DistúrbiosdaTireóideIntroduçãoAntes de iniciar o estudo sobre as diferentes doenças da tireóide é precisocompreender os conceitos de dois termos que muitas vezes são confundidos napráticaclínica:

Hipertireoidismo -Aumentoda funçãoda glândula tireoidiana, levandoaoaumentodaproduçãodehormôniostireoidianos.Tireotoxicose - Caracteriza o efeito da exposição do excesso de hormôniostireoidianos nos tecidos. A tireotoxicosepode serdecorrentedehipertiroidismoounão.Deste modo, podemos ter tireotoxicose devido ao hipertireodismo (aumento dafunção glandular) assim como tireotoxicose sem hipertireoidismo (tireotoxicoseexógena, tireoidite subaguda ou aguda, tireoidite induzida por amiodarona, tecidotireoidianoectópicocomostrumaovarii,metástasefuncionantedeCafolicular).AdoençadeGraveséa causamais comumde tireotoxicose.Podemoscitaroutrascausas como bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico, tireotoxicose exógena,hipertireoidismo induzido por iodoouamiodaronaeastireoiditessubaguda.O mais importante é reconhecer as manifestações mais comuns da tireotoxicose,semprelembrandoqueelasestãorelacionadosàhiperativaçãodosistemasimpático.Asmaiscomunssão:

- Taquicardiaepalpitação- Bóciodifuso- Nervosismo,labilidadeemocionaleirritabilidade- Emagrecimentoehiperfagia- Alterações de Pele e fâneros (pele quente, sedosa, queda de cabelo e

unhasquebradiças)Tremor- Palpitação- Exoftalmia- Hiperdefecação

- FraquezaAs causas de hipertireoidismo mais frequentes são: Doença de Graves, bóciomultinodular tóxico e ademona tóxico (doença de plummer). Outras causastambém relevantes são o hipertireodismo induzido por iodo (Jod-Basedown),induzidoporamiodaronaedoençatrofoblástica.Naapostilavamoscomentarapenassobreotemamaisrelevanteemprova,aDoençadeGraves.DoençadeGravesÉ definida como estado tireotóxico associado a características da DG, como bóciodifuso, dermopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial), oftalmopatia e acropaquiatireoidiana (periostite dolorosa com edema de partes moles circunjacentes aosquirodáctilos).Diagnóstico

• Quadro clínico de tireotoxicose associado às características específicas dadoença:TSHsuprimido+T4Laumentado.

• SeT4Lnormal,dosarT3L,jáqueéohormônioqueseelevaprimeironadoençadeGraveseBóciomultinodulartóxico.

• Anti-TPOabépositivoem85%doscasos• TRAb (receptor anti TSH) é positivo em 80-90% dos casos, porém não está

indicado rotineiramente, sendo seu uso mais indicado quando asmanifestações não são tão evidentes

• T3éa formamaispotentedoshormôniostiroidianos,sendoobtido atravésdaconversãoperiférica,nos tecidos,deT4emT3.

TratamentoDividimos o tratamento da DG principalmente em clínico com as drogas anti-tireoidianas, iodo radioativo ou cirúrgico. No Brasil o tratamento clínico épreferencial,enquantonosEUA,oiodoradioativoéopreferido.Vale lembrar que a recidiva de doença émais comum no tratamento clínico e a

evolução para hipotireoidismo permanente é mais comum nas terapias ablativas(cirúrgicoe iodoradioativo), jáqueocorredestruição/remoçãodetecidotireoidiano.TireoidectomiaÉ mais indicada para pacientes com bócios volumosos que apresentam sintomascompressivos de via aérea, ou que não controlam a doença com drogasantitireoidianas ou que possuem contra-indicação ao Iodo radioativo. Também érealizada em crianças eadolescentes.Deve ser realizado o preparo do paciente antes da cirurgia comadministração dedrogas antitireoidianas e Iodo (diminuição da vascularização da glândula,facilitandohemostasia)durante7-14dias.Fique atento para as principais complicações cirúrgicas, comohemorragia local,hipoparatireoidismo, e paralisia de cordas vocais por lesão do nervo laríngeorecorrente. O hipoparatireoidismo decorrente de lesão iatrogênica das glândulasparatireóides, serámanifestado pela hipocalcemia, tendomelhora de até 80% em 1ano. O sintomas podem ser leves como parestesia perioral, das mãos e dos pés,cãimbrasmusculares, ou severos, como espasmos carpopedais, espasmo de laringe,convulsão focal ou generalizada. No pós operatório além de dosagens seriadas decálcio sérico, deve-se buscar ativamente sinais clínicos de tetania como Trousseau eChevostekTratamentoclínicoDrogasAntitireoidianasAsdrogasantitireoidianascomopropiltiouracil(PTU)emetimazolinibem a formaçãodos hormônios tireoidianos, não afetando acaptaçãodoiodeto,nemaliberaçãodohormônio.O PTU além de inibir a síntese do hormônio, inibe a conversãoperiféricadeT4emT3,sendopreferívelnassituaçõesemergenci-aisemquesedevereduzirmaisrápidoasconcentraçõesdeT3,comonacrisetireotóxica.O tratamentodeve ser realizadopor1-2 anos.Oprolongamentodotratamentonãoapresentabenefícioscomprovados.

