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A circulação de um tecido, de uma parte ou de todo de órgão pode ser alterada e apresentar os seguintes fenômenos, que constituem os distúrbios locais da circulação:• Isquemia;• Hiperemia;• Estase;• Hemorragia;• Trombose;• Embolia.Distúrbio Circulatório é o estudo das funções do coração, vasos sanguíneos e do sangue.
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Faculdade de Saúde Ibituruna – FASI5º Período de FarmáciaDisciplina de PatologiaProfessor: Antônio Igor de Castro Alves
Acadêmica: Ana Carolina Mota França
Distúrbios circulatórios e atuação do farmacêutico.
Montes Claros – Junho 2010
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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
A circulação de um tecido, de uma parte ou de todo de órgão pode ser alterada e
apresentar os seguintes fenômenos, que constituem os distúrbios locais da circulação:
•
Isquemia;• Hiperemia;
• Estase;
• Hemorragia;
• Trombose;
• Embolia.
Distúrbio Circulatório é o estudo das funções do coração, vasos sanguíneos e do sangue.
A circulação sanguínea é responsável pelo aporte de nutrientes (oxigênio, água, eletrólitos,
glicose...); remoção de catabólitos (gás carbônico, ácido lático, calor), pela condução de
hormônios (insulina, FSH, LH...) e pela manutenção homeostasia, eliminação renal de
eletrólitos e troca de substâncias entre o meio intra e extra celular.
Lesões relativas aos vasos sanguíneos e ao sangue, que são comuns a vários tipos de
agressão tecidual e podem ocorrer em indivíduos.
HIPEREMIA OU CONGESTÃO
É o aumento quantidade de volume sanguíneo em num determinado órgão ou tecido, causados
por dois motivos, maior afluxo sanguíneo (hiperemia ativa ou arterial) ou por deficiente
escoamento (hiperemia passiva ou venosa).
Fisiológica: Aumento de da circulação sanguínea em resposta ao estresse provocado por
exercício.
Patológica: Resultado de uma inflamação.
Classificações: Quanto ao mecanismo (ativa ou passiva – congestão). Quanto a duração
(aguda ou crônica). Quanto a extensão (localizada ou generalizada).
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HIPEREMIA ATIVA: Acúmulo de sangue arterial. É um processo ativo resultante
do fluxo interno tecidual aumentando devido à dilatação arteriolar. (Ex.: músculo esquelético
durante os exercícios, inflamação).
Aparece, fisiologicamente, nos órgãos em funcionamento (estômago, intestino, rins) em que
um número de capilares permeáveis é maior do que o órgão em repouso. Mesmo durante ofuncionamento do órgão, nem todos os capilares são permeáveis. O comprometimento focal e
não-difuso por agentes nocivos veiculados pelo sangue, exemplo, a necrose focal por toxinas
circulantes, glomérulos inflamados e outros não.
MACRO: a área hiperemiada é rósea ou vermelho-clara, como a cor da pele do rosto em
resposta à emoção, a temperatura, mais elevada, e o volume, normal ou pouco aumentando.
MICRO: as arteríolas, capilares e vênulas estão dilatados e cheios de sangue; maior númerode capilares permeáveis.
ETIOLOGIA: fisiológicas, nos órgãos em funcionamento; circulação colateral que se
estabelece à custa das anastomoses, após obstrução da artéria; agentes mecânicos, como
pancada na pele; agentes físicos, como calor e raios solares; e agentes biológicos, como as
bactérias, muito importantes por causa das infecções. (Causadas por ação de nervos
vasodilatadores).
PATOGÊNESE: pode ser por estímulo dos nervos vasodilatadores (hiperemia neurotônica)
ou por paralisia dos nervos vasoconstritores (hiperemia neuroparalítica); ambos os nervos
são de ação arteriolar. Outro mecanismo da hiperemia é por estímulo direto dos vasos e,
portanto, sem a intervenção nerval, à custa de substâncias chamadas vasoativas, liberadas
das células e do sangue, consideradas em inflamações.
HIPEREMIA PASSIVA: Acúmulo de sangue venoso. Também é chamado de
congestão. É um processo passivo resultante do fluxo externo deficiente de um tecido.
Cianose. (Ex.: ICC – sistêmica –, obstrução venosa – local.
MACRO: área ou órgão hiperemiado é vermelho-azulado ou azul, devido à hemoglobina
reduzida, mais rica em sangue, com visibilidade dos pequenos vasos venosos; temperatura
conservada ou diminuída pela perda de calor; e volume aumentando.
MICRO: as veias e os capilares estão cheios de sangue e dilatados.
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As conseqüências da hiperemia passiva dependem de sua duração, instalação rápida ou lenta
e da causa. A instalação lenta permite que as anastomoses entrem em funcionamento e se
dilatem, formando assim a circulação colateral venosa. A eficiência desta depende, por sua
vez, do calibre e o número das anastomoses, que são poucas no fígado e nos rins.
ETIOLOGIA: as causas gerais são freqüentemente na insuficiência cardíaca congestiva, emque o sangue, por insuficiência do miocárdio (primeiro, o esquerdo e, depois o direito) é retido
nos pulmões, coração direto, veias cavas e demais veias da circulação geral, até os capilares;
por isso, o fígado aumenta de volume e torna-se doloroso. Também são causas gerais os
distúrbios da mecânica respiratória. Normalmente, o sangue venoso é aspirado, pela pressão
negativa do espaço pleural, no átrio direito; depois, é levado ao átrio esquerdo pela expiração,
que comprime os pulmões; também o diafragma comprime e expele o sangue do fígado. Essa
mecânica normal pode ser alterada por rigidez torácica devido à calcificação de cartilagenscostais em pessoas idosas, enfisema e obliteração fibrosa do espaço pleural.
