Apr1

KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS Diabetes Mellitus

A. Pengertian

Menurut Brunner & Sudart, diabetes melitus adalah suatu penyakit kronis yang dapat menimbulkan gangguan multisistem dengan karakteristik hiperglikemia yang diakibatkan oleh penurunan atau tidak adanya insulin atau aktivitas insulin yang tidak adekwat. Sedangkan menurut WHO, diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronis disebabkan faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama dengan karakteristik hiperglikemia kronis, tak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol. Sehingga dapat disimpulkan diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme kronik, dimana secara absolut atau relative kekurangan insuline endogen yang dapat menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.

B. Etiologi

1. Tipe I ( Insulin Dependen Diabitus Militus )

a. Faktor genetik : HLA Yang mempengaruhi sistem immunitas.

b. Respon autoimmun yang dapat merusak sel beta pankreas.

c. Infeksi virus ( Coxsakie virus )

d. Tidak diketahui (lebih dari 50 %).

2. Tipe II

a. Obesitas Pada kondisi obesitas, terjadi peningkatan kebutuhan insulin, tapi pankreas tidak mampu memproduksi yang cukup.

b. Proses Menua yang berakibat penurunan produksi insulin.

C. Patofisiologi

Hormon insulin merupakan hormon anabolik yang diproduksi sel beta kelenjar pankreas rata 0,6 U / kg berat badan, berfungsi menurunkan glukosa darah (Lewis, 2000). Mekanisme kerja hormon insulin yaitu meningkatkan transport glukosa ke dalam sel, meningkatkan sintesis protein (mencegah katabolisme protein otot), meningkatkan sintesis lemak (mencegah lipolisis) dan menyimpan glukosa menjadi glikogen di dalam hepar( Donna, 1992).

Penurunan produksi insulin pada penderita diabitus militus, dapat mengakibatkan gangguan metabolisme yaitu terjadi penurunan transport glukosa ke dalam sel, peningkatan katabolisme protein otot dan lipolisis.

1. Diabetes melitus tipe I (IDDM)

Tipe I dikarakteristikkan adanya destruksi (kerusakan) sel beta pankreas yang disebabkan respon aoutoimun dan infeksi virus mumps (Lewis, 2000). Sehingga produksi hormon insulin tidak ada, yang berakibat terjadi penurunan transport glukosa ke dalam sel. Tidak adanya transport glukosa ke dalam sel akan mengakibatkan “starvation cell” yang akan merangsang sekresi hormon yang memiliki efek anti insulin yaitu glukagon, epinephrin, cortisol dan somatostatin (Donna, 1992). Hormon anti insulin dapat meningkatkan glukosa darah dengan berbagai mekanisme kerjanya masing - masing sehingga menimbulkan hiperglikemia, adanya benda keton yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik. DM tipe I cenderung mengalami komplikasi diabetik ketoasidosis bila dipicu adanya infeksi, trauma, pembedahan dan faktor yang memerlukan energi berlebihan (Nancy, 1998).

2. Diabetes melitus tipe II (NIDDM)

Tipe 2 merupakan tipe yang sering dijumpai yaitu sekitar 90 % dari jumlah penderita diabitus militus. Peningkatan kadar glukosa darah disebabkan karena penurunan responsifitas jaringan terhadap insulin karena destruksi reseptor insulin, penurunan sekresi insulin. Peningkatan kadar gllukosa darah karena tidak terjadi transport glukosa ke dalam sel. Sedangkan proses sintesis lemak dan sintesis protein masih tetap berjalan, sehingga sering penderita tipe 2 memiliki berat badan berlebihan(obesitas). Komplikasi akut dari tipe 2 yang umum yaitu terjadi hiperosmolar hiperglikemia non ketogenik (HHNK) tetapi bila mana mendapatkan stresor yang berlebihan, dapat juga mengalami DKA meskipun sangat kecil kemungkinannya (Lewis, 2000)

Apabila penanganan diabetes mellitus tuidak adekuat, maka penderita DM dapat mengalami komplikasi di berbagai sistem organ dan bersifat akut maupun kronik. Komplikasi akut meliputi diabetik ketoasidosis (IDDM), hiperosmolar hiperglikemi non ketogenik (NIDDM) dan komplikasi hipoglikemia karena efek terapi insulin. Komplikasi kronik meliputi mikroangiopati (nephropati, retinopati dan neuropati) dan makroangiopati (CAD, stroke, penyakit pembuluh darah perifer).

