BAB I

PENDAHULUAN

A. Pengertian

Koagulasi intravaskuler diseminata ( KID ) atau Disseminated Intravaskuler

Coagulation ( DIC ) adalah suatu mekanisme antara pada penyakit.

DIC merupakan sindrom multifaset, sindrom kompleks dimana homeostatik

normal dan sistem fisiologik yang mempertahankan darah agar tetap cair

berubah menjadi sistem yang patologik sehingga terjadi trombi fibrin yang

menyumbat mikrovaskuler dari tubuh

DIC adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat

trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu.dasarnya adalah

pembentukan bekuan darah dalam pembuluh–pembuluh darah kapiler diduga

karena masuknya tromboplastin jaringan kedalam darah. Akibat pembekuan

ini terjadi trombositopenia, pemakaian faktor-faktor pembekuan darah,

fibrinolisis.

DIC merupakan salah satu kedaruratan medis, karena mengancam nyawa dan

memerlukan penanganan segera.

DIC biasanya dihubungkan dengan adanya penyakit klinis yang jelas dan

dapat muncul sebagai spektrum klinis yang luas. Tidak semua DIC digolongkan

dalam darurat medis, hanya DIC fulminan atau akut, sedang DIC derajat yang

terendah atau kompensasi bukan suatu keadaan darurat. Namun perlu diwaspadai

bahwa DIC derajat rendah dapat berubah menjadi DIC fulminan, sehingga

memerlukan pengobatan segera.

B. Etiologi

Berbagai penyakit dapat mencetuskan DIC fulminan atau derajat rendah

seperti dibawah ini :

DIC dapat terjadi pada penyakit – penyakit :

1

Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat,

malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia ).

Komplikasi kehamilan (solusio plasentae, kematian janin

intrauterin,emboli cairan amnion).

Setelah operasi (operasi paru) by passcardiopulmonal, lobektomi,

gastrektomi, splenektomi).

Keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma paru, leukemia akut )

Untuk lebih jelasnya lihat pada tabel di bawah ini :

Penyakit yang disertai DIC fulminan Penyakit disertai DIC derajat rendah

1. Bidang obstetri : emboli cairn

amnion, abrupsi plasenta, eklamsia,

abortus

1. Penyakit keganasan

2. Penyakit kardiovaskuler

3. Penyakit autoimun

4. Penyakit ginjal menahun

5. Peradangan

6. Graft versus Host disease

7. Penyakit hati menahun

2. Bidang hematologi : reaksi transfusi

darah, hemolisis berat, transfusi

masif, leukemia M3 dan M4

3. Infeksi

a. Septikemia, gram negatif

( endoktosin ), gram positif

(mikro-polisakarida)

b. Viremia : HIV, hepatitis, varisela,

virus sitomegalo, demam dengue

c. Parasit : malaria

d. Trauma

e. Penyakit hati akut : gagal hati

akut, ikterus obstruktif

f. Luka bakar

g. Alat prostesis : shunt Leveen atan

shunt Denver, alat bantu balon

aorta

h. Kelainan vaskuler

2

Emboli cairan amnion yang disertai DIC sering mengancam nyawa dan

dapat menyebabkan kematian. Gejala DIC karena emboli cairan amnion yaitu

gagal napas akut dan renjatan. Biasanya pada permulaan hanya DIC derajat

rendah dan kemudian dapat berkembang cepat menjadi fulminan. Dalam keadaan

ini nekrosis jaringan janin dan enzim jaringan nekrosis tersebut akan masuk dalam

sirkulasi ibu dan mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis dan terjadi DIC

fulminan.

Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan DIC derajat rendah dan sering

pada organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi palsenta. Abortus yang

diinduksi dengan garam hipertonik juga sering disertai DIC derajat rendah sampai

abortus komplet namun kadang dapat menjadi fulminan.

Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi

sehingga terjadi DIC. Akibat hemolisis, sel darh merh melepaskan adenosin

difosfat (ADP) atau membran fosfolipid SDM yang mengaktifkan sistem

koagulasi baik sendiri maupun secara bersamaan dan meyebabkan DIC. Pada

septikimia DIC terjadi akibat endoktosin atau mantel polisakarida bakteri memulai

koagulasi dengn cara mengaktifkan faktor F XII menjadi F XIIa dan pelepasan

materi prokoagulan dari granulasit dan semuanya ini dapat mencetusakan DIC.

Perdarahan terjadi karena :

Hipofibrinogenemia

Trombositopenia

Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah (hasil perombakan

fibrinogen)

Fibrinolisis berlebihan

Tanda dan gejala kehilangan darah

Kehilangan volumeTanda Klinis

ml % VDT

500

1000

10

20

Takada : kadang-kadang sinkope

vasovagal pada pendonor darah

Pada saat istirahat mungkin takada bukti

3

1500

2000

2500

30

40

50

klinis kehilangan darah; terlihat sedikit

turun pada TD postural; takikardi pada

saat latihan

TD dan N saat istirahat telentang

mungkin normal; vena leher datar bila

telentang; hipotensi postural; takikardi

saat latihan

Tekanan vena sentral, curah jantung dan

tekanan darah arteri di bawah normal

bahkan bila telentang dan istirahat; sesak

napas, nadi cepat halus, kulit lembab

dingin

Asidosis laktat, syok berat, kematian

C. Manifestasi Klinis

Gejala klinis DIC bergantung pada penyakit dasar, akut atau kronik dan

proses patologis yang paling utama adalah apakah akibat trombosis mikroaskuler

atau diastesis hemoragik.

Terdapat keadaan yang bertentangan yaitu trombosis dan pendarahan

bersama-sama. Perdarahan lebih umum terjadi daripada trombosis, tetapi

trombosis dapat mendominasi bila koagulasi lebih teraktivasi daripada fibrinolisis.

Trombosis umumnya ditandai dengan iskemia jari – jari tangan dan ganggren,

mungkin pula nekrosis kortekrenal dan infark adrenal hemoragik. Secara sekunder

dapat mengakibatkan anemia hemolitik mikroangiopati.

Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat dilihat sebagai petekie,

ekimosis dan hematoma di kulit, hematuria, melena, epistaksis, perdarahan gusi,

hemoptisis dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat perdarahan otak.

4

Gejala akibat trombosis mikrovaskuler dapat berupa kesadaran menurun samapi

koma, gagal ginjal akut, gagal napas akut dan iskemia fokal dan gangren pada

kulit.

Mengatasi perdarahan pada DIC sering lebih mudah daripada mengobati

akibat trombosis pada mikrovaskuler yang, menyebabkan gangguan aliran darah,

iskemia dan berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan kematian.

Jadi DIC mewakili suatu spektrum temuan klinis yang luas, yang pasiennya

berada di antara garis lurus trombosis dan perdarahan.

D. Beberapa kondisi-kondisi klinis yang berkaitan dengan DIC

1. Peristiwa-peristiwa obstetri

a. Sindrom janin bertahan

Bila janin mati tetap berada didalam rahim lebih lama dari 5 minggu,

kejadian DIC mendekati 50% yang dianggap pencetusnya adalah jaringan janin

mati yang dilepaskan ke dalam rahim kemudian ke dalam sirkulasi sistemik ibu.

Jaringan janin yang mati yang mempunyai aktifitas prokoagulan dan mengawali

rangkaian pembekuan.

b. Emboli cairan amnion

Cairan amnion mempunyai aktifitas sebagai prokoagulan (meningkatkan

pembekuan) dan dapat mengawali urut-urutan pembekuan,hingga menimbulkan

DIC.

c. Blasio plasenta

Jaringan atau enzim plasenta yang mempunyai aktifitas prokoagulan atau

keduanya dapat dilepaskan ke dalam rahim kemudian ke dalam sirkulasi sistemik

ibu untuk memulai rangkaian pembekuan.

