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Fisiopatologia dos Distrbios EndcrinosDIABETES TIREIDE OBESIDADE
Semana Brasileira de Enfermagem FACESA Profa. Msc. Rosngela Batista de Vasconcelos
Introduo ao Sistema Endcrino
Sistema NervosoComposto de 3 partes principais: Aferncia sensorial; SNC (Parte integrativa); Eferncia motora. regula principalmente atividades musculares e secretrias
Sistema EndcrinoRegula todas funes do organismo por meio de mediadores qumicos Hormnios, que promovem a regulao de funes celulares. regula principalmente funes metablicas
Complementares!!!
Sistema Endcrino e Hormnios
Hormnios so mediadores qumicos utilizados pelo sistema endcrino para a integrao das funes orgnicas.
Definio Substncia secretada no s por clulas endcrinas, mas tb por neurnios e outros tecidos
Composio Qumica Derivados de: Colesterol aminocidos c. graxos Degradao No fgado e excreo via rim Hormnio
Funo Transmisso de sinais e respostas de reajuste Homeostase
Transporte No sangue livres ou ligados a ptns plasmticas Atuao Clulas alvo com receptores especficos
As principais glndulas endcrinas e seus HormniosHipotlamoGHRH,CRH,TRH,GnRH, somatostatina dopamina, adrenalina.
Hipfise GH,Prolactina, ACTH, MSH,TSH, FSH,LH,ocitocina, vasopressina Tireide T3,T4,Calcitonina Paratireide paratormonio Adrenal cortisol,aldosterona andrgenos, adrenalina Pncreas insulina,glucagon Ovrio Estrgeno,progesterona Testculo Testosterona
Funes Gerais dos HormniosManuteno do Meio interno Crescimento e desenvolvimento
HormniosReproduo Regulao da Disponibilidade energtica
Modulao do comportamento
Mecanismo de ao dos hormnios fundamental a interao entre o Hormnio e o seu receptor.
Regulao da secreo hormonalFeedback negativo
Etiologia dos distrbios endcrinos
- DIABETES MELITOS -
Glicose
GlicoseFunes: Estrutural: Como parte das estruturas das membranas nas clulas animais, da celulose em plantas e na quitina da carapaa de insetos Energtica: Produo de ATP, fonte de energia exclusiva para diversos tecidos (crebro) Reserva Energtica: Glicognio (animais) e Amido (vegetais)
GlicoseA regulao homeosttica da glicose plasmtica um passo vital para a manuteno da osmolalidade no fluido extracelular, realizada principalmente atravs dos hormnios insulina e glucagon. Algumas patologias ocorrem quando h defeito nesse sistema de manuteno da [ ] de glicose, como o DMID ou DMII
A entrada de glicose dentro das clulas depende de transportadores - SUPERFAMLIA DOS TRANSPORTADORES DE GLICOSE (GLUTS)Nome Distribuio PropriedadesPermite captao de glicose constante independente da concentrao extracelular normal de glucose (4 6 mM).
GLUT 1
Crebro, eritrcitos, placenta, tecido fetal Fgado, rins, intestino clulas beta-pancretica
GLUT 2
Permite equilibrar a glicose intra e extracelular atravs da membrana comparado ao GLUT2. Permite captao preferencial na hipoglicemia Insulina recruta transportadores armazenados na clulas que iniciam a captao de glicose
GLUT3
Crebro
GLUT 4
Msculo e tecido adiposo
GLUT 5
Jejuno
Entrada de frutose
Hormnios das Ilhotas Pancreticas
Ilhotas Pancreticas 4 Tipos celulares Clulas (20%) Glucagon Clulas (68%) Insulina
vascularizao
Pncreas
Insulina
Insulina Produzida nas clulas Peptdeos constitudo por 2 cadeias Cadeia A e B ligadas por 2 pontes dissulfeto.