D. Manifestasi klinis

1. Trias Poly (Polyuria, Polidipsi, Polyphagi)

2. Berat badan kurus( IDDM)

3. Obesitas ( NIDDM)

4. Gula darah lebih atau sama 200 mg/100 ml.

5. Gejala komplikasi

E. Penatalaksanaan

1. Pemberian oral hipoglicemia( NIDDM)

2. Pemberian insulin injeksi

3. Pengaturan Diit

4. Pengaturan aktivitas

Komplikasi Akut Diabetes Mellitus

Hipoglikemia

A. Pengertian

Hipoglikemia adalah keadaan klinis gangguan syaraf yang disebabkan penurunan glukosa darah atau suatu sindrome yang komplek berawal dari suatu gangguan metabolisme glukosa, dimana konsentrasi serum glukosa menurun sampai tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolik sistem saraf. Kadar glukosa serum 50 – 55 mg /100ml ( N.55 – 115 mg / dl ) dan adanya gambaran klinis sebagai petunjuknya. Tanda hipoglikemia mulai timbul bila gula darah < 50 mg/dl

B. Faktor Pencetus

Terdapat beberapa pencetus hipoglicemia, yang paling sering adalah karena pengobatan diabitus militus sebagai berikut :

1. Dosis insulin atau oral hipoglikemia berlebihan.2. Kelambatan makan atau makan kurang dari aturan

3. Kelambatan absorbsi glukosa dari saluran cerna.

4. Olah raga atau aktivitas yang berlebihan.

5. Gagal ginjal

6. BB menurun

7. Sesudah melahirkan

8. Sembuh dari sakit

C. Manifestasi Klinis

1. Stadium Parasimpatis : lapar, mual, penurunan TD

2. Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sederhana

3. Stadium simpatis : keringat dingin (muka, bibir, tangan), berdebar-debar.

4. Stadium gangguan otak berat : penurunan kesadaran s.d koma, dengan atau tanpa kejang

D. Pencegahan

1. Dosis insulin tepat

2. Jangan menyuntik terlalu dalam karena mempengaruhi kecepatan absorpsi obat.

3. Diet tepat

4. Kolaborasi medis untuk pengurangan dosis insulin jika ada perubahan makanan agak kurang, olah raga, sesudah operasi, melahirkan.

5. Awasi tanda dan gejala hipoglikemia

E. Patofisiologi

Hipoglikemia terjadi bila glukosa tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Sistem saraf sangat sensitif terhadap penurunan kadar glukosa serum, karena glukosa merupakan sumber energi utama. Otak tidak dapat menggunakan sumber energi lain (ketone, lemak) kecuali glukosa. Sebagai konsekwensi penurunan kadar glukosa, maka akan mempengaruhi aktivitas sistem saraf.

Dalam keadaan normal, penurunan glukosa serum oleh karena aktivitas hormon insulin secara akut, akan merangsang sekresi hormon glukagon dan epinephrin yang dapat meningkatkan kadar glukosa darah. Namun sekresi hormon glukagon pada penderita IDDM mengalami gangguan, sehingga tidak dapat menaikkan kadar gula darah. Peran hormon glukagon diasumsikan akan digantikan oleh hormon ephinephrine untuk menaikan gula darah, dengan cara meningkatkan produksi glukosa hepar dan menghambat sekresi hormon insulin. Akan tetapi pada penderita IDDM sekresi hormon ephinephrine juga menurun, sebagai akibat adanya gangguan saraf outonom.