2. Hemolisis

Pelepasan ADP sel darah merah dapat memulai suatu reaksi pelepasan

trombosit dengan membangkitkan aktifitas faktor III trombosis dan kemudian

mengaktifkan sistem pembekuan.

5

3. Septikemia

a. Gram negatif (endoroksin)

Organisme-organisme gram negatif lainnya terbukti ada hubungannya

dengan DIC. Jadi dianggap bahwa bakterektia mencetuskan DIC dengan

pelepasan endoktosin yang menginduksi pembekuan dan reaksi pelepasan

trombosit.

b. Gram positif (mukopolisakarida mantel bakteri)

DIC telah ditemukan dengan organisme gram positif sehingga seharusnya

ada mekanisme lain yang terjadi, selain itu endotoksin kemungkinan mekanisme

lain untuk memulai DIC pada septikemis gram positif melibatkan pelepasan

trombosit atau aktivitas pembekuan.

4. Viremia

Viremia dapat memulai DIC dengan pengaktifan kompleks antigen-antibodi

dapat merusak endotel yang selanjutnya dapat memulai pelepasan trombosit.

5. Keganasan menyebar

Keganasan menunjukkan suatu keadaan khusus yang DIC nya mungkin

akut, subakut atau kronis. Keganasan menyebar dapat terjadi pada paru-paru,

kandung empedu, lambung, kolon, ovarium, prostat, payudara.

6. Luka bakar, luka bentur, nekrosis jaringan

Dikaitkan dengan DIC akut pada pasien yang menderita nekrosis jaringan

masif karena kecelakaan, pelepasan jaringan nekrotik atau enzim jaringan yang

mempunyai aktifitas koagulan.

6

E. Patofisiologi

XI

Kerusakan endotel kolagen Prekalikren kininogens

XIIa

Kompleks Ag-Ab Kalikrein kinins

XI

Endotoksin

XIa

Kerusakan jaringan Plasminogen plasmin

Aktivitas X XaKerusakan trombosit tromboplastin Protombin aktivitas

P.F. 1.2 komplemen

ADP fosfolipid fibrinogen

Trombin FDP

Kerusakan sel darah merah fibrin D. Dimer

Bagan Mekanisme Pencetus DIC

Apabila sistem koagulasi diaktifkan oleh berbagai hal, misalnya

tromboplastin yang dikeluarkan akibat kerusakan jaringan, trombin dan plasma

beredar dalam sirkulasi darah. Trombin memecahkan fibrinogen hingga terbentuk

fibrinopeptida A dan B dan fibrin monomer. Fibrin monomer mengalami

polimerisasi membentuk fibrin yang beredar dalam sirkulasi membentuk trombus

dalam mikrovaskuler, sehingga mengganggu aliran darah dan menyebabkan

terjadi iskemia perifer dan berakhir dengan kerusakan organ. Karena fibrin

dideposit di dalam mikrosirkulasi, trombosit terperangkap dan diikuti

trombositopenia. Plasmin beredar dalam sirkulasi dan memecahkan akhir terminal

karboksi fibrinogen menjadi Fibrinogen Degradation Product (FDP/hasil

degradasi fibrinogen), membentuk fragmen yang dikenal dengan fragmen X, Y, D

dan E. Hasil degradasi fibrinogen (FDP) dapat bergabung dengan fibrin monomer.

Kompleks FDP dan fibrin monomer ini disebut fibrinogen monomer larut yang

7

merupakan dasar reaksi parakoagulasi untuk uji galasi etanol, dan uji protamin

sulfat.

FDP dalam sirkulasi sistemis akan mengganggu polimerasasi monomer,

yang selanjutnya mengganggu pembekuan dan menyebabkan perdarahan.

