicosídica.

Síntese por desidratação e hidrólise de uma molécula de sacarose. Na reação de síntese por desidratação (leia da esquerda para a direita), as duas moléculas menores, glicose e frutose, são unidas para formar uma molécula maior de sacarose. Observe a perda de uma molécula de água. Na hidrólise (leia da direita para a esquerda), a molécula de sacarose é desdobrada em duas moléculas menores, a glicose e a frutose. Aqui, uma molécula de água é adicionada à sacarose para que a reação ocorra.

Dissacarídeos:

São carboidratos ditos Glicosídeos, pois são formados a partir da ligação de 2 monossacarídeos através de ligações especiais denominadas "Ligações Glicosídicas"- A Ligação Glicosídica: ocorre entre o carbono anomérico de um monossacarídeo e qualquer outro carbono do monossacarídeo seguinte, através de suas hidroxilas e com a saída de uma molécula de água. - Os glicosídeos podem ser formados também pela ligação de um carboidrato a uma estrutura não-carboidrato, como uma proteína, por exemplo. - O tipo de ligação glicosídica é definido pelos carbonos envolvidos e pelas configurações de suas hidroxilas. Exs: - Na Maltose Gli α (1,4)-Gli - Na Sacarose Gli α (1,2) -Fru - Na Lactose Gal β (1,4)-Gli - Na Celobiose Gli β (1,4)-Gli

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Exemplos de estruturas de dissacarídeos:

Polissacarídeos:

São os carboidratos complexos, macromoléculas formadas por milhares de unidades monossacarídicas ligadas entre si por ligações glicosídicas.Os polissacarídeos mais importantes são os formados pela polimerização da glicose, em número de 3:

1. O Amido:É o polissacarídeo de reserva da célula vegetal. Formado por moléculas de glicose ligadas entre si através de numerosas ligações α (1,4) e poucas ligações α (1,6), ou "pontos de ramificação" da cadeia.Sua molécula é muito linear, e forma hélice em solução aquosa.

2. O Glicogênio:



É o polissacarídeo de reserva da célula animal. Muito semelhante ao amido, possui um número bem maior de ligações α (1,6), o que confere um alto grau de ramificação à sua molécula. Os vários pontos de ramificação constituem um importante impedimento à formação de uma estrutura em hélice

3. A Celulose:É o carboidrato mais abundante na natureza. Possui função estrutural na célula vegetal, como um componente importante da parede celular. Semelhante ao amido e ao glicogênio em composição, a celulose também é um polímero de glicose, mas formada por ligações tipo β (1,4). Este tipo de ligação glicosídica confere á molécula uma estrutura espacial muito linear, que forma fibras insolúveis em água e não digeríveis pelo ser humano.

Exemplos de estruturas de polissacarídeos.



DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS Os principais sítios de digestão dos carboidratos da dieta são a boca e o lúmen intestinal. Essa digestão é rápida e geralmente está completa no momento em que o conteúdo estomacal atinge a junção entre duodeno e jejuno. Há poucos monossacarídeos presentes em dietas de origem mista, animal e vegetal. Portanto, as enzimas necessárias para a degradação da maioria dos carboidratos da dieta são principalmente dissacaridases e endoglicosidases (que quebram oligossacarídeos e polissacarídeos). A hidrólise de ligações glicosídicas é catalisada por uma família de glicosidases que degrada carboidratos em seus glicídios redutores componentes.

A. A digestão dos carboidratos inicia na bocaOs principais polissacarídeos da dieta são de origem animal (glicogênio) e vegetal (amido, composto de amilose e amilopectina). Durante a mastigação, a α-amilase salivar atua brevemente sobre o amido da dieta, de maneira aleatória, hidrolisando algumas ligações α(1~4). (Nota: Existem na natureza ambas as endoglicosidases, α[1 ~4] e β[1 ~4], mas os humanos não produzem nem secretam esta última nos sucos digestivos. Dessa forma, eles são incapazes de digerir a celulose - um carboidrato de origem vegetal que contém ligações glicosídicas β[1 ~4] entre seus resíduos de glicose.) Uma vez que tanto o glicogênio quanto a amilopectina são ramificados - eles também contêm ligações α(1~6) - os produtos da digestão resultantes da ação da α-amilase contêm uma mistura de moléculas de oligossacarídeos ramificados menores). A



digestão dos carboidratos cessa temporariamente enquanto o alimento está no estômago, porque a elevada acidez inativa a α-amilase salivar. B. A digestão subseqüente dos carboidratos pelas enzimas pancreáticas ocorre no intestino delgado. Quando o conteúdo ácido do estômago atinge o intestino delgado, ele é neutralizado pelo bicarbonato secretado pelo pâncreas, e a α-amilase pancreática continua o processo de digestão do amido.