As causas locais, oclusão da luz venosa por trombo, fibrose da parede, torção de alça intestinal
(volvo), ovário ou testículo; encarceramento de hérnia em que uma alça intestinal é como que
pinçada; compressão venosa por tumor.
PATOGÊNESE: altera o metabolismo celular por impedir a chegada do sangue arterial como
conseqüente deficiência nutritiva, anóxia e retenção de escórias. Causa esteatose, atrofia e aténecrose dos parênquimas. O tecido conjuntivo prolifera eleva a pressão nas vênulas e no
segmento venoso dos capilares, dilatando-os e causando tanto edema como hemorragias por
aumento da permeabilidade capilar e por ruptura.
Exemplos de tipos de hiperemia:
• Ativa localizada e aguda
Processos inflamatórios: rubor, calor.
• Passiva localizada aguda
Obstrução ou torção visceral, congestão pulmonar.
• Passiva localizada crônica
Compressão por tumor
• Passiva generalizada crônica
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Insuficiência cardíaca, congestão pulmonar (células IC ou vício cardíaco).
ESTASE
É a parada da corrente sanguínea com modificação da composição do sangue. Só as
hemácias permanecem no vaso, tendo sido extravasados o plasma e os glóbulos brancos. A
estase ocorre nos capilares e caracteriza-se pela formação de um coluna de hemácias. Essa
coluna se confunde com trombo hialino, ou, então, as hemácias dissociam-se na feitura dos
preparados e o aspecto de estase se desfaz. Desse modo, a estase só é diagnosticada com
segurança no vivo. Pode desaparecer e causar hemorragia e necrose.
ETIOLOGIA: hiperemia venosa, substâncias desidratantes e cáusticas; calor ou frio muito
intenso; ação de bactérias.
PATOGÊNESE: a estase pode ser ou por intermédio dos nervos vasomotores, ou por ação
direta de substâncias sobre a parede vascular, lesando-a. No primeiro mecanismo, é
necessário que o estímulo seja muito intenso e produza vasoconstrição da pequena artéria a
montante da arteríola (essa com paralisia muscular) até fechamento da luz, acompanhada de
hiperemia venular e estase no segmento venoso do capilar.
O outro mecanismo, por lesão da parede vascular com saída do plasma, aumento da
viscosidade do sangue e dificuldade de circulação no leito capilar até a estase. Os nervos
vasomotores, no entanto, agem no sentido de favorecer as reações da parede vascular.
HEMORRAGIA
Hemorragia é a saída de sangue do sistema cardiovascular; pode ser capilar, venosa, arterial e
cardíaca. Denomina-se hemorragia externa, quando o sangue sai para o exterior do corpo, e
hemorragia interna, quando o sangue não se exterioriza e pode penetrar nos tecidos ou no
interior de cavidades orgânicas, como o pericárdio, peritônio, etc...
Hemorragia ou sangramento é a perda de sangue do sistema circulatório. A resposta inicial do
sistema cárdio-circulatório à perda aguda de sangue é um mecanismo compensatório, isto é,
ocorre vasoconstrição cutânea, muscular e visceral, para tentar manter o fluxo sanguíneo para
os rins, coração e cérebro, órgãos mais importantes para a manutenção da vida. Ocorre
também um aumento da freqüência cardíaca para tentar manter o débito cardíaco. Assim, a
taquicardia é muitas vezes o primeiro sinal de choque hipovolêmico. Como as catecolaminasprovocam um aumento da resistência vascular periférica, a pressão diastólica tende a
aumentar, ficando mais próxima da pressão sistólica. A liberação de outros hormônios nesta
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fase faz com que a pessoa fique extremamente pálida, com o coração disparado (taquicardia),
e com o pulso fino e difícil de palpar (a pressão de pulso é dada pela diferença entre a pressão
sistólica e diastólica).
Apesar de todo este mecanismo compensatório, existe um limite além do qual o organismo
entra em falência. Pessoas vítimas de traumas com perdas sanguíneas importantes e quedemoram em receber socorro médico podem ter isquemia temporária dos tecidos, com a
liberação de substâncias típicas do metabolismo anaeróbio (sem utilização de oxigênio).
Permanecendo mais tempo ocorre a falta de energia para manter a membrana celular normal e
o gradiente elétrico. A célula, não suportando mais a isquemia, inicia a ruptura de lisossomos e
a auto digestão celular. O sódio e a água entram na célula, com edema celular. Também pode
ocorrer depósito intracelular de cálcio. Não sendo revertido o processo ocorre finalmente a
morte.
Recebendo assistência médica, o volume sanguíneo é inicialmente reposto através de
soluções salinas através de um tipo de agulha calibrosa diretamente na veia. Dependendo da
fase de isquemia em que a célula se encontra, ao ser refeito o volume sanguíneo por diluição
pode acontecer de retornarem para a circulação geral aquelas substâncias tóxicas liberadas
pela célula em sofrimento. Isto é conhecido como a "Sindrome da Reperfusão", com um
intenso edema generalizado.
O choque hipovolêmico deve ser tratado com volume, isto é, com soro fisiológico e solução de
Ringer. Casos mais graves podem requerer soluções gelatinosas, mas existe um volume
máximo desta solução que se ultrapassado intoxica e mata o paciente. Este volume é em torno
de 1000 mL para um adulto normal. Todas as tentativas para parar a perda sanguínea devem
ser feitas, incluindo cirurgias visando a hemostasia. Este é o motivo do cirurgião comandar o
atendimento ao paciente politraumatizado. Alcançado este ponto, somente a transfusão
sanguínea pode manter a vida do doente.