Fragmen D dan E mempunyai afinitas terhadap membran trombosit dan

menyebabkan fungsi trombosit terganggu sehingga menyebabkan atau

memperberat perdarahan yang sudah ada pada DIC.

Plasmin adalah suatu enzim proteolitik global dan mempunyai afinitas yang

sama terhadap fibrinogen dan trombin. Plasmin juga efektif menghancurkan

(biodegradasi) F V, VIII, IX dan X dan protein plasma lain, termasuk hormon

pertumbuhan, kortikotropin dan insulin. Plasmin menghancurkan fibrin ikat silang

(cross-linked fibrin) dan menghasilkan D-Dimer. Fibrin ikat silang merupakan

hasil akhir sistem koagulasi yaitu fibrin yang tidak larut karena diaktifkan oleh F

XIIIa. Bila D-Dimer positif brarti terjadi fibrinolisis skunder yang secara klinis

menunjukkan ada trombosis atau DIC.

F XIIa mengubah preklarikrein menjadi klarikrein dan kalikrein mengubah

kininogen berat molekul tinggi menjadi kinin. Kinin beredar dalam sirkulasi akan

meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga dapat menyebabkan hipotensi dan

renjatan. Plasmin menyebabkan lisis faktor pembekuan F V, VII dan X sehingga

terjadi defisiensi faktor pembekuan yang menyebabkan perdarahan.

Jadi dapat disimpulkan pada DIC terjadi :

Aktivasi sistem koagulan

Aktivitas sistem fibrinolisis

Konsumsi penghambat

Hipoksia atau kerusakan organ

Keempat patofisologi ini penting untuk tolok ukur laboratorium yang tepat untuk

suatu diagnosis DIC secara obyektif.

8

F. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Hemostasis pada DIC

1. Masa Protrombin

Masa protrombin bergantung pada perubahan fibrinogen menjadi fibrin.

Masa protrombin yang memanjang bisa karena hipofibrinogenemia, gangguan

FDP pada polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisis

faktor V dan faktor IX. Normal atau memendeknya masa protrombin terjadi

karena :

Beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombin atau F Xa yang dapat

mempercepat pembentukan fibrin

Hasil degradasi awal dapat mempercepat pembekuan oleh trombin dan sistem

pembentukan gel yang cepat.

2. Partial Thrombin Time (PTT)

PTT yang diaktifkan seharusnya memanjang pada DIC fulminan karena

berbagai sebab sehingga parameter ini lebih berguna daripada masa protrombin.

Plasmin menginduksi biodegradasi F V, VIII, IX dan XI, yang seharusnya juga

menyebabkan PTT memanjang. PTT akan memanjang bila kadar fibrinogen

kurang dari 100 mg%.

3. Kadar Faktor Pembekuan

Pada kebanyakan pasien DIC fulminan faktor pembekuan yang akif beredar

dalam sirkulasi terutama F Xa, Ixa dan trombin. Sebagai contoh jika F VIII

diperiksa dengan pada pasien DIC dengan disertai peningkatan F Xa, jelas F VIII

dicatat akan tinggi karena dalam uji sistem ini F Xa memintas kebutuhanF VIII

sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan cepat dan waktu

yang dicatat dalam kurva standar pendek dan ini akan diinterprestasi sebagai

kadar F VIII yang tinggi.

4. FDP

Hasil degradasi adalah akibat biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh

plasmin jadi secara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah plasmin melebihi

9

jumlah normal dalm darah. Tes protamin sulfat atau etanol biasanya positif bila

dalam sirkulasi darah ada fibrin monomer solubel.

5. D-Dimer

D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang

diubah menjadi fibrin dan kemudian diaktifkan oleh faktor XIII. D-Dimer

merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan DIC.