C. Digestão final dos carboidratos pelas enzimas sintetizadas pelas células mucosas intestinais. O processo final da digestão ocorre no epitélio mucoso do jejuno superior diminuindo à medida que os produtos seguem ao longo do intestino delgado, e inclui a ação de várias dissacaridases e oligossacaridases. Por exemplo, a ísomaltase rompe a ligação α(1 ~6) da isomaltose, e a maltase hidrolisa a maltose, ambas produzindo glicose; a sacarase hidrolisa a sacarose, produzindo glicose e frutose, e a lactase (β-galactosídase) hidrolisa a lactose, produzindo galactose e glicose. Essas enzimas são secretadas pelo lado luminal da membrana em forma de escova das células da mucosa intestinal e permanecem associadas a essa membrana.

D. Absorção dos monossacarídeos pelas células da mucosa do intestinoO duodeno e o jejuno superior absorvem a maior parte dos glicídeos da dieta. A captação de glicose pelas células intestinais não requer insulina. Entretanto, diferentes glicídeos são absorvidos por meio de diferentes mecanismos. Por exemplo, a galactose e a glicose são transportadas para o interior das células mucosas por um processo ativo, que requer energia, envolvendo uma proteína transportadora específica e necessitando de uma captação concomitante de íons sódio. A absorção de frutose requer um transportador de monossacarídeo independente de sódio (GLUT-5). Todos os três monossacarídeos são transportados das células mucosas intestinais para a circulação porta por outro transportador, o GLUT-2.





E. Degradação anormal de dissacarídeosTodo o processo de digestão e absorção dos carboidratos é tão eficiente em indivíduos saudáveis que, normalmente, todo o carboidrato digerível da dieta é absorvido no momento em que o material ingerido atinge o baixo jejuno. Entretanto, devido à predominante absorção de monossacarídeos, qualquer defeito na atividade de determinada dissacaridase da mucosa intestinal causa a passagem do carboidrato não-digerido para o intestino grosso. Como conseqüência da presença desse material osmoticamente ativo, a água flui da mucosa para o intestino grosso, causando diarréia osmótica. Isso é reforçado pela fermentação bacteriana dos carboidratos remanescentes, produzindo compostos de dois ou três carbonos (os quais também são osmoticamente ativos), além de grande volume de CO2 e gás H2 causando cólicas abdominais, diarréia e flatulência.

1. Deficiência de enzimas digestivas. Deficiências hereditárias de determinadas dissacaridases têm sido relatadas em bebês e crianças com intolerância a dissacarídeos. As alterações na degradação das dissacaridases também podem ser causadas por uma variedade de doenças intestinais, má-nutrição ou drogas que danificam a mucosa do intestino delgado. Por exemplo, as enzimas da membrana em forma de escova são rapidamente perdidas em indivíduos normais com diarréia grave, causando uma deficiência enzimática adquirida e temporária. Assim, pacientes que sofrem ou estão se recuperando de tais doenças não podem beber ou comer quantidades significativas de produtos derivados do leite ou sacarose sem exacerbar a diarréia.

2. Intolerância à lactose. Mais da metade dos adultos do mundo são intolerantes à lactose. Isso se manifesta particularmente em certas raças. Por exemplo, até 90% dos adultos com ascendência africana ou asiática são deficientes em lactase e, dessa forma, são menos capazes de metabolizar lactose que os indivíduos originários do norte da Europa. O mecanismo pelo qual a enzima é perdida não é claro, mas é determinado geneticamente e representa uma redução na quantidade da proteína enzimática, mais do que uma enzima modificada e inativa. O tratamento para esse distúrbio é simplesmente a remoção da lactose da dieta, ou ingerir a lactase em forma de pílulas antes de comer.



3. Deficiência de isomaltase-sacarase. Essa deficiência enzimática resulta na intolerância à sacarose ingerida. Esse distúrbio é encontrado em cerca de 10% dos esquimós da Groenlândia, enquanto 2% dos norte-americanos são heterozigotos para essa deficiência. O tratamento é a remoção da sacarose da dieta.

4. Diagnóstico. A identificação de determinada deficiência enzimática pode ser realizada pelo desempenho em testes de tolerância oral ao dissacarídeo. A medida de gás hidrogênio no hálito é um teste confiável para determinar a quantidade de carboidrato ingerido e não-absorvido pelo organismo, mas metabolizado pela flora intestinal.


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