Levar em conta quando ocorre hemorragia:
• Mecanismo
Per Rherxis – explode o vaso
Diapedese – atravessam passivamente
• Extensão (aspecto macroscópio)
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Petéquias – 1 a 2 mm: pele e mucosa, com aumento de pressão intravenosa, diminuição
de plaquetas
Púrpura – maiores de 3mm: também por trauma, ou ação inflamatória
Equimoses e Sufusões: maiores de 1 a 2 cm, por trauma ou coalescências
Hematomas – acumulo de sangue dentro de tecido: eritrócitos fagocitados, hemoglobina
que libera: bilirrubina (vermelho azulada) e ou hemossiderina (amarronada)
• Localização
Depende do órgão/ cavidade afetado (hemotórax, hemoperitônio, hemopericárdio)
Icterícia – destruição de eritrócitos e liberação bilirrubina)
• Causas
Adquiridas – traumas, septicemia, toxinas)
Hereditárias – deficiência de fatores de coagulação)
•
Resolução
Significado clínico:
Se for aguda e grande, pode causar a morte por choque hemorrágico; se menor, também pode
matar na dependência do local em que ocorre, como cérebro e saco pericárdio, causando
compressão e tamponamento cardíaco, respectivamente. A hemorragia menor, crônica, causa
anemia e sinal propedêutico para diagnóstico de várias doenças como câncer, tuberculose,
doenças sanguíneas, vasculares, renais.
Leva-se sempre em conta:
• A velocidade da perda de sangue;
• Local da ocorrência (rápida ou gradual)
• A porcentagem de volume sanguíneo perdido (20% de perda leva ao quadro
hipovolêmico).
Hemorragia por diapedese
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É freqüente e nela falta solução de continuidade da parede vascular. Ocorre ao nível de
capilares e, raramente, de arteríolas e vênulas. Nesses vasos maiores, recebe o nome de
hemorragia por diérese (separação). Manifesta-se, na pele, serosas e mucosas, comumente
por petéquias.
PATOGÊNESE
Não se sabe como as hemácias, que não têm movimentos próprios, atravessam,
passivamente, a parede capilar. Admite-se um afrouxamento entre as células endoteliais, como
formação de espaços entre si, devido ao alargamento da luz e afrouxamento da textura fibrilar
da membrana basal.
A membrana basal é constituída de fibras colágenos e reticulínicas, indistintas entre si em
microscopia comum, com uma substância amorfa ou substância fundamental de permeio,constituída de proteoglicanos. A mudança do estado coloidal da membrana basal de gel
(estado sólido) para sol (estado líquido) facilitaria a permeabilidade das hemácias. Um fator
que favorece a hemorragia é a coagulação retardada do sangue por retardar a trombose.
A hemorragia por diapedese pode ser localizada ou generalizada. As causas de uma ou outra
são várias. Dentre elas são: a congestão passiva crônica, responsável pelo encontro de
sangue no escarro ou na urina de pacientes com insuficiência cardíaca congestiva; a anóxia,
por ação direta sobre os capilares, e freqüente causa de petéquias nas serosas, como pleura e
pericárdio, em nascituros durante o parto ou em adultos mortos por enforcamento; o estímulo
de nervos de vasos cerebrais, da mucosa gástrica e de outras partes por traumatismo de
crânio produz hemorragia na substância branca cerebral e na mucosa gástrica. Doenças
vasculares ou sanguíneas podem causar hemorragia por diapedese.
Classificação das Hemorragias
As hemorragias são classificadas em 4 classes, de acordo com o volume de sangue perdido.
Embora tenha variações, de uma maneira geral uma pessoa tem 7% do seu próprio peso em
sangue. Assim, uma pessoa de 50 quilos teria 3,5 litros de sangue e uma pessoa com 70 quilos
teria um volume total em torno de 5 litros de sangue.
Hemorragia Classe I
Volume (em porcentagem) = até 15%.
Volume (pessoa com 70 kg, em ml)= até 750 ml.
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Sinais e sintomas: mínimos. Ocorre apenas um leve aumento da freqüência cardíaca. O
sangramento cirúrgico de cirurgias complexas geralmente está nesta faixa.
Reposição: com soro fisiológico ou preferentemente solução de Ringer (chamados de
cristalóides) para evitar a acidose hiperclorêmica. Fazer 2000 mL de Ringer repõe a perda, pois
é necessária 3 vezes mais solução salina para repor a mesma quantidade de sangue.
Hemorragia Classe II
Volume (em porcentagem) = 15 a 30%.
Volume (pessoa com 70 kg, em mL) = de 750 a 1.500 mL.
Sinais e sintomas: Taquicardia (freqüência cardíaca acima de 100), taquipnéia (respiração
rápida) e diminuição da pressão do pulso (pulso fino) e leve diminuição da diurese.
Reposição: Em geral a reposição com cristalóides resolve, mas alguns poucos casos podem
necessitar de sangue.
Hemorragia Classe III
Volume (em porcentagem) = 30 a 40%.
Volume (pessoa com 70 kg, em ml)= de 1500 a 2000 mL.
Sinais e sintomas: Além dos sintomas da hemorragia classe II, apresenta sinais clássicos de
hipoperfusão. Existe diminuição do nível de consciência, palidez e sudorese fria.
Reposição: É tentado primeiro a reanimação com cristalóides, mas muitos destes pacientes
não responderão satisfatoriamente e provavelmente necessitarão de transfusões.