6. Plasmin

Pemeriksaan sistem fibrinolisis daalam laboratorium klinis yang berguna

pada DIC adalah pemeriksaan plasminogen dan plasmin. Fibrinolisis sekunder

merupakan respons tubuh untuk mencegah trombosis, dalam upaya tubuh

menghindarkan kerusakan organ yang irreversibel pada pasien dengan DIC.

7. Trombosit

Jumlah trombosit bervariasi mulai dari yang paling rendah 2000-3000

sampai lebih dari 100.000/mm3. Pada pasien DIC dalam sediaan apus dari tepi

jumlahnya rata-rata 60.000/mm3.

Uji fungsi trombosit seperti masa perdarahan, agregasi trombosit biasanya

mengganggu pada DIC. Gangguan ini disebabkan FDP menyelubungi membran

trombosit.

Faktor 4 trombosit (PF4) dan β-tromboglobulin merupakan petanda

terjadinya reaktivasi dan penglepasan trombosit dan biasanya meningkat pada

DIC. Bila pada DIC kadar PF4 dan β-tromboglubulin meningkat dan kemudian

menurun sesudah pengobatan, hal ini menunjukkan pengobatan berhasil.

Diagnosis laboratorium DIC dapat dibagi dalam 4 kelompok :

Aktivasi sistem prokoagulan meliputi, protrombin, fragmen 1+2,

fibrinopeptida A, fibrinopeptida B, kompleks trombin-anti trombin (TAT) dan

D-Dimer. Semuanya meningkat pada DIC

Aktivasi sistem fibrinolisis meliputi D-Dimer, FDP, plasmin dan plasmin

antiplasmin kompleks (PAP), semuanya meningkat pada DIC.

10

Konsumsi penghambat ada yang meningkat dan ada yang menurun. Yang

meningkat : kompleks TAT, kompleks PAP. Yang menurun : L. antitrombin,

α2 antiplasmin, heparin, kofaktor II, protein C dan S

Kerusakan atau kegagalan organ. Yang meningkat adalah laktat

dehidrogenase, kreatinin, dan ang menurun pH dan PaO2

Untuk menentukan derajat berat DIC dapat dipakai sistem skor. Sistem skor

didasarkan atas nilai uji laboratorium keempat kelompok di atas, ditambah

keadaan klinis dan hemodinamik pasien.

Kriteria derajat berat DIC :

Skor >90, DIC tidak mungkin

Skor 75-89, DIC ringan

Skor 50-79, DIC sedang

Skor < 49, DIC berat

Manfaat skor dalam menilai dan menentukan pengobatan :

Ada respons pengobatan. Skor bertambah 10 atau lebih dalam 48 jam. DIC

ada perbaikan. Pengobatan dengan antikoagulan diteruskan (heparin atau AT

III)

DIC menetap. Kenaikan skor ≤ 9 selama 48 jam DIC menetap. Antikoagulan

(heparin, AT III) diteruskan. Evaluasi 48 jam lagi

Terapi gagal. Skor berkurang selama 72 jam. Antikoagulan dihentikan,

demikian juga pengobatan substitusi

Diagnosis

Diagnosis klinis pembekuan intravaskuler tersebar tidak begitu sulit. Sebuah

kunci untuk petunjuk kuat kecurigaan adalah hanya observasi jenis perdarahan

yang tepat dalam situasi klinis yang tepat.

Kalau pasien mempunyai salah satu keadaan klinis tersebut disertai

perdarahan/trombosis. DIC hendaknya dicurigai jenis perdarahan yang muncul

pada kebanyakan pasien dengan DIC akut/subakut memberi kesan adanya cacat

beberapa kompartemen hemostatis. Kebanyakan pasien dengan DIC akut akan

mengalami perdarahan paling tidak di tiga tempat yang berlainan.

11

Pada kebanyakan kasus DIC akut, terdapat trombositopenia yang cukup

berat, yang dapat ditemukan dengan pengamatan yang diteliti pada sediaan hapus

darah tepi atau waktu dilakukan hitung trombosit.