Secreo de Insulina
Regulao da Secreo de Insulina Feedback Glicose sangunea Secreo de Insulina Inibe mobilizao de substrato
Cessa secreo de Insulina
Glicose Sangunea
captao de glicose pelas clulas
Insulina
Padro de Secreo de Insulina
Perfil de Secreo de Insulina
Ao da Insulina Receptor da Insulina Receptor Tirosina quinase 2subunidades externo 2 Subunidades interno
Interao Insulina Receptor Aes da Insulina nas Clulas Insulina Glicose
Receptor GLUTs Sinal Transmembrana
Liberao dos Gluts
Ao da insulina no metabolismo Fgado Aumenta sntese de glicognio Aumento uso da glicose Diminui glicogenlise e gliconeogenese
Msculo Aumenta entrada de glicose Aumenta sntese de protena Aumenta atividade da glicogenio sintetase
Efeitos da insulina no metabolismo Efeitos no tecido adiposo Promove armazenamento de triglicerdeos Aumenta transporte de glicose para os adipcitos Inibe a liplise intracelular
Efeitos sobre o seu prprio receptor A insulina regula para baixo o seu receptor. Aumenta velocidade de degradao Obesos tem baixa sensibilidade a insulina
Regulao do receptor
Glucagon
Glucagon Sintetizado nas clulas Tanto glicose quanto a insulina diminuem sua sntese. Efeitos Degrada glicognio Ativa gliconeogenese Ativa liplise
Aumentam a liberao de glicose que estava armazenada.
Regulao da Secreo do Glucagon Manuteno da glicemia normal Secretado na deficincia de glicose Fatores que estimulam sua secreo Refeio proteica Jejum Exerccio intenso Estimulao vagal
Ao Hiperglicemiante
Ao do Glucagon no Hepatcito
Regulao da Glicemia
Diabetes Mellitus Doena metablica crnica caracterizada por hiperglicemia, resultante da deficincia relativa ou absoluta de insulina e/ou resistncia perifrica sua ao.
100 milhes de pessoas no mundo. 85 90% dos casos so tipo II. 5.9 milhes de pessoas no diagnsticas Aproximadamente 1 milho de novos casos/ano. Quinta causa de internao hospitalar 30% internao em UTI cardaca Principal causa de amputao Principal causa de cegueira adquirida 26% pacientes sob dilise so diabticos
Como acontece? A falta da insulina impede a glicose de entrar nas clulas, o que tem por efeito elevar seu nvel no sangue (hiperglicemia).
Como se diagnostica o DM? Atravs do exame de glicemia (acar) no sangue, avaliado nas fitas teste ou coletado com seringa para anlise laboratorial. Podem ser: Glicemia casual: coletada em qualquer momento no considera o jejum DM 200mg/dl; Glicemia de jejum: coletada aps jejum de 8 a 14 horas DM 126mg/dl Teste de tolerncia glicose (TTG 75g): glicemia em jejum, ingerir 75g de glicose e medir a glicemia aps 2 horas DM 200mg/dl aps 2 horas de ingesta de glicose;
DM: Classificao Tipo 1: No h produo de insulina. A pessoa necessita receber insulina injetvel diariamente. Ocorre principalmente em crianas, jovens e adultos jovens. Natureza auto-imune Menos 10% casos Indivduo magro gentico
Tipo 2: Secreo deficiente de insulina associado ou no resistncia perifrica sua ao. - Fatores genticos e ambientais. - 90% dos casos - Indivduo obeso - Incio silencioso
DM: Fatores de Risco(principalmente associados ao diabetes do tipo 2)
Caso de DM na famlia; Obesidade, principalmente acima dos 40 anos; Idade, sexo; Fatores ambientais/comportamentais; HAS Problemas cardiovasculares; Uso freqente de corticosterides e/ou diurticos;
DM: Fatores de Risco Na gestao: H classificao de risco prpria: mulheres com idade acima de 45 anos, obesas (ndice de massa corporal acima de 25Kg/m2 histria familiar de parentes de 1 grau com DM, Diabete gestacional prvio ou recm nascido com peso 4 Kg, HAS, criana com, colesterol HDL abaixo de 35mg/dl e/ou valor de triglicerdios acima de 250mg/dl, alteraes prvias da regulao da glicose, indivduos membros de populaes de risco (afroamericanos, hispano-americanos e outros).
