DISTÚRBIOS_PLAQUETÁRIOS AULA HGF

DISTÚRBIOS DISTÚRBIOS PLAQUETÁRIOSPLAQUETÁRIOS

Dr Rodrigo Monteiro RibeiroDr Rodrigo Monteiro RibeiroHematologia/HemoterapiaHematologia/Hemoterapia

Hemoce/HGFHemoce/HGF

INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO

Desordens numéricasDesordens numéricas

Desordens da função plaquetária Desordens da função plaquetária

Características mais importantes para o Características mais importantes para o esclarecimento diagnóstico dos distúrbios esclarecimento diagnóstico dos distúrbios

funcionaisfuncionais plaquetários plaquetários Pseudo vW (P-vW)Pseudo vW (P-vW) É muito semelhante ao tipo 2B da vWD. É muito semelhante ao tipo 2B da vWD.

Pode apresentar alteraçoes do TS, FVIII-C, Pode apresentar alteraçoes do TS, FVIII-C, vWF(ag) e vW:R CoF. A agregaçao vWF(ag) e vW:R CoF. A agregaçao plaquetária está aumentada com baixas plaquetária está aumentada com baixas concentraçoes de ristocetina concentraçoes de ristocetina (0.3-0.5mg/ml). Pode haver discreta (0.3-0.5mg/ml). Pode haver discreta trombocitopenia. Ao contrário do tipo vWD trombocitopenia. Ao contrário do tipo vWD 2B onde o defeito está no vWF, aqui o 2B onde o defeito está no vWF, aqui o defeito está no receptor plaquetário GP Ib-defeito está no receptor plaquetário GP Ib-IX-V para o vWF. Esse defeito torna o IX-V para o vWF. Esse defeito torna o referido receptor mais ávido para osreferido receptor mais ávido para os

grandes multímeros do vWF. Como grandes multímeros do vWF. Como consequencia dessa avidez, os grandes consequencia dessa avidez, os grandes

multímeros são consumidosmultímeros são consumidos..


funcionaisfuncionais plaquetários plaquetários Síndrome de Bernard-Soulier (SB-S) Síndrome de Bernard-Soulier (SB-S) Frequentemente autossomica recessiva e associada à Frequentemente autossomica recessiva e associada à

consanguinidade. Pacientes heterozigotos apresentam 50% da consanguinidade. Pacientes heterozigotos apresentam 50% da quantidade normal do receptor plaquetário GP Ib-IX-V. Há discreto quantidade normal do receptor plaquetário GP Ib-IX-V. Há discreto sangramento ou até mesmo ausência. Casos de SB-S homozigotos sangramento ou até mesmo ausência. Casos de SB-S homozigotos são raríssimos. O tempo de sangramento pode estar aumentado e são raríssimos. O tempo de sangramento pode estar aumentado e no esfregaço de sangue são vistas plaquetas gigantes. Pode haver no esfregaço de sangue são vistas plaquetas gigantes. Pode haver trombocitopenia. A anormalidade mais característica está no teste trombocitopenia. A anormalidade mais característica está no teste de agregação plaquetária (RIPA) que é normal para os diversos de agregação plaquetária (RIPA) que é normal para os diversos agonistas fisiológicos (ADP, epinefrina, colágeno) mas somente agonistas fisiológicos (ADP, epinefrina, colágeno) mas somente alterada para a ristocetina. A diferenciação com a vWD está em alterada para a ristocetina. A diferenciação com a vWD está em que a adição de plasma normal não corrige o defeito de agregação que a adição de plasma normal não corrige o defeito de agregação na SB-S ao contrario da resposta na vWD. Testes bioquímicos, na SB-S ao contrario da resposta na vWD. Testes bioquímicos, eletroforese em SDS agarose, auto-radiografia, "imunoblotting" de eletroforese em SDS agarose, auto-radiografia, "imunoblotting" de lisado plaquetário com anticorpo anti-GP Ib-IX-V, confirma o lisado plaquetário com anticorpo anti-GP Ib-IX-V, confirma o

diagnóstico ao determinar a deficiência da referida glicoproteina.diagnóstico ao determinar a deficiência da referida glicoproteina.


funcionaisfuncionais plaquetários plaquetários Afibrinogenemia congênita Afibrinogenemia congênita