Pengobatan DIC

Dalam pengobatan pasien ada 2 prinsip yang perlu diperhatikan :

Khusus pengobatan individu : mengatasi keadaan yang khusus dan yang

mengancam nyawa

Bersifat umum :

o Mengobati atau menghilangkan proses pencetus

o Menghentikan proses patologis pembekuan intravaskuler

o Terapi komponen atau substitusi

o Menghentikan sisa fibrinolisis

Terapi individu

Pengobatan harus didasarkan atas etiologi DIC, umur, keadaan

hemodinamik, tempat dan beratnya perdarahan dan gejala klinis yang ada

hubungannya.

Pengobatan Faktor Pencetus

Pengobatan yang sangat penting pada DIC fulminan yaitu mengobati secara

progresif dan menghilangkan penyakit pencetus DIC. Mengatasi renjatan,

mengeluarkan janin mati, memberantas infeksi (sepsis) dan mengembalikan

volume dapat menghentikan proses DIC.

Menghentikan Proses Koagulasi

Menghentikan atau menghambat proses koagulasi dapat dilakukan dengan

memberikan antikoagulan misalnya heparin. Indikasi pemberian heparin adalah :

Bila penyakit dasar tidak dapat dihilangkan dalam waktu yang singkat

Pasien yang masih disertai perdarahan walaupun penyakit dasar sudah

dihilangkan.

Bila ada tanda/ditakutkan terjadi trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal

ginjal, gagal hati, sindrom gagal napas.

12

Heparin yang dianjurkan adalah heparin subkutan dosis 80-100 μ/kg tiap 4-6

jam, bergantung pada keadaan klinis, tempat dan beratnya perdarahan, trombosis

dan berat badan pasien. Heparin dapat diberikan dengan kombinasi AT III atau

antiagregasi trombosit. Pemberian heparin intravena kontinu 20000-30000/24

jam, segera menghentikan perdarahan.

Kontraindikasi pemberian heparin subkutan maupun intravena pada DIC

yaitu pasien dengan perdarahan susunan saraf pusat, gagal hati fulminan dan

kasus kebidanan tertentu.

DIC fulminan dilaporkan berhasil diobati dengan pemberian AT III tiap 8

jam. Dosis yang dibutuhkan dapat dihitung dengan :

Jumlah total yang diberikan = (kenaikan kadar yang diinginkan - kadar

permulaan) x 0,6 x berat badan. Kadar yang diinginkan biasanya ≥ 125%.

Terapi Substitusi

Penurunan komponen darah yaitu kekurangan faktor pembekuan, dapat

diberikan plasma beku segar (fresh frozen plasma) atau kriopresipital. Trombosit

turun sampai 25.000 atau kurang pemberian trombosit konstrat perlu diberikan.

Antifibrinolisis

Antifibrinolisis seperti asam traneksamik, atau epsilon amino caproic acid

(EACA) hanya diberikan bila jelas trombosis tidak ada dan fibrinolisis yang sangat

nyata. Anti fibrinolisis tidak diberikan bila DIC masih berlangsung dan bahkan

merupakan indikasi.

G. Penatalaksanaan

Atasi penyakit primer yang menimbulkan DIC

Pemberian heparin. Heparin dapat diberikan 200 u/kg BB IV tiap 4-6 jam.

Kenaikan kadar fibrinogen plasma nyata dalam 6-8 jam, setelah 24-48 jam

sesudah mencapai harga normal

Terapi pengganti. Darah atau packed red cell diberikan untuk mengganti

darah yang keluar. Bila dengan pengobatan yang baik,jumlah trombosit

tetap rendah dalam waktu sampai seminggu,bearti tetap mungkin terjadi

13

perdarahan terus atau ulangan, sehingga dalam keadaan ini perlu diberikan

platelet concentrate

Obat penghambat fibrinolitik. Pemakaian epsilon amino caproic acid

(EACA) atau asam traneksamat untuk menghambat fibrinolisis sama

sekali tidak boleh dilakukan , karena akan menyebabkan trombosis.