Respon terhadap penurunan kadar gula darah (hipoglikemia) dapat dibedakan menjadi 2 kategori yaitu :

1. Gejala adrenergik, sebagai akibat dari stimulasi sistem saraf outonom dengan gejala palpitasi, iritabile, kelemahan umum, dilatasi pupil, pucart, keringat dingin.

2. Gejala neuroglycopenia, sebagai akibat dari tidak adekwatnya suplay gula darah ke jaringan saraf, yaitu sakit kepala, gelisah, tidak mampu konsentrasi, bicara tidak jelas, gangguan penglihatan, kejang, coma. Hal ini sering tampak pada kadar glukosa darah dibawah 45 – 50 mg/dl.

G. Proses Keperawatan

1. Pengkajian

a. Riwayat Kesehatan

Kaji riwayat DM, riwayat pemakaian insulin atau oral hipoglikemik, riwayat diet dan olah raga serta riwayat pemeriksaan rutin.

b. Pemeriksaan fisik

1) Cardiovaskular (Tachycardia, palpitasi, sinkope)

2) Integumen (Pucat, diaphoresis)

3) Neurologi (Iritable, perilaku tidak terkontrol, kejang, coma)

4) Muskuloskeletal (Kelemahan)

c. Pemeriksaan diagnostik

Glukosa serum kurang dari 50 mg/ dl.

2. Diagnosa keperawatan dan rencana tindakan

a. Gangguan fungsi cerebral bd hypoglikemia.

Tujuan : fungsi cerebral normal (GCS 15)

Intervensi :

1) Berikan cairan glukosa 50 % sebanyak 50 ml IV(sesuai program )

2) Berikan injeksi glukagon 1 mg SC atau IM( sesuai program ).

3) Berikan dan pertahankan infus Dextrose 10 %( sesuai program ), sampai kadar gula darah 200 mg/ dl pasien sadar.

4) Monitor fungsi neurologi: tingkat kesadaran, gangguan penglihatan, paralisis, kejang, dll.

5) Monitor fungsi adrenergik: tanda vital( HR, TD, Nadi, RR, suhu ).

6) Monitor kadar gula darah.

b. Resiko injury : kejang bd perubahan metabolisme neural karena hipoglikemia.

Tujuan : pasien terhindar dari cedera

Rencana Tindakan :

1) Berikan pengaman tempat tidur.

2) Aturlah tempat tidur yang rendah.

3) Siapkan alat emergency: suction, oropharingeal/nashoparingeal tube, oksigen.

4) Observasi secara kontinyu kemungkinan timbulnya kejang.

c. Kurangnya pengetahuan tentang penyakit, terapi, aktivitas.

Tujuan : pengetahuan klien dan keluarga tentang pengobatan & perawatan meningkat

Intervensi :

Berikan penkes terhadap keluarga tentang penyakit, program terapi dan bentuk diet serta aktivitas.

Hiperglikemia

A. Pengertian

Peningkatan kadar gula darah

B. Penyebab

1. Masukan kalori berlebih

2. Penghentian OAD (oral/injeksi) tiba-tiba atau didahului stress akut.

C. Manifestasi Klinis

1. Penurunan kesadaran

2. Tanda dehidrasi berat

D. Penatalaksanaan

1. Pemberian cepat cairan NaCl disertai insulin dosis kecil

2. Jika tidak tertangani akan menimbulkan Ketoasidosis Diabetik (KAD)

Hyperglikemia Hyperosmolar Non Ketosis (HHNK)

A. Pengertian

Hyperglikemia, hiperosmolar non ketosis (HHNK) adalah komplikasi dari DM yang ditandai dengan hiperosmolalotas dan kehilangan cairan berat, asidosis ringan atau tanpa ketosis, terjadi koma dan kejang local, dan sering terjadi pada lansia. HHNK sering terjadfi pada DM tipe 2. HHNK merupakan kaus emergency yang harus segera ditangani. Angka kematian HHNK 25 – 50 %, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis.