Oíndicederecidivaéalto,emtornode60%.Nãoháumconsensodefinindoqualadrogadeprimeiralinha,porémdevidoarelaçãomaiordehepatotoxicidadepeloPTU,esta temsidomais indicadaemsituaçõesmaisespecíficas como: Gestantes no 1º trimestre( devido a teratogenicidade do MM),Tireototoxicosegrave(efeitomaispotentedoPTU),pacientescomreaçãoadversaaoMM(excetoagranulocitose).Os efeitos adversos mais comuns são náuseas, artralgia, artrite, febre e dorepigástrica.Outrareaçãoimportantejácitadaéahepatite,quepodeocorrercomusode ambas as drogas, embora seja mais relacionada ao PTU. O efeito adverso maisimportantemuitocobradoemprova é a agranulocitose que costuma ocorrer nosprimeiros meses de tratamento. A literatura recomenda avaliação leucocitária nospacientesemusodedrogasantitireoidianasaoprimeirosinaldefebre,odinogafiaououtrainfecção.A interrupção dadrogapermite,namaioriadoscasos,a recuperaçãorápidados granulócitos, lembrandoque fica contra-indicadoo retornodadroga(PTUouMetimazol)parasempre.Beta-bloqueadoresNão inibem a função tireoidiana, porém são úteis para suspensão temporária desintomasdetireotoxicose.OpropranololéomaisindicadoportambémdiminuiraconversãoperiféricadeT4emT3.Deveserutilizadonadosede20a80mgacada6-12horas.IodoRadioativoÉ realizado ambulatorialmente, devendo suspender as tionamidas 7 dias antes e 3depoisdotratamento.O eutireoidismo é alcançado em geral após 2-3meses, devendoser acompanhadoinicialmente mensalmente com TSH e T4l (embora inicialmente o TSH não seja omelhormarcador,jáquelevaváriosmesespararecuperarseusníveis).Vale lembrar que em pacientes com oftalmopatia, o iodo radioativopodepioraroquadroocular inicialmente,devendo ser tratadoscomprednisona0,5mg/kg/d logo

antesdadoseterapêuticaemantidospor2-3meses.TireotoxicosesemhipertireoidismoAscausasmaiscomunssãotireotoxicoseexógena,tireoiditesubaguda, tireoidite comtireotoxicose transitória (tireoidite silenciosa, tireoidite pós-parto, hashitoxicose),tireoidite induzidaporamiodaronaetecidotireoidianoectópico(strumaovarii).CriseTireotóxicaA tempestade tireoidiana pode ser deflagrada principalmente porinfecção, cirurgia,trabalho de parto, tratamento com radioiodo, suspensão das drogasantitireoidianas,usode contraste iodado,cetoacidosediabética,IAMeAVE.Apresençadediaforese,febrealtaetaquicardiaexcessivapodemlevantarasuspeitade uma crise tireotóxica.O quadro clínico pode evoluir para torpor, desidratação,azotemiaeóbito.Omanejodacrisedeveserbaseadoem5componentes:Diminuição da síntese e da secreção de hormônios tireoidianos(apenasnascrisestireotóxicasporhipertireoidismo):PTUoumetimazol+Lugol (secontra-indicado,optarporcarbonatodelítio).Bloqueiodaaçãoperiféricadoshormôniostireoidianos:Propranolol+Dexametasona+PTU+Ácidoiopanóico.Remoçãodoexcessodehormônios:Colestiramina,plasmaférese,hemoperfusãocomcarvão,diálise.Suporte com hidratação, reposição eletrolítica, antitérmicos (paracetamol oudipironadepreferência),repousoeO2.Tratamentodofatorprecipitante.