Hemorragia Classe IV
Volume (em porcentagem) = mais de 40%.
Volume (pessoa com 70 kg, em mL)= mais de 2000 mL.
Sinais e sintomas: Este é o grau de exsanguinação, isto é, o paciente fica sem sangue.
Apresenta taquicardia extrema, marcada queda da pressão sistólica e dificuldade paraperceber a pulsação. O débito urinário é próximo de zero. Há perda total da consciência.
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Reposição: estes pacientes sempre requerem, além dos cristalóides, transfusões sanguíneas e
cirurgia urgente para sobreviver.
HEMOSTASIA:
Série de processo regulados que efetuam duas funções:
• Mantém sangue em estado líquido livre de coágulos nos vasos;
• Induzem tampão hemostático rápido e local na lesão vascular. Dividido em três fases:
o Fase vascular: ocorre a vasoconstrição – liberação de fatores que ativam a
contração do músculo da parede vascular. Evento hemostásico fisiológico.
Primeira resposta é rápida, aguda e no local.
o Fase plaquetária: aderência e agregação de plaquetas – liberação de fatores
plaquetários (serotonina, ADP, tromboxane, FP3).
o Fase plasmática: coagulação – formação trombo (trombina) – retração do coágulo
– lise da fibrina (fibrinogênio) e reparação da parede vascular. Nesta fase pode
ocorrer a liberação do embolo na circulação.
Embolisação
Se uma infecção bacteriológica está presente no lugar onde ocorre a trombose, o trombo pode
se romper, espalhando partículas da substância infectada por todo o sistema circulatório e
configurando um abscesso metastático onde quer que elas parem. Sem infecção, o trombo
pode desprender-se e entrar na circulação como um êmbolo (coágulo), alojando-se e
obstruindo completamente a veia sangüínea (um infarto). Os efeitos de um infarto dependem
de onde ele ocorreu.
A maioria dos trombos, não obstante, se organizam em proteína fibrilar, e a veia trombótica é
gradualmente recanalizada com a ajuda de fibrinolíticos.
MECANISMO DE HEMOSTASIA
HEMOSTASIA COMPONENTES DURAÇÃO
PRIMÁRIA – tamponamento Vasos, plaqueta e fatores de
agregação plaquetária.
Primeiros segundos e minutos.
SECUNDÁRIA – Coagulação Proteínas da coagulação,
cálcio.
Primeiras horas.
TERCIÁRIA – Fibrinólise Proteínas fibrinolíticas Inicia-se concomitante à
hemostasia primária
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Hemostasia Primária
Vasoconstrição: primeiramente o vaso lesado se contrai.
Adesão: Inicia-se quando as plaquetas se aderem ao endotélio vascular. Essa aderência
acontece com uma ligação entre a glicoproteína IB na superfície das plaquetas e colágeno
exposto durante a lesão do endotélio. Essa ligação é mediada pelo fator de von Willebrand que
funciona como uma "ponte" entre a superfície da plaqueta e o colágeno. Quando ocorre uma
desordem qualitativa ou quantitativa deste fator ocorre a Doença de von Willebrand. A
aderência leva a ativação plaquetária. Quando ocorre falta da glicoproteína Ib ocorre a
Síndrome de Bernard-Soulier.
Ativação Plaquetária: Quando ocorre a ativação das plaquetas, elas mudam de forma e liberam
conteúdos dos seus grânulos no plasma entre eles produtos de oxidação do ácido aracdônicopela via cicloxigenase (PGH2 e seu produto, o tromboxane), ADP, fator de ativação plaquetária
(PAF). Quando ocorre uso de aspirina por um indivíduo, ocorre a inativação da enzima
cicloxigenase evitando a síntese de PGH2 e tromboxane e ocorre um prolongamento do tempo
de sangramento.
Agregação plaquetária: as plaquetas se agregam uma às outras, formando o chamado "trombo
branco" .
Hemostasia Secundária
Cascata de Coagulação
Possui duas vias: intrínseca (via da ativação de contato) e extrínseca (via do fator tissular).
Ambas vias têm grande importância e acabam se juntando para formação do coágulo de
fibrina. Os fatores de coagulação são geralmente enzimas (serino proteases) com exceção dos
fatores V e VIII que são glicoproteínas e do fator XIII que é uma transglutaminase. As serino
proteases agem clivando outras proteínas.
Via Intrínseca
Necessita dos fatores de coagulação VIII, IX, X, XI e XII além das proteínas pré-calicreína (PK),
cininogênio (HK) e íons cálcio.
Começa quando a PK, o HK, fator XI e XII são expostos a cargas negativas do vaso lesado,
isso é chamado de "fase de contato" .
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A pré-calicreína então converte-se em calicreína e esta ativa o fator XII.
O fator XII ativado acaba convertendo mais pré-calicreína e ativando o fator XI. Na presença de
íons cálcio, o fator XI ativado ativa o IX. Por sua vez o fator IX ativado acaba ativando o fator
VIII, o qual ativa o fator X.
Via Extrínseca
Após a lesão vascular, o fator tecidual (fator III) é lançado e forma junto ao fator VII ativado um
complexo (Complexo FT-FVIIa) que irá ativar os fatores IX e X.
Fator X ativado junto ao co-fator VII ativado formam um complexo (Complexo protrombinase)
que irá ativar a protrombina em trombina.
A trombina ativa outros componentes da coagulação entre eles os fatores V e VII (que ativa o
fator XI que por sua vez ativa o fator IX). Os fatores VII e IX ativados formam o Complexo
Tenase que por sua vez ativa o fator X.