B. Etiologi

1. Infeksi : pneumonia, sepsis, gastroenteritis.

2. Penyakit akut : perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan cardiovaskular.

3. Pembedahan / operasi.

4. Pemberian cairan hipertonic.

5. Luka bakar, diarhe.

C. Patofisiologi

HHNK merupakan dampak kekurangan hormon insulin walaupun relatif. Kadar insulin yang rendah mengakibatkan penurunan penggunaan glukosa oleh sel sehingga glukosa darah akan tetap berada di pembuluh darah dan menyebabkan hiperglikemia. Respon tubuh ketika terjadi hiperglikemia adalah pengeluaran glukagon yang seterusnya merngakibatkan proses glikogenolisis sehingga gula darah akan lebih bertambah. Hiperglikemia ini menyebabkan peningkatan osmolalitas darah (hiperosmolar). Yang seterusnya berakibat tertariknya cairan intra sel ke ekstra sel (intra vascular) menyebabkan dehidrasi sel.. Kondisi selanjutnya hiperglikemia akan dikeluarkan oleh ginjal dalam bentuk polyuria yang berlebihan. Dampak polyuria, selain kehilangan cairan juga menyebabkan gangguan dalam proses absorpsi dan sekresi elektrolit sehingga pada polyuria menyebabkan kehilangan elektrolit yang banyak oleh ginjal.. Pada HHNK tidak terjadi ketosis karena kadar insulin masih ada sehingga masih bisa mengontrol metabolisme lemak dan protein (Lewis (2000) : Medical Surgical Nursing ; Assessment And Management Of Clinical Problems)

D. Proses Keperawatan

1. Pengkajian

a. Riwayat Kesehatan

1) Riwayat DM tipe II

2) Gejala timbul beberapa hari, minggu.

b. Pemeriksaan fisik

1) System persyarafan

Biasanya terdapat penurunan kesadaran mulai dari somnolen sampai dengan koma. Mungkin ditemukan kejang, hemiparese, apasia.

2) System pernafasan

Biasanya tidak terdapat hiperventilasi (kusmaul’s), dyspnea, dan tidak ada bau nafas aceton.

3) System Cardiovaskular

Biasanya terdapat Tachicardia, Hipotensi, penyakit kardiovaskular sebagai predisposisi (hipertensi, CHF ), Capilary refill > 3 detik.

4) Sistem perkemihan

Biasanya terdapat polyuria selama 1-3 hari sebelum gejala klinis timbul.

5) Integumentary

Terdapat tanda dehidrasi

6) Gastrointestinal

Biasanya terdapat distensi abdomen, BU menurun.

c. Pemeriksaan diagnostik

1) Serum glukosa : 600 – 2400 mg/dl.

2) Gas darah arteri : biasanya normal kadang HCO3 <10MEq/L

3) Elektrolit à biasanya rendah( karena diuresis ).

4) BUN dan creatinin serum meningkat karena dehidrasi. Atau ada gangguan renal.

5) Osmolalitas serum : biasanya lebih dari 350 mOsm/kg.

6) Hemoglobin dan hematokrit meningkat karena dehidrasi.

7) Keton urine tidak ada atau hanya sedikit.

2. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan dan Rencana tindakan

a. Kurangnya volume cairan bd diuresis osmotik

Tujuan : cairan dalam keadaan seimbang

Intervensi :

1) Pasang IV line dan berikan rehidrasi cairan Nacl 6 – 8 liter dalam 12 jam pertama ( sesuai program ).

2) Monitor tanda dan gejala dehidrasi dan shock : tachicardia, hipotensi, capilary refill > 3 detik, turgor kulit tidak elastis, poliuria/oliguria, HT meningkat, osmolalitas serum meningkat.