Nesse distúrbio, devido a falta de fibrinogênio Nesse distúrbio, devido a falta de fibrinogênio para fazer a ligação entre duas plaquetas (entre para fazer a ligação entre duas plaquetas (entre as GP IIb-IIIa), a curva de agregação plaquetária as GP IIb-IIIa), a curva de agregação plaquetária terá a mesma característica da observada na terá a mesma característica da observada na trombastenia de Glanzmann e que será trombastenia de Glanzmann e que será comentada a seguir. comentada a seguir.


funcionaisfuncionais plaquetários plaquetários

Trombastenia de GlanzmannTrombastenia de Glanzmann A Trombastenia de Glanzmann é uma doença A Trombastenia de Glanzmann é uma doença

autossômica recessiva que decorre de um distúrbio autossômica recessiva que decorre de um distúrbio funcional da GP IIb-IIIa. Esse distúrbio deriva da funcional da GP IIb-IIIa. Esse distúrbio deriva da mutação nos genes que codificam as GP IIb e IIIa, mutação nos genes que codificam as GP IIb e IIIa, com as consequentes alterações quantitativa e com as consequentes alterações quantitativa e qualitativa das referidas glicoproteinas. Manifesta-se qualitativa das referidas glicoproteinas. Manifesta-se clinicamente por sangramento muco-cutâneo, clinicamente por sangramento muco-cutâneo, particularmente epistaxe, púrpura e menorragia. A particularmente epistaxe, púrpura e menorragia. A alteração laboratorial, mais característica, é a intensa alteração laboratorial, mais característica, é a intensa redução ou a ausência da agregação plaquetária, redução ou a ausência da agregação plaquetária, com o emprego do agregametro (RIPA), aos diversos com o emprego do agregametro (RIPA), aos diversos agonistas fisiológicos. agonistas fisiológicos.



Deficiência de substâncias do Deficiência de substâncias do "pool" de armazenamento:"pool" de armazenamento:

Em alguns distúrbios desse grupo o defeito está Em alguns distúrbios desse grupo o defeito está relacionado a diminuição de substâncias relacionado a diminuição de substâncias armazenadas nos corpos densos e nos grânulos armazenadas nos corpos densos e nos grânulos alfa. Na curva de agregação plaquetária, a alfa. Na curva de agregação plaquetária, a segunda parte da curva está ausente, a qual segunda parte da curva está ausente, a qual corresponde à agregação pelas substâncias corresponde à agregação pelas substâncias liberadas na ativação plaquetária liberadas na ativação plaquetária



Defeitos dos sinais de transdução:Defeitos dos sinais de transdução:

Ao contrário do grupo anterior, nesse grupo, a deficiência Ao contrário do grupo anterior, nesse grupo, a deficiência de substâncias no pool de armazenamento, decorre de um de substâncias no pool de armazenamento, decorre de um distúrbio localizado no mecanismo que é desencadeado distúrbio localizado no mecanismo que é desencadeado quando o receptor da membrana plaquetária é ativado pelo quando o receptor da membrana plaquetária é ativado pelo agonista. O distúrbio pode acontecer em diversos setores agonista. O distúrbio pode acontecer em diversos setores desse mecanismo, desde o momento da ação sobre o desse mecanismo, desde o momento da ação sobre o receptor até a produção dos efetores responsáveis pela receptor até a produção dos efetores responsáveis pela liberação das substâncias do pool de armazenamento, bem liberação das substâncias do pool de armazenamento, bem como das substâncias formadas em diversas reações. Na como das substâncias formadas em diversas reações. Na curva de agregação plaquetária (RIPA), está ausente a curva de agregação plaquetária (RIPA), está ausente a segunda onda (estímulo endógeno), o mesmo defeito segunda onda (estímulo endógeno), o mesmo defeito verificado no grupo anterior. ;é importante assinalar que o verificado no grupo anterior. ;é importante assinalar que o ácido acetil salicílico também interfere na produção dessa ácido acetil salicílico também interfere na produção dessa segunda parte da curva de agregação plaquetária, ao inibir segunda parte da curva de agregação plaquetária, ao inibir a ciclo-oxigenase e diminuir a produção do tromboxane A2 a ciclo-oxigenase e diminuir a produção do tromboxane A2



Desordem da interação de fatores da coagulação Desordem da interação de fatores da coagulação com a membrana plaquetária:com a membrana plaquetária:

A síndrome de Scott é uma desordem hemorrágica rara na A síndrome de Scott é uma desordem hemorrágica rara na qual, as plaquetas e outras células sanguíneas falham em qual, as plaquetas e outras células sanguíneas falham em promover a união de fatores plasmáticos (Va e Xa) com a promover a união de fatores plasmáticos (Va e Xa) com a membrana celular. O aumento da quantidade da membrana celular. O aumento da quantidade da fosfatidilserina, carregada negativamente, no folheto fosfatidilserina, carregada negativamente, no folheto externo da membrana plaquetária é essencial para a externo da membrana plaquetária é essencial para a formação da superfície coagulante. Sabe-se que o defeito, formação da superfície coagulante. Sabe-se que o defeito, na síndrome de Scott, decorre da incapacidade em na síndrome de Scott, decorre da incapacidade em mobilizar a fosfatidilserina da camada interna da mobilizar a fosfatidilserina da camada interna da membrana celular para a camada externa, em resposta à membrana celular para a camada externa, em resposta à elevação do Ca2+ na face interna da membrana. elevação do Ca2+ na face interna da membrana.

TROMBOCITOPENIA TROMBOCITOPENIA ( ( numérica numérica ))

Pseudotrombocitopenia (artefatual)Pseudotrombocitopenia (artefatual)Destruição periférica aceleradaDestruição periférica aceleradaDiminuição de sua produção pela Diminuição de sua produção pela

medula ósseamedula ósseaTrombopoiese ineficazTrombopoiese ineficazDistribuição anormal – maior Distribuição anormal – maior

seqüestro esplênicoseqüestro esplênico

PSEUDOTROMBOCITOPENIAPSEUDOTROMBOCITOPENIA

Formação de clumps plaquetáriosFormação de clumps plaquetáriosSatelismo plaquetárioSatelismo plaquetárioPlaquetas gigantesPlaquetas gigantesParaproteinemias (componente M)Paraproteinemias (componente M)Níveis aumentados de IgA,IgG e IgMNíveis aumentados de IgA,IgG e IgM

DESTRUIÇÃO ACELERADADESTRUIÇÃO ACELERADA

É a causa mais comum de É a causa mais comum de trombocitopeniatrombocitopenia

Os mecanismos imunes são Os mecanismos imunes são responsáveis pela grande maioriaresponsáveis pela grande maioria

De uma forma rara, uma destruição De uma forma rara, uma destruição plaquetária pode ser observada em plaquetária pode ser observada em indivíduos com prótese cardíacas indivíduos com prótese cardíacas (valvares)(valvares)

DESTRUIÇÃO ACELERADA OU DESTRUIÇÃO ACELERADA OU CONSUMO PERIFÉRICOCONSUMO PERIFÉRICO

IMUNEIMUNE PTI idiopáticaPTI idiopática LESLES LLCLLC HIVHIV Outras infecções (dengue, CMV)Outras infecções (dengue, CMV) pós- transfusional pós- transfusional drogasdrogas

DESTRUIÇÃO ACELERADA OU DESTRUIÇÃO ACELERADA OU CONSUMO PERIFÉRICOCONSUMO PERIFÉRICO

NÃO IMUNENÃO IMUNECIVD CIVD PTTPTT SHUSHUPróteses valvaresPróteses valvaresSd. Ac anti-fosfolipídeoSd. Ac anti-fosfolipídeo

DIMINUIÇÃO DE SUA DIMINUIÇÃO DE SUA PRODUÇÃOPRODUÇÃO

Distúrbios que produzem lesão de Distúrbios que produzem lesão de célula-tronco podem comprometer a célula-tronco podem comprometer a diferenciação megacariocítica e levar diferenciação megacariocítica e levar a trombocitopenia Ex: a trombocitopenia Ex: mielodisplasias e anemia aplásicamielodisplasias e anemia aplásica

TROMBOPOIESE INEFICAZTROMBOPOIESE INEFICAZ

Carência de vitamina B12 e ácido Carência de vitamina B12 e ácido fólicofólico

Distribuição anormalDistribuição anormal

Aumento do baço por hipertensão Aumento do baço por hipertensão portal (esplenomegalia congestiva)portal (esplenomegalia congestiva)

Doenças infiltrativas Doenças infiltrativas (LMC,metaplasia mielóide (LMC,metaplasia mielóide agnogênica, linfomas, doença de agnogênica, linfomas, doença de Gaucher)Gaucher)

