DK2P2 :

Pertanyaan Terjaring :

1. Interpretasi data?Jelaskan!

2. Histologi glomerulus?

3. Fisiologi proses nefrotik?

4. Apakah penyebab gangguan filtrasi glomerulus dan bagaimana mekanismenya?

Glomerulus dapat rusak karena penyakit inflamasi (glomerulonefritis), penyebab yang mungkin di antaranya adalah kompleks antigen-antibodi yang larut yang mengendap di glomerulus, dan melalui aktivasi komplemen menyebabkan perdangan lokal. Hal ini menyebabkan sumbatan di kapiler glomerulus dan merusak fungsi filtrasi (nefritis karena kompleks imun). Sejumlah antibodi yang sering terlibat adalah IgG, IgM, dan terutama IgA.

Glomerulus juga dapat terjadi tanpa inflamasi lokal, misal akibat pengendapan amiloid pada amiloidosis, akibat tingginya konsentrasi protein terfiltrasi di dalam plasma, atau karena tekanan yang tinggi di kapiler glomerulus, dan akibat penurunan perfusi ginjal. Penurunan perfusi ginjal merangsang pelepasan renin, yang melalui angiotensin dan aldosteron akan meningkatkan tekanan darah. Kemudian permeabilitas selektif akan hilang karena kerusakan pada penyaring glomerulus sehingga menyebabkan proteinuria dan edema.

5. Sindrom nefrotik :

Definisi : Kumpulan tanda dan gejala, yaitu proteinuria, hipoalbuminemia, edema, dan hiperlipidemia.

Etiologi

Tanda+gejala

Faktor resiko

Manifestasi klinis edema dan proteinuria (definisi dan patfis) : Pada awalnya terjadi kerusakan dinding kapiler glomerulus yang menyebabkan peningkatan permeabilitas (semakin mudah lewat) terhadap protein plasma. Dinding kapiler gomerulus, dengan endotel, GBM, dan sel epitelnya, berfungsi sebagai sawar yang harus dilalui oleh filtrat glomerulus. Setiap peningkatan permeabilitas akibat perubahan struktur atau fisikokima memungkinkan protein lolos dari plasma(makanya volume plasma berkurang ) ke dalam filtrat glomerulus. Dapat terjadi proteinuria masif. Pada proteinuria yang berlangsung lama atau berat, albumin serum cenderung menurun sehingga terjadi hipoalbuminemia dan terbaliknya rasio albumin-globulin. Edema pada sindrom nefrotik disebabkan oleh penurunan tekanan osmotik karena hipoalbuminemia dan retensi primer garam dan air oleh ginjal. Karena cairan keluar dari pembuluh darah masuk ke jaringan, volume plasma menurun sehingga filtrasi glomerulus berkurang. Sekresi kompensatorik aldosteron, bersama dengan penurunan GFR dan penurunan sekresi peptida natriuretik, mendorong retensi garam dan air oleh ginjal sehingga edema semakin parah.

Histopatologi

Patfis : Jika proteinuria, hipoprotein(hipoalbuminemia), dan edema terjadi bersamaan hal itu yang disebut sebagai sIndrom nefrotik.

Penatalaksanaan : Farmako(mekanisme kerja obat) dan non-farmako (edukasi)

Prognosis

Px. fisik dan penunjang

Komplikasi ke organ lain dan ke ginjal sendiri (mekanismenya)

6. Jelaskan bagaimana proteinuria dapat menyebabkan terjadinya penurunan perfusi ginjal sehingga terjadi edema, BAK berkurang, dan tampak keruh?

Retensi natrium oleh ginjal dan edema : Hipoalbuminemia dapat mengurangi volume intravaskular serta menyebabkan hipoperfusi ginjal dan hiperaldosteronisme yang dimediasi renin. Renin akan mengaktivasi angiotensin sehingga terjadi retensi natrium dan air. Akibat terjadi retensi, makanya BAK berkurang dan tampak keruh, yang lama kelamaan akan terjadi edema.

7. Apa saja manifestasi klinis dari kadar albumin pasien yang rendah?

8. Apakah bengkak pada tungkai bawah dan perut membesar disebabkan oleh hipotonisitas cairan ekstrasel?Apa yang menyebabkan terjadinya hipotonisitas cairan ekstrasel?

Hipotonisitas dapat timbul melalui 3 cara, yaitu :

Pasien dengan gagl ginjal yang tidak dapat mengekskresikan urin encer mengalami hipotonisitas jika mereka lebih banyak mengkonsumsi H2O daripada zat terlarut.

Hipotonisitas dapat terjadisecara transien pada orang sehat jika H2O masuk secara cepat dalam jumlah sedemikian besar sehingga ginjal tidak dapat berespon dengan cepat untuk mengeluarkan kelebihan H2O.

Hipotonisitas dapat terjadi ketika tubuh menahan kelebihan H2O tanpa zat terlarut akibat sekresi vasopresin yang tidak sesuai.

Vasopresin dalam keadan normal disekresikan sebagai respon terhadap defisit H2O, yang dihilangkan dengan meningkatkan reabsorpsi H2O di bagian distal nefron. Namun, sekresi vasopresin, dan dengan demikian reabsorpsi H2O tubulus yang dikontrol oleh hormon, dapat meningkat sebagai respon terhadap nyeri, meskipun tubuh tidak mengalami defisit air. Peningkatan sekresi vasopresin dan retensi yang ditimbulkannya merupakan penyebab edema yang terjadi semakin parah.