Formação da Trombina
O ponto comum entre as duas vias é a ativação do fator X em fator Xa. Por sua vez, o Fator Xa
converte a protrombina em trombina. A trombina tem várias funções:
A principal é a conversão do fibrinogênio em fibrina. O fibrinogênio é uma molécula constituída
por dois pares de três cadeias diferentes de polipeptídeos. A trombina converte o fibrinogênio
em monômeros de fibrina e ativa o fator XIII. Por sua vez, o fator XIIIa liga de forma cruzada a
fibrina à fibronectina e esta ao colágeno.
Ativação dos fatores VIII e V e seus inibidores, a proteína C (na presença de trombomodulina).
Ativação do Fator XIII.
Co-fatores da coagulação
Cálcio: Age mediando a ligação do Fatores IXa e Xa junto as plaquetas através da ligação
terminal dos resíduos gamma-carboxi dos fatores IXa e Xa junto a fosfolipídios da membrana
das plaquetas. O cálcio também está presente em vários pontos da cascata da coagulação.
Vitamina K: Adiciona um carboxil ao ácido glutâmico residual dos fatores II, VII, IX e X e
também as proteínas C, S e Z.
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Número ou Nome FunçãoI (Fibrinogênio) Formação do coágulo (fibrina)
II (Protrombina)Sua forma ativada (IIa) ativa os fatores I, V, VII, XIII,
proteína C e plaquetas
Fator tissular Co-factor do fator VIIa (antigamente conhecido como fator
III)
Cálcio
Necessário aos fatores de coagulação para estes se
ligarem aos fosfolipídios (antigamente conhecido como
fator IV)V (pró-acelerina, fator lábil) Co-fator do X com o qual forma o complexo protrombinaseVII (Fator Estável ou Pró-
convertina)Ativa os fatores IX e X
VIII (Fator Anti-hemolítico) Co-fator do IX com o qual forma o complexo tenase
IX (Fator de Christmas) Ativa o fator X e forma complexo tenase com o VIIIX (Fator de Stuart-Prower) Ativa o II e forma complexo protrombinase com o VXI (Antecedente
Tromboplastina Plasmática )Ativa o XII, IX e pré-calicreína
XII (Fator de Hageman) Ativa a pré-calicreína e p fator XIXIII (Fator estabilizante de
Fibrina)Fibrina com ligação cruzada
Fator de von Willebrand Liga-se ao fator VIII e ajuda na adesão plaquetária
Pré-calicreína
Ativa o XII e a pré-calicreína. Cliva o cininogênio de alto
peso molecular.Cininogênio de alto peso
molecular (HMWK)Ajuda na ativação do XII, XI, e pré-calicreína
Fibronectina Ajuda na adesão celular Antitrombina III Inibe o fator IIa, Xa, e outras proteases;Co-fator heparina II Inibe o IIa, co-fator para heparinaProteína C Inativa o Va e VIIIaProteína S Co-fator para ativação da proteína C
Proteína Z
Ajuda na adesão da trombina aos fosfolipídios e estimula a
degradação do fator X pelo ZPIProteína Z-relacionada ao
inibidor de protease (ZPI)
Degrada fatores X (na presença da proteína Z) e XI
(independentemente)Plasminogênio Converte-se em plasmina, lisa a fibrina e outras proteínasAlfa 2-antiplasmina Inibe a plasminaAtivador do plasminogênio
tissular (tPA)Ativa o plasminogênio
Uroquinase Ativa o plasminogênio
Fibrinólise
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É uma resposta ao depósito de fibrina formado no organismo de um indivíduo. O
plasminogênio liberado pelas células endoteliais é ativado em plasmina cuja função é degradar
a fibrina formada.
EDEMA
Refere-se a um acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial devido ao desequilíbrio entre
a pressão hidrostática e oncótica. É constituído de uma solução aquosa de sais e proteínas do
plasma e sua composição varia conforme a causa do edema. Quando o líquido se acumula no
corpo inteiro diz-se que é um edema generalizado. Podemos dizer que quando um edema se
forma é sinal de doença, que pode ser cardíaca, hepática, desnutrição grave, hipotireoidismo,
obstrução venosa e ou linfática.
As causas podem ser por diversos motivos, como exemplo, o retorno venoso alterado (estasevenosa) ou imobilidade prolongada.
O edema pode ser classificado também como edema comum, linfedema e mixedema.
• Edema localizado
Edemas causado pelo Plasmodium falciparum (Malária). São edemas que comprometem um
território do organismo ou órgão. Resultam de distúrbios locais. Exemplo: edema inflamatório.
• Edema generalizado
Edema generalizado ou anasarca,é quando se espalha por todo o corpo e nas cavidades pré-
formadas. Pode ocorrer também dentro do abdômen ascite e dentro do pulmão (edema
pulmonar ou derrame pleural).
Por ocasião de qualquer tipo de edema, em qualquer localização, sua presença faz diminuir avelocidade da circulação do sangue, assim prejudicando a nutrição e a eficiência dos tecidos.
Tipos de edemas generalizados
• Edema renal
• Edema cardíaco
• Edema da gravidez
• Edema das cirroses hepáticas• Edema iatrogênico
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Edemas causados por drogas
• Antidepressivos
• Anti-hipertensivos
• Hormônios
• Diuréticos• Catárticos
FISIOPATOLOGIAS DO EDEMA
• Aumento da pressão hidrostática.
Diminuição do retorno venoso (hiperemia passiva) por trombo ou isquemia.