DM: Como pode se manifestar? Perda inexplicada de peso; Aumento da freqncia urinria; Aumento da sede; Aumento da fome; Outros: Fraqueza, cansao, desnimo Viso turva;Infeces freqentes (pele, urina, genitais) Feridas de difcil cicatrizao, sonolncia, dormncia e s vezes dor nos ps e/ou mos, nuseas e dor abdominal e impotncia sexual.
Complicaes hiperglicmicasFisiopatologiaReaes metablicas ao stress Contra-reguladores: Glucagon, Cortisol, Catecolaminas e Hormnio do Crescimento
Catabolismo
Produo heptica de glicose
Liplise
Glicose, cidos graxos livres e corpos cetnicos Secreo de insulina (glicotoxicidade e lipotoxicidade) Acidose
Sensibilidade a insulina
Complicaes hiperglicmicasFisiopatologiaGlucagon, Cortisol, Catecolaminas,GH produo Heptica de glicose insulina captao e utilizao perifrica de glicose
Hiperglicemia Liplise Diurese osmtica Corpos CetnicosNa Gli H2O K SRA/A
Desidratao
Cetoacidose DiabticaQuadro Clnico - instalao aguda - horasSINAIS Nuseas e vmitos, Dor abdominal (abdmen agudo ?) Sede, poliria, Letargia, anorexia Dispnia Sonolncia SINTOMAS Taquicardia Hipotermia Hipotenso Respirao de Kussmaul Hlito cetnico Desidratao Alterao de sensrio Oligria
DIABETES MELLITUSCOMPLICAES
Mariangela Sampaio
DIABETES MELLITUSTRATAMENTO Objetivos:
normalizar glicemia e HbA1c controle da hipertenso controle da dislipidemia reduzir risco de complicaes
DIABETES MELLITUSTRATAMENTOCetoacidose diabtica Insulinoterapia hiperglicemia hiperosmolar Hidratao Bom estado geral
Plano alimentar Exerccio Hipoglicemiante oral
DIABETES MELLITUSINSULINOTERAPIAESQUEMAS DE APLICAO DE INSULINA Sistema de infuso contnua: insulina lispro infuso contnua + bolus Secreo basal: insulina glargina (Lantus) NPH Secreo prandial: insulina regular insulina lispro ou aspartMSampaio Bolli GB10
DIABETES MELLITUSHIPOGLICEMIANTES ORAISmuscular insulina
Biguanidas (metformina): sensibilidade heptica e Sulfonilurias: secreo de insulina Meglitinida: liberao a curto prazo deinsulina promovida pela glicose
Inibidores da glicosidase: hidrlise eabsoro de carbohidratos
Tiazolidenedionas:
sensibilidade perifrica
DM: Cuidados Bsicos Mudanas de hbitos alimentares: Plano alimentar adequado idade, sexo, atividade fsica, doenas, hbitos socioculturais, situao econmica e disponibilidade dos alimentos; distribuio harmnica dos alimentos, evitando concentraes de carboidratos em cada refeio, reduzindo, assim, o risco de hipo e hiperglicemia; (frutas, verduras, legumes, leguminosas e cereais integrais) tornam a absoro do acar mais lenta e gradual;
Fracionamento das refeies -
Consumo de fibras alimentares
DM: Cuidados Bsicos Medicamentos: usarcorretamente;
Cuidados com os Ps:
Insulina: conservar
adequadamente (refrigerador no congelar);
Examinar, manter unhas aparadas, no retirar cutculas, usar calado confortvel e macio;
Peso: manter o ideal; Glicemia: controlar; Fazer exerccios regularmente - orientados Hiperglicemia e Hipoglicemia: atentar parasinais e sintomas;
No fumar; Evitar ingerir lcool; Usar carto de identificao de portador de diabetes; Participar, se houver, na sua comunidade, de grupos de diabticos.