14

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Observasi/temuan

Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur invasive

Kulit dan mukosa membrane

o Perembesan difusi darah atau plasma

o Petekie

o Purpura yang teraba : pada awalnya pada dada dan abdomen

o Bula hemoragi

o Hemoragi subkutan

o Hematoma

o Luka baker karena plester

o Sianosis akral

System Gastrointestinal

o Mual, muntah

o Uji guaiak positif pada emesis/aspirasi nasogastrik dan feses

o Nyeri hebat pada abdomen

o Peningkatan lingkar abdomen

System ginjal

o Hematuria

o Oliguria

System pernafasan

o Dispnea

o Takipnea

o Sputum mengandung darah

15

System kardiovaskuler

o Hipotensi meningkat

o Hipontesi postural

o Frekuensi jantung meningkat

o Nadi perifer takteraba

System saraf perifer

o Perubahan tingkat kesadaran

o Gelisah

o Ketidakstabilan vasomotor

System musculoskeletal

o Nyeri : otot, sendi, punggung

Perdarahan sampai hemoragi

o Insisi operasi

o Uterus postpartum

o Fundus mata : perubahan visual

o Pada posisi procedur invasive : suntikan, IV, kateter arterial dan

selang nasogastrik atau dada

Pemeriksaan diagnostic/laboratorium

Pemeriksaan seri

o PT > 15 detik

o Fibrinogen < 160 mg/ml

o Produk degradasi fibrin (FDP) > 1/8

o Trombosit < 100.000/mm3

Dengan penyakit hati signifikan

o PT > 25 detik

16

o Fibrinogen < 125 mg/ml

o FDP > 1/64

o Trombosit < 50.000

Penurunan faktor-faktor esai : V, VII, VIII, X, XIII

PTT > 60 sampai 80 detik

Penurunan Ht tanpa perdarahan klinis

Terlihat skistosis pada SDM

Asidosis repiratorik

Potensial komplikasi

Syok

Nekrosis tubuler akut

Edema pulmoner

GJK

Konvulasi

Koma

Gagal system organ besar

Penatalaksanaan

Pengobatan gangguan dasar

Terapi antikoagulan : IV heparin

Plasma segar beku, trombosit, faktor-faktor pembekuan, produk darah lain

dan cairan parenteral

Terapi trombolitik

Terapi oksigen

B. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan : ginjal, serebral, kardiopulmoner,

gastrointestinal, atau perifer yang berhubungan dengan terganggunya aliran

dibuktikan oleh perdarahan

2. Nyeri yang berhubungan dengan trauma jaringan

17

3. Ansietas yang berhubungan dengan ancaman kematian

C. Intervensi

Intervensi evaluasi

Diagnosa : Perubahan perfusi jaringan : ginjal, serebral, kardiopulmoner,

gastrointestinal, atau perifer yang berhubungan dengan terganggunya

aliran dibuktikan oleh perdarahan

Pertahankan akses vena dengan

menggunakan teknik aseptic ketat

Berikan heparin IV dan plasma segar

beku, trombosit, dan produk darah lain.

Lakukan tranfusi tukar untuk neonatus

Observasi terhadap perdarahan pada

sisi fungsi vena atau bekuan pd ujung

kateter.

Pantau titer FDP dan laporkan pada

dokter untuk perubahan dosis heparin

Pantau tekanan arterial, EKG, TD, S,

N,dan P setiap 30 menit sampai 60

menit,

Kaji status neorologi setiap 30 sampai

60 menit

Auskultasi dada dan jantung serta bunyi

nafas setiap jam

Pantau efek terapi oksigen bila

diberikan

Pantau gas darah arteri

Kaji terhadap peningkatan perdarahan

dan hemoragi pada sisi yang baru di

semua system tubuh.

Ukur masukan dan haluan setiap 1 jam.