HipotireoidismoAprincipal causadehipotireoidismonoadultoéa tireoiditedeHashimoto.Lembrando que, inicialmente, a tireoidite de Hashimoto pode cursar comtireotoxicose por liberação abrupta dos hormônios armazenados na glândula.Nasáreas sem suplementação adequada de iodo na dieta, a deficiência de iodo (bócioendêmico)éumaimportantecausadehipotireoidismo.O diagnóstico de hipotireoidismo primário se baseia em níveiselevadosdeTSH(omaisimportante)associadoàníveisbaixosdeT4l.A dosagem do anticorpo anti-tireoperoxidase( Anti-TPO) é o exame de melhorsensibilidade e especificidade, estando positivo em 95% dos pacientes comhipotireoidismoporHashimoto.Causasdehipotireoidismonoadulto:Primáriopermanente:

• TireoiditedeHashimoto• Tireoidectomia,radioiodoterapia,radioterapiacervical• Deficiênciagravedeiodo(bócioendêmico)• Doençasinfiltrativas(amiloidose,sarcoidose,hemocromatose)

Primáriotransitório:• Deficiênciaouexcessodeiodo• Drogas que bloqueiam síntese/liberação hormonal: Lítio, etionamida,

sulfonamidas, contrastes iodados, amiodarona,interferonalfa• Citocinas(Interferon,interleucina2)• Tireoiditesubaguda• Tireoidite pós-parto

Central:• Tumoresnaregiãohipotálamo-hipofisária• Doençasinflamatóriasouinfiltrativas• Trauma

Tratamento

Otratamentosebaseianousodalevotiroxinaoraldevendoatingiruma dose médiadiária de 1,6 microgramas/kg. Pacientes cardiopatas, idosos ou comhipotireoidismo grave devem começar areposiçãocom12,5 -25microgramas/diae ir aumentando paulatinamente. Lembrando-se que deve ser solicitado novo TSHapós6semanasdeiníciodereposiçãohormonal.Comficariaolaboratórionohipotireoidismocentral?Simples, se o problema está na hipófise/hipotalamo há baixos níveishormonaisdeTSH ou TRH e assim baixa estimulação da glândula tireóide com T3 e T4consequentementebaixosOtratamentosebaseianousoda levotiroxinaoraldevendoatingiruma dosemédiadiária de 1,6 microgramas/kg. Pacientes cardiopatas, idosos ou comhipotireoidismo grave devem começar areposição com 12,5 - 25microgramas/diacom aumentodadosagemde forma progressiva.Oacompanhamentodeveser feitocomdosagemdeTSHapós6semanasdeiníciodereposiçãohormonal.ComaMixedematosoOs fatores desencadeantes mais comuns são: infecções, IAM,AVE, hemorragiadigestiva,trauma,hipotermiaedepressãorespiratória.Em geral temos um fator precipitante, alteração do estadomental ehipotermiaouausênciadefebrenasuspeitadeinfecção.Clinica

° Hipotermia-LembrardapresençadeondasdeOsbournenoECG.° Fraqueza° Hipoventilação° Bradicardia° Hiponatremia° Hipoglicemia° Hipoventilação

Tratamento° Levotiroxinaemaltasdoses° Coritcoide:hidrocortisona50-100mg8/8hatéarecuperação° Suporteventilatórioecorreçãodedistúrbioseletrolíticos.Questãodeprova:Oqueéhipotireoidismosubclínico?ÉumaanormalidadelaboratorialcomTSHelevadoacompanhadadeníveisadequadosdehormôniostireoidianos.Hipotireoidismocausadopordrogas:Amiodarona,carbonatodelítioeinterferon.Tumordeovário+tireotoxicose=Strumaovarii.Amiodarona pode causar tanto hipertiroidismo quanto Hipotireoidismo.Doençadoenfermoeutiroideo:Vem apresentando aumento do diagnóstico desta condição com aumento dasunidades de terapia intensiva pelo mundo. Está associado aos pacientes comcondições infecciosas ou inflamatórias principalmente no perfil das UTIs. Citocinasinflamatórias são responsáveis por inibir a conversão periférica de T4 em T3,resultandoemniveisdeT3LeT3totalreduzidos,comníveisdeT4eTSHnormaisnumprimeiroestágio.Contudo,empacientesmuitogravespodeocorrerumaquedadramáticanosníveisdeT4eT3(SíndromeT4baixo),explicadosporumestímuloaceleradonometabolismodeT4eT3.OTSHnafasecríticapodesemostrarreduzido(<0,1mlU/L)especialmenteseemusodeglicocorticoidesoudopamina,eaumentadonafasederecuperaçãodadoençadoenfermoeutiroideo.As variações dos hormônios tireoidianos podem ser diversas de acordo com cadadoença,masparaficarmaisfácildegravarvamoslembrardessaregrinha:

T3LeT3total:ReduzidosT4total:ReduzidoTSH:Reduzidonafasecríticaeaumentadonarecuperação.