DISTRBIOS DA TIREIDEHIPOTIREOIDISMO HIPERTIREOIDISMO
A Glndula TireideLocaliza-se na regio anterior do pescoo, junto traquia.
Hormnios TireoideanosTriiodotironina T3 Tiroxina - T4 Calcitonina
Hormnios
Os hormnios tireoideanos T3 e T4 agem em vrios tecidos e so essenciais para o desenvolvimento, crescimento e metabolismo energtico normal do indivduo.
Sntese dos Hormnios TireoideanosO Iodeto advindo da dieta essencial para a sntese dos Hormnios Tireoidianos.
Sntese de T3 e T4
Sntese da
Tireoglobulina. Captao do on iodeto pela glndula Oxidao do iodeto e iodizao Converso de iodotirosil em iodotironil
Aes dos Hormnios T3 e T4Regulao do Crescimento e Desenvolvimento
Regulao da secreo de TSH
T3 e T4
Efeito Termognico
Efeito Cardiovascular
Aes dos Hormnios T3 e T4 Crescimento e Desenvolvimento Controle da transcrio do DNA e Sntese ptca Diferenciao celular Estimula produo de GH Estimula sntese de receptores de GH Desenvolvimento do SNC em neonatais Formao da arvore neural e sinapses
Aes dos Hormnios T3 e T4 Efeito cardiovascular Aumenta a freqncia e Fora de contrao Aumenta ventilao e consumo de O2 Aumento do Dbito cardaco
Aes dos Hormnios Efeitos Metablicos Carboidratos Aumenta absoro intestinal de glicose Estimula Gliconeognese Estimula Glicogenlise
Protena Estimula anabolismo e o catabolismo normal
LipdeosTermognes e Ciclo ftil
Estimula lipognese no fgado e Tecido adiposo Estimula liplise
Regulao da Tireide Tirotrofina (TSH) Controla a sntese e secreo dos Hormnios da Tireide.
Hipotlamo TRH T3 e T4 circulante Secreta T3 e T4
Estimula AdenoHipfise
Secreta TSH
T3 e T4 circulante
TSH estimula Tireide
Regulao da Tireide Iodo Funo normal depende da Ingesta de Iodo Iodo Secreo de TSH Hipertrofia da Tireide
Bcio
Eficincia de captao de Iodo
Suplemento de Iodo Sal iodato
Regulao da secreo
Fatores determinantes na disfuno da tireide
Sintomas comuns nos distrbios da tireide
HIPOTIREOIDISMO Hipotireoidismo Primrio Insuficincia da Tireide Secundrio TSH Hipofisrio Tercirio TRH Hipotalmico Quaternrio Resistncia Perifrica
Causas
Deficinica de Iodo Anticorpos TSH-R Tireotectomia Bociognicos
Hipotireoidismo Adulto Fadiga crnica Letargia Baixa Temperatura Aumento Peso Constipao crnica Irregularidade menstrual Depresso Mixedema
Tratamento Reposio Hormonal Levotiroxina Euthirox Puran T4
HIPERTIREOIDISMO Tecidos exposto a Altos nveis de T3/T4 Hiperatividade da tireide Doena de Graves Doena auto-imune em que o anticorpo secretado liga-se ao receptor de TSH na tireide e estimula a clula a secretar T3/T4.
Hipertireoidismo Caractersticas Palpitao Nervorsismo Tremor Sudorese excessiva Emagrecimento Taquicardia leve Oftalmopatia
Hipertireoidismo
Doena de GravesExoftalmia
Tratamento So trs as opes teraputicas: I) Drogas antitireoidianas II) Iodo radioativo III) Cirurgia
Tratamento medicamentoso Propiltiouracil Ataque(4-8 semanas)-300-400mg/d Manuteno-50-200mg/d. Inibe sntese dos hormnios bloqueando organificao(MID e DIT) e acoplamento(juno do MID e TID para formar T3,T4.