• Redução da pressão oncótica
Hiporalbuminemia por glomerulonefrite ou cirrose hepática
• Obstrução linfática
Por neoplasias
• Inflamação
Liberação de histamina (anti-coagulante).
• Aparência macroscópia
o Tecidos frouxos
Aspecto liso, brilhante, gelatinoso e translúcido
o Órgãos sólidos
Aumento de volume do órgão
Transudato: pobre em proteínas (líquido edema inflamatório)
• Aparência microscópia
o Tumefação celular leve, clareamento e separação da matriz extracelular;
o Células do vício cardíaco do pulmão.
Insuficiência Cardíaca Esquerda:
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Falha no bombeamento de sangue e no déficit cardíaco:
• Com a diminuição da eficiência do bombeamento de sangue do ventrículo esquerdo
ocorre um refluxo para o átrio esquerdo e a hipertensão venosa pulmonar. Como
conseqüências à uma congestão pulmonar, dispnéia e intolerância ao exercício.
Formando edema pulmonar e insuficiência cardíaca direita.o Anasarca: insuficiência cardíaca congestiva, hipoalbuminemia (acúmulo de
proteína no sangue).
o Edema Pulmonar: Acúmulo de líquido nos alvéolos
Tipos Clínicos de Edema
Edema Aspecto clínico Problema básico Distribuição Straling
Renal Proteinúria Hipoproteinemia Diminuição da pressãooncótica
Cardíaco Generalizado Impedimento Venoso Aumento da pressão
hidrostática
Nutricional Diminuição de
consumo de proteína
Hipoproteinemia Diminuição da pressão
oncótica
Parasitário Perda de Sangue Hipoproteinemia Diminuição da pressão
oncótica
Hepático Diminuição de
produção de albumina
Hipoproteinemia Diminuição da pressão
oncótica
Inflamatório Agressão
microvascular
Fuga vascular Aumento da
permeabilidade
vascular
Linfático Obstrução linfática Aumento da pressão
linfática
Aumento da pressão
hidrostática tecidual
• Quando ocorre um desequilíbrio que afeta o líquido intra e extra celular, nas paredes de
capilares, como a obstrução por uma neoplasia, por exemplo, aumenta a pressão
hidrostática dos vasos arteriais ocorrendo uma obstrução de líquido no sistema linfático
e diminui a pressão oncótica nos vasos venoso, ocorrendo então edema.
TROMBOSE
É o oposto patológico a hemostasia. Ocorre uma falha no processo, com a inativaçãoinapropriada da hemostasia:
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• Formação coágulo leito vascular não lesionado
• Oclusão de um vaso após pequena lesão
Trombose é o processo de formação de um trombo (coágulo de sangue) no interior de um vaso
sangüíneo. Tromboembolia seria o termo usado para descrever tanto a trombose quanto sua
complicação que seria o embolismo.
Às vezes pode ocorrer em uma veia situada na superfície do corpo, logo abaixo da pele. Nesse
caso é chamada de tromboflebite superficial ou simplesmente tromboflebite ou flebite.
Causas
A principal causa são alterações no endotélio vascular, tais como lesões. Perda de células
(hiperlipidemia). Também alterações no fluxo de sangue, como a estase (venosa) promovendoa agregação de célula e, ou turbulência (arterial) e, ou alterações na composição do sangue,
como a hemofilia que é um deficiente no fator da formação da coagulação.
A trombose também pode ser causada devido a uma anomalia em um ou mais itens da Tríade
de Virchow abaixo relacionados:
1. Composição do sangue (hipercoagulabilidade)
2. Qualidade das paredes venosas
3. Natureza do fluxo sangüíneio (hemodinâmica)
A formação do trombo é geralmente causada por um dano nas paredes do vaso, ou ainda por
um trauma ou infecção, e também pela lentidão ou estagnação do fluxo sangüíneo, ocasionado
por alguma anomalia na coagulação sangüínea. Após a coagulação intravascular, formam-se
uma massa deforme de hemácias, leucócitos e fibrina.
Tipo/classificação
Em geral, existem duas formas distintas de trombose:
Trombose venosa é o fechamento total ou parcial de uma veia por um trombo, ocorrendo uma
reação inflamatória da parede da veia. Nos membros inferiores pode localizar-se nas veias
superficiais.
Trombose venosa profunda (TVP) - quando o coágulo se forma em veias profundas, no
interior dos músculos.
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Trombose da veia porta
Trombose da veia renal
Trombose da veia hepática (Síndrome de Budd-Chiari)
Síndrome de Paget-Schroetter (Trombose venosa nos membros superiores)
Síndrome do desfiladeiro torácico (a causa da maioria das tromboses venosas nos membros
superiores que não têm relação com um trauma)
Trombose arterial
Acidente vascular cerebral (AVC)
Infarto do miocárdio (geralmente uma trombose na coronária devida a uma ruptura em uma
placa aterosclerótica)
Síndrome do desfiladeiro torácico (pode precipitar uma trombose tanto arterial como venosa).
Em todo caso, o trombo irá causar uma inflamação na veia ou artéria, podendo ficar apenas no
local inicial de formação ou se espalhar ao longo desta, causando a sua obstrução parcial ou
total.
Fibrilação Atrial
É a arritimia clinicamente significante mais comum (turbulência), tem provalência em 0,4 % da
população geral, aumentando com a idade.