Ukur lingkar abdomen bila dicurigai

Tanda vital pasien stabil; tidak ada tanda

perdarahan lanjut; sisi bekas pungsi

pulih

18

terjadi perdarahan GI

Berikan dengan hati-hati perawatan

sesuai kebutuhan

Oleskan busa jeli atau balutan trombin

pada area dengan perdarahan yang jelas

Berikan higien oral setiap 2jam sampai

4 jam

Timbang pasien setiap hari dengan

pakaian yang sama dan alat penimbang

yang sama.

Lindungi dari trauma

Diagnosa : Nyeri yang berhubungan dengan trauma jaringan

Kaji lokasi, kualitas dan intensitas

nyeri; gunakan skala tingkat nyeri

Baringkan pasien pada posisi yang

nyaman; berikan penyangga dengan

bantal untuk mencegah tekanan pada

bagian tubuh

Bantu dengan memberikan perawatan

ketika pasien mengalami perdarahan

hebat atau mengalami rasa tidak

nyaman

Pertahankan lingkungan yang tenang

Berikan waktu istirahat yang cukup;

buat jadwal aktivitas dan pemeriksaan

diagnostic, bila memungkinkan, sesuai

dengan toleransi pasien

Bantu pasien dengan pilihan tindakan

yang nyaman seperti terapi musik,

imajinasi atau distraksi lainnya

Berikan analgesic sesuai pesanan; kaji

kefektifannya

Pasien mengatakan merasa nyaman;

postur tubuh dan wajah relaks

19

Diagnosa : Ansietas yang berhubungan dengan ancaman kematian

Kaji tingkat ketakutan pasien dan

pemahamannya tentang kondisi

sekarang bila memungkinkan

Pertahankan lingkungan yang tenang;

dan tidak menimbulkan stress

Siapkan keluarga atau orang terdekat

untuk penampila pasien

Tetaplah bersama pasien atau sertakan

orang terdekat bersama pasien; gunakan

sentuhan, keyakinan dan bahasa tubuh

yang positif

Berikan informasi tentang kondisi,

prosedur dan pemeriksaan diagnosis

dalam bahasa yang dimengerti oleh

pasien

Berikan dorongan untuk bertanya;

jawab dengan jelas dan konsisten serta

berikan klarifikasi bila mungkin

Perhatika kemajuan fisik yang positif

bila memungkinkan

Berikan lingkungan yang kondusif

untuk membicarakan dan

mengekpresikan perasaan, kekuatiran,

katakutan dan kehilangan

Bersikap sensitif terhadap kebutuhan;

dengarkan pada isyarat nonverbal

Pertahankan dan bantu dalam strategi

koping

Berikan kemudahan untuk

menghubungi orang lain yang dapat

membantu pasien : petugas, ahli

Pasien mengungkapkan pemahaman

tentang kondisi; berpartisipasi dalam

perawatan; menggunakan tindakan

koping positif; gejala ansietas takada

20

psikologi, pekerja sosial

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

DIC adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat

trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu.dasarnya adalah

pembentukan bekuan darah dalam pembuluh–pembuluh darah kapiler diduga

karena masuknya tromboplastin jaringan kedalam darah. Akibat pembekuan ini

terjadi trombositopenia, pemakaian faktor-faktor pembekuan darah, fibrinolisis.

DIC dapat terjadi pada penyakit – penyakit :

Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat,

malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia ).

Komplikasi kehamilan (solusio plasentae, kematian janin

intrauterin,emboli cairan amnion).

Setelah operasi (operasi paru) by passcardiopulmonal, lobektomi,

gastrektomi, splenektomi).

Keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma paru, leukemia akut )

B. Saran

1. Agar perawat bisa mengambil tindakan yang tepat dalam menangani

pasien DIC

2. Agar pasien bisa tahu dan paham tentang bagaimana penaganan penyakit

DIC

21