Tratamento- Metimazol Ataque- 30-40mg/d Manuteno-5-20mg. Mecanismos- os mesmos do PTU exceto pela ausncia de efeitos perifricos da converso do T4 em T3.
Efeitos colaterais Rash, prurido, artralgia, alopecia, gastralgia, perda do paladar, hepatite txica(PTU), colestase(MMI), alteraes hematolgicas _agranulocitose em 0,2-0,5% casos. _Mais comum em pctes >40a, aps uso descontnuo. Hipotireoidismo.
Betabloqueadores Propanolol particularmente til na fase inicial, com predomnio de sinais de hiperatividade adrenrgica. Tb modesta reduo no nvel srico de T3 por bloqueio na converso perifrica. Se contra-indicado, tentar diltiazen.
Iodo radioativo Dose de 12-15 mCi. Suspender DAT 3-7 dias antes da dose. Iniciar PPL alguns dias antes para controle dos sinyomas adrenrgicos. 40% requerem nova dose. Recidiva em 21% dos inicialmente curados.
Iodo radioativo-Complicaes Hipotireoidismo em 50% no primeiro ano e 5% ao ano. Pode ser transitrio em 25% dos pacientes. Tireoidite actnica- exacerbao por liberao T3,T4 no sangue. Crise tireotxica Piora da oftalmopatia.
Iodo- Contra-indicaes Gravidez Bcio muito volumoso Recusa do paciente Oftalmopatia importante( minimizar piora com prednisona 0,4-0,5mg/kg/d, iniciando 2a4 semanas antes, com reduo gradual nos prximos 30 dias.
Cirurgia-
Indicaes
D no controlada ou que recusem iodo. Bcios volumosos. Segunda opo em crianas e adolescentes no responsivos DAT Neoplasia confirmada ou suspeita.
- OBESIDADE -
Epidemia mundial - OMS
Obesidade
Definio segundo OMS
IMC Indice de massa corprea IMC = massa corporal em Kg Altura em metros IMC < 18,5 18,5 24,9 25 29,9 30 34,9 35 39,9 > Ou = 40 Classificao Baixo peso Normal Sobrepeso Obeso grau I Obeso grau II Obeso grau III risco Outros Ausente aumentado Moderado Grave Muito grave
Tratamento farmacolgico Medicamentos que diminuem a ingesto Anorexgenos simpatomimticos Femproporex Anfepramona
Saciedade Sibutramina
Antidepressivos
Tratamento farmacolgico Medicamentos disabsortivos Inibem absoro de gorduras Orlistat (xenical)
Medicamentos que aumentam gasto energticos Efedrina, cafena, nicotina Hormnios tireoidianos
Tratamento farmacolgico Novo RIMONABANT Hipotlamo: anorexgeno Tec. Adiposo: lipognese Musculo: captao de glicose Aumenta sinais de saciedade
CIRURGIA BARITRICA Indicao IMC > 40 IMC > 35 associado a doenas Falha de mtodos no cirurgicos Ausencia de doenas endcrinas Estabilidade psicolgica Ausencia de etilismo ou drogas
SEU CORPO A BAGAGEM QUE VOC DEVE TRANSPORTAR PELA VIDA. QUANTO MAIOR EXCESSO DE BAGAGEM MAIS CURTA A VIAGEM. (ARNOLD GLASOW)
LeptinaHistria Protena secretada por adipcitos Ao no sistema nervoso central (SNC) Promove sensao de saciedade e diminui a ingesto alimentar incrementando o metabolismo energtico AVISA O CREBRO QUANTA ENERGIA EST DISPONVEL AO ORGANISMO
LeptinaA quantidade de leptina circulante diretamente proporcional a quantidade de massa gorda do organismo. A leptina produzida no tecido adiposo branco e, em menor proporo, pelo tecido adiposo marrom, pelos folculos de Graaf e placenta. A produo de leptina em pessoas normais segue um ritmo circadiano e muda durante o ciclo menstrual
Leptina e a regulao da massa de tecido adiposo
LeptinaObesidade 1. Defeito no transporte de leptina na barreira hematoenceflica 2.Deficincia ou menor nmero de receptores para a leptina no hipotlamo 3. Resistncia perifrica : Ao ativadora de protenas lipognicas: lipotoxicidade
Organismo no responde a leptina