Trombocitopenia dilucionalTrombocitopenia dilucional

PÚRPURA PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBOCITOPÊNICA

IDIOPÁTICA (PTI)IDIOPÁTICA (PTI)

IntroduçãoIntrodução

As plaquetas são destruídas de forma As plaquetas são destruídas de forma prematura na circulaçãoprematura na circulação

Auto-anticorpos ou imunocomplexos Auto-anticorpos ou imunocomplexos presentes na superfície da presentes na superfície da membranamembrana

As plaquetas são destruídas pelos As plaquetas são destruídas pelos histiócitos ou macrófagos do sistema histiócitos ou macrófagos do sistema reticuloendotelial do baço e menos reticuloendotelial do baço e menos comumente do fígadocomumente do fígado

PTI secundária: Ex: LES, na infecção PTI secundária: Ex: LES, na infecção pelo HIV, na LLC e nos linfomas não pelo HIV, na LLC e nos linfomas não Hodgkin indolentes.Hodgkin indolentes.

PTI idiopátia: nenhuma doença ou PTI idiopátia: nenhuma doença ou condição subjacente é identificadacondição subjacente é identificada

Existem duas formas de PTI idiopática:Existem duas formas de PTI idiopática:Aguda (forma infantil)Aguda (forma infantil)Crônica (forma do adulto)Crônica (forma do adulto)

PTI AGUDA ( forma infantil)PTI AGUDA ( forma infantil)

Trombocitopenia em um período Trombocitopenia em um período inferior a 6 mesesinferior a 6 meses

Resolução espontânea em 90 % dos Resolução espontânea em 90 % dos casoscasos

Crianças e adultos jovens, pico de Crianças e adultos jovens, pico de incidênica (2-6 anos)incidênica (2-6 anos)

10% evoluem para a forma crônica10% evoluem para a forma crônica


75% após 2-3 semanas de infecção 75% após 2-3 semanas de infecção viral respiratória ou exantemática, e viral respiratória ou exantemática, e até, após vacinação.até, após vacinação.

Sangramentos graves não são Sangramentos graves não são comunscomuns

60% recuperam as contagens após 4 60% recuperam as contagens após 4 a 6 semanasa 6 semanas

90% em 3 a 6 meses90% em 3 a 6 meses


Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencialPúrpura de Henoch- SchönleinPúrpura de Henoch- SchönleinLeucemias agudasLeucemias agudas

PTI CRÔNICA(forma do adulto PTI CRÔNICA(forma do adulto ) )

Doença relativamente comumDoença relativamente comumAfeta mais sexo feminino (3:1)Afeta mais sexo feminino (3:1)20-40 anos20-40 anosO início é insidiosoO início é insidioso História de sintomas hemorrágicos de História de sintomas hemorrágicos de

gravidade variável geralmente é gravidade variável geralmente é relatada pelo pacienterelatada pelo paciente

Não identificamos antecedentes de Não identificamos antecedentes de infecçãoinfecção

Não costuma haver esplenomegaliaNão costuma haver esplenomegalia

PTI CRÔNICA(forma do adulto PTI CRÔNICA(forma do adulto ))

Curso flutuanteCurso flutuanteA remissão espontânea é rara (em A remissão espontânea é rara (em

torno de 10%)torno de 10%)Nota-se em alguns casos, recaídas Nota-se em alguns casos, recaídas

da doença após imunizaçõesda doença após imunizações

Manifestações clínicas Manifestações clínicas geraisgerais

A gravidade da hemorragia está relacionada A gravidade da hemorragia está relacionada com a contagem de plaquetascom a contagem de plaquetas

PetéquiasPetéquias Equimoses na região dorsal e nas coxasEquimoses na região dorsal e nas coxas Não ocorrem hematomasNão ocorrem hematomas Sangramento gengival e bolhas Sangramento gengival e bolhas

hemorrágicashemorrágicas EpistaxeEpistaxe MenometrorragiaMenometrorragia Sangramento no trato genitourinárioSangramento no trato genitourinário Melena, ou até hematêmeseMelena, ou até hematêmese Sangramento no SNC-1% dos casos- HSASangramento no SNC-1% dos casos- HSA Pequenos sangramentos na retina e Pequenos sangramentos na retina e

hemorragia subconjuntivalhemorragia subconjuntival

Diagnóstico de PTIDiagnóstico de PTI Diagnóstico de exclusãoDiagnóstico de exclusão Deve ser considerada em pacientes Deve ser considerada em pacientes

com trombocitopenia inferior a com trombocitopenia inferior a 50.000/mm50.000/mm3 3