ETIOLOGIA
• Valvopatia mitral
• Cardiopatia isquêmica
• Pode ocorrer em pessoas normais
Os átrios despolarizam 400 a 700 vezes/ minuto, como conseqüências:
• Perda da contração auricular (turbulência) -DC diminuído 20% -
•
Formação de trombos auriculares, embolias sistêmicas e pulmonares
EMBOLIA
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É denominada embolia ou embolismo a obstrução de um vaso (seja ele venoso, arterial ou
linfático) pelo deslocamento de um êmbolo até o local da obstrução, que pode ser um trombo
(denominando-se então tromboembolia), tecido adiposo (embolia gordurosa), ar (embolia
gasosa), massa sólida (osso longo, perda da MO) e ou um corpo estranho (como embolias
iatrogênicas por pontas de cateter). A obstrução do vaso pode levar a complicações mais
evidentes a jusante, no caso de embolias em artérias ou a montante, no caso de acometimento
de veias ou vasos linfáticos.
A causa mais comum e evitável de morte em pacientes hospitalizados é o tromboembolismo
pulmonar. A maioria dos casos é provocada por êmbolos que surgem de trombose de veias
profundas das pernas e o diagnóstico é difícil porque dão sintomas incaracterísticos e a maioria
dos casos é de resolução espontânea.
A embolia aérea geralmente resulta de entrada de ar acidental no sistema venoso durante uma
injeção endovenosa ou transfusão. Bolhas de gás (nitrogênio) podem se formar também na
corrente sanguínea durante o mergulho a grandes profundidades.
Embolia por líquido amniótico ocorre em 1:70.000 nascimentos. Este penetra nas veias durante
partos complicados provocando coagulação intravascular disseminada.
COAGULAÇÃO
A coagulação do sangue é um processo complexo no qual o sangue forma coágulos sólidos
utilizando um mecanismo combinado celular e de protease serina. É uma parte importante da
hemostasia (o cessamento da perda de sangue de um vaso danificado) na qual a parede de
vaso sanguíneo danificado é coberta por um coágulo de fibrina para parar a hemorragia e
ajudar a reparar o vaso danificado. Desordens na coagulação podem levar a uma hemorragia
aumentada e/ou trombose e embolismo.
Visão geral
Em um indivíduo normal, a coagulação é iniciada dentro de 20 segundos após a lesão ocorrer
ao vaso sanguíneo causando dano às células endoteliais. As plaquetas formam imediatamente
um tampão plaquetário no local da lesão. Essa é a chamada hemostasia primária. A
hemostasia secundária acontece quando os componentes do plasma chamados fatores de
coagulação respondem (em uma completa cascata de reações) para formar fios de fibrina, que
fortalecem o tampão plaquetário. Ao contrário da crença comum, a coagulação a partir de um
corte na pele não é iniciada pelo ar ou através da secagem da área, na verdade ocorre através
das plaquetas que se aderem e que são ativadas pelo colágeno do endotélio do vaso
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sanguíneo que fica exposto, quando cortado o vaso. As plaquetas ativadas então liberam o
conteúdo de seus grânulos, que contém uma grande variedade de substâncias que estimulam
uma ativação ainda maior de outras plaquetas e melhoram o processo hemostásico.
INFARTO
É uma área de necrose isquêmica, pois quando ocorre uma redução do suprimento sanguíneo
em determinada área.
Um infarto é definido como uma lesão tecidual isquêmica irreversível, isto é, devida à falta de
oxigênio e nutrientes, geralmente associada a um defeito da perfusão sanguínea (oclusão do
suprimento arterial ou da drenagem venosa). Esta situação vai levar à morte celular (necrose),
a qual vai desencadear uma reação inflamatória local. Nem todos os infartos são detectados
clinicamente, pois alguns não condicionam alterações funcionais significativas (micro-infartos),sendo apenas detectados através da dosagem de enzimas marcadoras de necrose.
O infarto mais conhecido é o infarto do miocárdio (IM), ou seja do músculo cardíaco. O infarto
cerebral é chamado acidente vascular cerebral (AVC).
CLASSIFICAÇÃO
Os infartos são divididos em três tipos de acordo com a hemorragia presente:
• Arterial, Venoso, Hipotensivo (choque)
o Infartos brancos (anêmicos) afetam órgãos sólidos como o coração, baço e rins.
A oclusão é mais freqüentemente composta de plaquetas, e o órgão se torna
branco, ou pálido.
• Vermelho ou Branco
o Infartos brancos e vermelhos (hemorrágicos) geralmente afetam os pulmões
direito e esquerdo, assim como o sexual. A oclusão consiste mais de hemácias e
fibrinali pode sexual.
• Séptico ou Assético
O tromboemboliso, massa sólida circulante, quando chega em vasos de baixo calibre, ocorre
oclusão, não oxigenando e formando então o infarto.
ISQUEMIA
Diminuição (isquemia relativa) ou supressão (isquemia absoluta) total da quantidade de sangue
arterial em certa área do corpo.
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MACRO: A parte isquêmica apresenta-se pálida, diminuída de volume e fria.
MICRO: Menor número de capilares permeáveis e estreitamento da luz das artérias e dos
capilares. A velocidade sanguínea está aumenta.
PATOGENIA (causas): são várias, atuando quase todas na artéria e reduzindo ou fechando
sua luz: obstrução arterial por obstáculo na luz, espasmo arterial e compressão externa da
parede arterial. O obstáculo pode se formado por trombo ou êmbolo.
Espasmo é uma contração transitória da musculatura da artéria, com redução ou fechamento
da luz. É produzido por estímulos de nervos vasoconstritores (oclusão instantânea das artérias
e fechamento de capilares).
CONSEQÜÊNCIAS
Conforme o órgão atingido, o tamanho do vaso obstruído, o grau de oclusão e a extensão da
circulação colateral (cérebro X fígado).