LeptinaPapel da leptina na inanio Durante o jejum prolongado e inanio (condies associados a desnutrio, anorexia i.e) diminui o nvel de leptina na circulao
Leptina e FertilidadeAtletas com menores percentuais de gorduraatletas, modelos, anorxicas- possuem baixo nvel de Leptina Apresentam infertilidade, risco de fratura ssea por osteoporose e alteraes afetivas A diminuio da Leptina faz com que caia a produo dos hormnios femininos- menopausa antecipada Estudo-New England Journal, Christos Mantzoros- demonstra que ao receber leptina, 14 atletas tiveram seus nveis hormonais normalizados e recuperao de fertilidade, alm da melhora no humor
ObesidadeEpidemia Global Cerca de 1 milho de pessoas no mundo esto acima do peso, e destas 300 milhes so obesas Obesidade e sobrepeso so os maiores riscos para doenas crnicas, incluindo o DM tipo 2, doenas cardiovasculares , hipertenso e alguns tipos de cncer Maior prevalncia em pases industrializados Existe correlao com o grau de atividade gentica, consumo de alimentos gordurosos fsica,
WHO,Obesity and overweight, in http://www.who.int/dietphysicalactivity/publications/facts/obesity/en/
ObesidadeNos EUA, 1/3 dos adultos so obeso, 20% das crianas so obesas, com crescimento de 50% nos ltimos 10 anos. Na Inglaterra a obesidade duplicou entre 1980 e 1991. No Brasil, 13,3% das mulheres so obesas e 5,5% dos homens. Na ltima dcada, houve aumento da prevalncia de obesidade em crianas e adolescentes.BANDEIRA, Francisco. Obesidade. In: Condutas em Endocrinologia. Rio de Janeiro: Medsi, 2003. p.209 .
Regulao Hipotalmica da Ingesto AlimentarRegulao da Ingesto Alimentar Peso Corporal
Gasto Energtico
Ingesto Calrica
Regulao Hipotalmica da Ingesto AlimentarCentros de controle no hipotlamo: FOME -> Ncleo Ventro-Medial - leso causa hiperfagia Neurotransmissores: orexignicos. Ex: Neuropeptdeo Y SACIEDADE ->rea Lateral Hipotalmica - leso causa afagia Neurotransmissores: Anorexignicos Ex: CRH -> CART
Regulao Hipotalmica da Ingesto AlimentarCentros Hipotalmicos responde a dois fatores: Reguladores a curto prazo: -Nutrientes no plasma: Glicose -Hormnios gstricos: CCK -Distenso gstrica -Leptina Aferncias Vagais
Refletem Estado Alimentado/Jejum
Regulao Hipotalmica da Ingesto AlimentarReguladores a longo prazo : -Leptina Associao com receptor tirosina quinase e inibio da expresso do Neuropeptdeo Y (orexignico) estimula expresso da CART (anorexignico)
Reflete Estoques de Gordura do Organismo (Energia Total)
Regulao da Ingesto Alimentar
LeptinaThe cloning of the ob gene and the characterization of leptin has indicated that body fat content is under homeostatic control. The available data suggest that leptin is the afferent signal in a feedback loop regulating adipose tissue mass. At an individual's stable weight (shown as1520% body fat in this figure, which is the typical fat content of a non-obese subject) the amount of circulating leptin elicits a state in which food intake equals energy expenditure. Increasing leptin levels result in negative energy balance (energy expenditure energy expenditure). These effects maintain constancy of fat cell mass within a relatively narrow range. Evidence further suggests that the intrinsic sensitivity to leptin is reduced among the obese and that the set point for body fat content is thus increased (designated as 3035% in the bottom panel). Most obese individuals have high leptin levels and thus enter a state of negative energy balance when weight is reduced and leptin levels fall.