(1)(1) Esfregaço periférico demonstrando Esfregaço periférico demonstrando número reduzidos de plaquetas, número reduzidos de plaquetas, ausência de esquizócitos, blastos ou ausência de esquizócitos, blastos ou qualquer outro achado que aponte qualquer outro achado que aponte outra patologiaoutra patologia

(2)(2) Ausência de causa secundária de Ausência de causa secundária de PTI (drogas, HIV,LES, LLC)PTI (drogas, HIV,LES, LLC)

Diagnóstico de PTIDiagnóstico de PTI

O aspirado de medula óssea costuma O aspirado de medula óssea costuma ser realizado para afastar outras ser realizado para afastar outras doenças hematológicas, como as doenças hematológicas, como as leucemias e as mielodisplasiasleucemias e as mielodisplasias

Mielograma: medula óssea normal ou Mielograma: medula óssea normal ou leve a moderada hiperplasia do setor leve a moderada hiperplasia do setor megacariocíticomegacariocítico

A pesquisa dos anticorpos A pesquisa dos anticorpos antiplaquetários não deve ser antiplaquetários não deve ser realizada como critério diagnósticorealizada como critério diagnóstico

ACHADOS LABORATORIAIS-ACHADOS LABORATORIAIS-PTIPTI

Plaquetas aumentadas de volume Plaquetas aumentadas de volume (MPV>12 Fl)(MPV>12 Fl)

Índice de anisocitose de plaquetas, Índice de anisocitose de plaquetas, PDW, elevadoPDW, elevado

O hemograma além da O hemograma além da plaquetopenia encontra-se normal.plaquetopenia encontra-se normal.

TRATAMENTO – PTI INFANTILTRATAMENTO – PTI INFANTILRecuperação espontânea da Recuperação espontânea da

plaquetopenia em 4-6 semanasplaquetopenia em 4-6 semanasCrianças com plaquetas>30000/mmCrianças com plaquetas>30000/mm3 3

devem receber orientações quanto a devem receber orientações quanto a evitar traumas e drogas com efeito evitar traumas e drogas com efeito antiplaquetário (AAS).antiplaquetário (AAS).

Crianças com plaquetometria< Crianças com plaquetometria< 30000 e que apresentam 30000 e que apresentam sangramento mucoso - prednisona sangramento mucoso - prednisona 2mg/Kg/dia, por 2-4 semanas2mg/Kg/dia, por 2-4 semanas

Tratamento-PTI adultoTratamento-PTI adulto

Quase sempre é crônica, exigindo Quase sempre é crônica, exigindo tratamento na maioria dos casostratamento na maioria dos casos

Todos os pacientes com Todos os pacientes com valores<20000 ou níveis abaixo de valores<20000 ou níveis abaixo de 50000 com sangramentos requerem 50000 com sangramentos requerem tratamentotratamento

Orestante pode ser acompanhadoOrestante pode ser acompanhado


Tratamento inicial:corticosteróideTratamento inicial:corticosteróidePrednisona 1mg/Kg/dia, durante 4-6 Prednisona 1mg/Kg/dia, durante 4-6

semanas, seguida de redução semanas, seguida de redução paulatina também em 4-6 semanas.paulatina também em 4-6 semanas.

Resposta objetiva em 70% dos casosResposta objetiva em 70% dos casosRemissão completa em 10-30% dos Remissão completa em 10-30% dos

casoscasos


Imunoglobulina Venosa e Anti-D Imunoglobulina Venosa e Anti-D (RhoGAM)(RhoGAM)

CORTICOTERAPIA – PULSOTERAPIACORTICOTERAPIA – PULSOTERAPIARITUXIMABRITUXIMABESPLENECTOMIAESPLENECTOMIA IMUNOSSUPRESSORESIMUNOSSUPRESSORES

PTI REFRATÁRIAPTI REFRATÁRIA

Definida pela presença de Definida pela presença de trambocitopenia <50000 por mais de trambocitopenia <50000 por mais de 3 meses apesar da esplenectomia3 meses apesar da esplenectomia

Rituximab (anticorpo monoclonal anti Rituximab (anticorpo monoclonal anti -CD20)-CD20)

Transfusão de plaquetas Transfusão de plaquetas na PTI???na PTI???