Kelebihan H2O bebas mula-mula akan mengencerkan kompartemen CES dan menyebabkannya hipotonik. Perbedaan aktivitas osmotik yang terjadi antara CES dan CIS memicu H2O berpindah secara osmosis dari CES yang lebih encer ke dalam sel, yang menyebabkan sel membengkak karena kemasukan H2O.

Lokasi edema : Cairan edema terkumpul di jaringan longgar yang terletak pada bagian bawah tubuh. Disini gravitasi menyebabkan tekanan vena hidrostatik yang tinggi sehingga melawan reabsorpsi cairan interstisial. Secara klinis, edema dapat terlihat sebagai edema paru atau edema perifer di tumit, sakrum, dan skrotum. Volume tubuh yang tinggi biasanya menaikkan tekanan vena, sehingga menimbulkan tekanan vena jugular yang tinggi. Di luar sirkulasi terdapat edema subkutan pitting-cairan bergerak menjauh dari suatu titik yang diberi tekanan.

9. Mengapa bengkak pada kelopak mata muncul pada saat bangun tidur dan hilang pada siang hari?Dan mengapa bengkak tersebut menetap dan bertambah jadi menetap di tungkai bawah dan perut?

10. Mekanisme bengkak di seluruh tubuh?

11. Bagaimana proses filtrasi pada pemicu sehingga terjadi proteinuria?

Terjadi kebocoran pada filtrasi glomerulus akibat kerusakan yang dialaminya, sehingga protein ada yang tidak terabsorpsi dan lepas ke urin.

12. Kenapa LED meningkat?

13. Kenapa eritrosit bisa dijumpai pada urin?

14. Px. urinaria selain Px. urinalisis?

Pemeriksaan kimia urin : Untuk mengecek proteinuria, hematuria, konsentrasi ion hidrogen, berat jenis, GFR, uji bersihan kreatinin, tes pemekatan,pengenceran,dan pengasaman urin.

Pemeriksaaan mikroskopik urin

Pemeriksaan bakteriologik urin

Pemeriksaan radiologi

15. Klasifikasi sindrom nefrotik pada anak?

Sindrom nefrotik yang sering terjadi pada anak :

Minimal change disease (nefrosis lipoid) : Penyakit ini ditandai dengan glomerulus yang pada pemeriksaan mikroskop cahaya tampak normal, tetapi di bawah mikroskop elektron memperlihatkan hilangnya tonjolan-tonjolan kaki sel epitel visera.

Glomerulosklerosis segmented fokal : Secara histologi ditandai dengan sklerosis yang mengenai sebagian, tetapi tidak semua glomerulus dan melibatkan hanya segmen setiap glomerulus.

Glomerulonefritis membranoproliferatif : Secara histologis bermanifestasi sebagai perubahan membran basal dan mesangium serta proliferasi sel glomerulus.

16. Definisi edema, penyebab, perbedaan pitting edema dan non-pitting, menunjukan organ mana yang terkena?

Inti permasalahan :

Bengkak di seluruh tubuh

Kelopak mata sembab (rendahnya albumin serum, turunnya tekanan onkotik plasma, gravitasi) saat bangun tidur dan hilang pada siang hari yang kemudian menetap, ditambah bengkak pada tungkai bawah dan perut membesar (hipotonisitas cairan ekstrasel)

BAK berkurang dan keruh (proteinuria, volume plasma berkurang, penurunan perfusi ginjal, retensi natrium dan air)

Data tambahan yang menjadi permasalahan :

Pernafasan(RR) : 32 x/menit (cepat)

Edema palpebra (+) : Salah 1 dari 2 lipatan kulit yang dapat digerakkan untuk melindungi permukaan anterior bola mata.

Shifting dullness (+) : Bunyi yang tidak normal pada saat perkusi, terdengar ketika pasien berbalik badan, menunjukan adanya cairan bebas di dalam rongga abdomen

Ekstremitas : Pitting edema kanan kiri (+)

Skrotum edema (+)

LED 40 (tinggi)

Albumin 1,8 (rendah)

Kreatinin 0,6 (rendah)

Kolesterol 280 (tinggi)

Urinalisis : Protein +4

Sedimen urin : Eritrosit 2-3/LPB, Leukosit 0-2/LPB, Silinder hialin (+)

Materi yang berkaitan dengan gomerulonefitis dan sindrom nefrotik :

Glomerulus berfungsi menghasilkan GFR yang adekuat

Penyaring glomerulus memiliki permeabilitas yang tidak sama untuk seluruh komponen darah tergantung dari diameter molekul, dan muatannya. Jika ukuran molekul lebih besar daripada pori-porinya, maka molekul akan tersaring di filtrat, Molekul bermuatan negatif lebih sulit lewat daripada yang bermuatan positif.

Pada glomerulonefritis terjadi kerusakan penyaring, yang menyebabkan proteinuria dan hematuria.

Permeabilitas : Bisa dilewati air dan zat terlarut kecil, Impermeabilitas : Tidak bisa dilewati air dan zat terlarut kecil.

Penurunan laju filtrasi glomerulus disebabkan kerusakan komponen glomerulus. Proteinuria disebabkan oleh kebocoran protein melalui membran basal glomerulus. Edema disebabkan oleh retensi air dan natrium.

Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskuler ka jaringan interstisium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi air dan natrium. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskuler tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema makin berlanjut. Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada psien SN.