A isquemia causa necrose ou atrofia da área atingida.
Necrose: se a irrigação cessar e não formar ATP.
Atrofia: se a irrigação for deficitária.
É compreensível que a duração maior ou menor da isquemia comprometerá se houver
anastomose.
A sensibilidade do tecidos à isquemia é maior nos parênquimas (células nobres) do que no
mesênquima (tecido conjuntivo), e dentre aqueles, o mais sensível é o parênquima nervoso.
O tecido conjuntivo é menos sensível por ser de mais baixo metabolismo e permanece, intacto
entre as células parenquimatosas necróticas.
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
Desequilíbrio entre a oferta e a necessidade de sangue oxigenando.
Principal causa é a falta total de oferta de oxigênio (anóxia), mas também, a hipóxia
(diminuição da oferta) e a diminuição da remoção substrato e oferta de metabólitos.
Demanda X Perfusão Diminuída (relação alterada)
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• Etiologia: Estreitamento aterosclerótico
o Estenose no interior das placas coronais
Trombose intraluminal- tendência de ocorrer atrito, formando trombos pela
exposição do endotélio.
Agregação plaquetária
Vaso espasmo
• 75% de oclusão Isquemia induzida por exercício
• 90% oclusão Isquemia em repouso
o Início da Síndrome (infarto):
Conversão abrupta e imprevisível da placa aterosclerótica estável.
Lesão aterotrombótica instável
Erosão, fissura, ruptura e trombose.
o Com essas conseqüências ocorrendo então a ruptura da placa, obstruindo a
passagem sanguínea e promovendo o infarto.
o E, por não receber a oxigenação adequada à necrose por coagulação.
TROMBOSE – EMBOLIA – INFARTO – NECROSE – FALÊNCIA
INFARTO DO MIOCÁRDIO
• Alterações súbitas na morfologia da placa ateosclerótica
• Exposição colágeno subendotelial – conteúdo necrótico
• Plaquetas – adesão – agregação – crescimento por aposição
• Trombose oclusiva – êmbolo.
o Efeitos sobre o miocárdio (morfológico)
Algumas horas de isquemia profunda e prolongada Reperfusão igual a restauração do fluxo
Com menos de 20 minutos – não há lesão morfológica, mas pode
haver arritmias.
Com 20 a 40 minutos – isquemia: dano irreversível
Necrose aproximadamente 30 minutos após oclusão
IAM perfusão reduzida por horas (2-4h)
Necrose por coagulação Reperfusão a partir dos 20 minutos
Diagnóstico precoce: minimizar tamanho infarto.´
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O FARMACÊUTICO
Doenças do aparelho circulatório representaram cerca de 10% das causas de óbitos nas faixas
etárias de 29 a 59 anos (MINAS GERAIS). Na rotina das unidades de saúde a assistência ao
hipertenso é uma das principais ações das equipes de saúde tanto pela alta prevalência na
população, quanto pela necessidade de acompanhamento contínuo e da possibilidade de
intervenções de educação em saúde e mudança de hábitos de vida. Em relação à Atenção
Farmacêutica (AF) a abordagem dos hipertensos de médio risco, alto e muito alto risco se dá,
predominantemente, por meio de anti-hipertensivos. Considerando-se que o manejo de
condições crônicas requer maior acompanhamento da farmacoterapia tanto pelo caráter
permanente desta, quanto pela possibilidade de, ao longo dos anos, mais medicamentos
serem introduzidos, a organização e estruturação da AF municipal é de extrema importância
para redução de morbidades e aumento da qualidade de vida dos portadores de condições
crônicas. O acompanhamento da evolução da farmacoterapia de usuários referenciados acentros de atenção secundária e/ou terciária significa, para os pacientes envolvidos, redução
do risco de utilização de medicamentos que interagem entre si ou de classes semelhantes
prescritos por mais de um profissional, além da redução das chances de não adesão à terapia,
ou por dificuldade de seguir o regime posológico ou por dificuldade na obtenção/aquisição dos
medicamentos. É papel do farmacêutico acompanhar a farmacoterapia dos pacientes mesmo,
e principalmente, quando estes utilizam mais de um nível de atenção (secundário e terciário)
com vista ao que Gomes (2007) denomina Conciliação de Medicamentos.O farmacêutico tem como função nesta patologia para com o paciente promover conjunto de
ações voltadas à promoção, proteção e recuperação da saúde, tanto individual como coletiva,
tendo o medicamento como insumo essencial e visando ao acesso e ao seu uso racional. Este
conjunto envolve a pesquisa, o desenvolvimento e a produção de medicamentos e insumos,
bem como a sua seleção, programação, aquisição, distribuição, dispensação, garantia da
qualidade dos produtos e serviços, acompanhamento e avaliação de sua utilização, na
perspectiva da obtenção de resultados concretos e da melhoria da qualidade de vida doindivíduo. Análise de situação de saúde – são processos que devem ser efetuados
continuamente, para medir, caracterizar, explicar, avaliar o processo saúde-doença e
harmonizar condutas terapêuticas. Identificar o perfil de morbimortalidade e a freqüência dessa
doença quando se torna mais prevalente por faixa etária e sexo, além dos hábitos e costumes
da população.
Referência Bibliográfica
• GOMES, C.A.P. Assistência Farmacêutica na Atenção à Saúde. Belo Horizonte: Ed
FUNED. 2007. p.50.
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• Patologia Estrutural e Funcional Segunda Edição 2000 Cotran, Kumar,
Robbins.
• Fisiopatologia Geral- Mecanismo da Doença Primeira Edição 2000, Douglas.