Muitos pacientes obtiveram Muitos pacientes obtiveram resposta satisfatória na resposta satisfatória na abordagem da plaquetopenia abordagem da plaquetopenia grave sintomática na PTIgrave sintomática na PTI

PTI SECUNDÁRIAPTI SECUNDÁRIA

PTI induzidas por drogasPTI induzidas por drogasTrombocitopenia gestacionalTrombocitopenia gestacionalPTI no LESPTI no LESPTI na infecção pelo HIVPTI na infecção pelo HIV

PTI induzidas por drogasPTI induzidas por drogas Reação idiossincrásica apresentada por Reação idiossincrásica apresentada por

um pequeno número de indivíduos um pequeno número de indivíduos expostosexpostos

Os dois mecanismos mais conhecidos são Os dois mecanismos mais conhecidos são os relacionados a ingestão de quinidina e os relacionados a ingestão de quinidina e ao uso de heparinaao uso de heparina

““Síndrome do trombo branco”: em Síndrome do trombo branco”: em pequeno número de casos no uso de pequeno número de casos no uso de heparina. Suspender de imediato a heparina. Suspender de imediato a heparina.heparina.

Manifestações hemorrágicas graves (com Manifestações hemorrágicas graves (com exceção da heparina)exceção da heparina)

Tto: suspensão da drogaTto: suspensão da droga Em sangramentos graves: imunoglobulina Em sangramentos graves: imunoglobulina

venosavenosa

PTI induzidas por drogas – PTI induzidas por drogas – Principais drogasPrincipais drogas

Quinidina/quininoQuinidina/quinino SulfonamidasSulfonamidas Ampicilina, PenicilinaAmpicilina, Penicilina Diurético tiazídico, furosemidaDiurético tiazídico, furosemida FenitoínaFenitoína MetildopaMetildopa DigitálicosDigitálicos Valproato,carbamazepinaValproato,carbamazepina Ranitidina,cimetidinaRanitidina,cimetidina AAS, paracetamol,dipironaAAS, paracetamol,dipirona RifampicinaRifampicina

Trombocitopenia gestacionalTrombocitopenia gestacional

Acomete 7% das gestantesAcomete 7% das gestantesO mecanismo não é bem conhecido, O mecanismo não é bem conhecido,

mas certamente existe a mas certamente existe a participação imune em alguns caosparticipação imune em alguns caos

Está associada a tromcocitopenia Está associada a tromcocitopenia neonatal em 8% dos casosneonatal em 8% dos casos

A contagem plaquetária entre A contagem plaquetária entre 100.000 – 150.000100.000 – 150.000

PTI no LESPTI no LES

Cerca de 5-15% dos pacientes com Cerca de 5-15% dos pacientes com diagnóstico de PTI preenchem diagnóstico de PTI preenchem critérios diagnóstico para LES.critérios diagnóstico para LES.

PTI na infecção pelo HIVPTI na infecção pelo HIV

Ocorre em 40% dos pacientes Ocorre em 40% dos pacientes infectadosinfectados

Destruição imune plaquetáriaDestruição imune plaquetáriaEm cerca de 10% dos casos, a PTI é o Em cerca de 10% dos casos, a PTI é o

primeiro sintoma da infecção pelo primeiro sintoma da infecção pelo HIV.HIV.

Tratamento de escolha é a zidovdina.Tratamento de escolha é a zidovdina.Evita-se corticóideEvita-se corticóide

Outras causas de PTIOutras causas de PTIDoenças linfoproliferativa (Doenças linfoproliferativa (LLC)LLC)Doenças auto-imune ( tireoidites, Doenças auto-imune ( tireoidites,

miastenia gravis)miastenia gravis) Infecções virais (dengue, Infecções virais (dengue,

citomegalovírus, o vírus Epstein –citomegalovírus, o vírus Epstein –Barr, o parvovírus B19, caxumba e Barr, o parvovírus B19, caxumba e rubéola)rubéola)

Infecções bacterianas (leptospirose, Infecções bacterianas (leptospirose, riquetisiose,meningococcemia, riquetisiose,meningococcemia, sepse,etc)sepse,etc)

OBRIGADA!

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