3) Pasang monitor jantung dan observasi irama jantung secara cermat dan terus menerus.

4) Pasang cateter dan monitor output urine.

5) Observasi tanda kelebihan cairan : sesak nafas, distensi vena jugolaris, tekanan darah meningkat, kesadaran menurun, edema.

b. Hiperglikemia bd inadekwat sekresi insulin / resistensi insulin.

Tujuan : Gula darah dalam keadaan normal

Intervensi

1) Berikan obat insulin bolus/intravena, selanjutnya berikan per infus sesuai program.

2) Monitor kadar gula darah tiap jam sampai dlm keadaan normal, dilanjutkan tiap 6 jam.

3) Obsevasi adanya tanda hipoglikemia: sakit kepala, gelisah, diaporesis, iritable, stupor.

4) Segera berikan glukosa bila ada tanda hipoglikemia dan segera laporkan medis.

Pada kondisi gawat darurat, lakukan tindakan berikut :

1. Primery Survey

a. Air way

Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas, terjadi karena adanya penurunan kesadaran/coma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.

b. Breathing

Tachypnea, sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

c. Circulation

Sebagai akibat diuresis osmotik, akan terjadi dehidrasi. Visikositas darah juga akan mengalami peningkatan, yang berdampak pada resiko terbentuknya trombus. Sehingga akan menyebabkan tidak adekwatnya perfusi organ.

2. Sekunder Survey

Bila mana managemen ABC menghasilkan kondisi yang stabil, perlu pengkajian dengan menggunakan pendekatan head to toe.

3. Tindakan

a. Awal

1) Bebaskan jalan nafas

2) Berikan O2 melalui nasal canula, masker non rebrething.

3) Pasang IV line, bila perlu 2 jalur.

4) Berikan cairan resusitasi NaCL 0,9 % 6 - 8 liter untuk 12 pertama sampai tekanan darah stabil atau produksi urine 60 ml/jam.

5) Berikan Insulin IV, 0,1 U/ Kg/ Jam .

6) Pasang Kateter Urine.

b. Monitoring Lanjutan

1) Monitor TD, tingkat kesadaran, irama jantung, saturasi 02 dan out put urine.

2) Kaji suara napas adanya kelebihan cairan.

3) Monitor serum glukosa dan potasium.

Diabetik Ketoasidosis

A. Pengertian

Diabetik ketoasidosis adalah suatu keadaan dimana tubuh mengalami asidosis metabolik oleh karena peningkatan kadar asam (aseto acetat dan beta hidroxy butirat) dalam darah, hal ini terjadi pada klien DM akibat gangguan metabolisme glukosa.

B. Etiologi

Diabetik ketoasidosis terjadi sebagai akibat dfisiensi insulin yang mutlak atau relatif. Adapun etiologi terjadinya diabetik ketoasidosis pada DM adalah :

1. DM tidak terkontrol/tidak terdiagnosa

2. Menolak terapi insulin

3. Dosis insulin kurang/tidak sesuai program pengobatan

4. Meningkatnya kebutuhan insulin akibat trauma, pembedahan, infeksi, stress dan kehamilan.

C. Masalah Utama Pada Ketoasidosis

1. Hiperosmolaritas karena hiperglikemia

2. Asidosis metabolic karena akumulasi asam keton, asam laktat

3. Dehidrasi karena diuresis osmotic

4. Kehilangan elektrolit

D. Patofisiologi

Pada klien DM, terjadi suatu kelainan dimana, insulin secara relative atau absolut mengalami kekurangan/ tidak ada. Defisiensi insulin mengarah pada hiperglikemia karena penurunan penggunaan glukosa oleh sel dan peningkatan pembentukan glukosa hepatic, dan akibat ketonemia (peningkatan keton dalam darah) karena perubahan metabolisme lemak dengan meningkatnya produksi keton (aseton, asam asetoasetat, asam beta-hidroksibutirat). Pada keadaan normal, benda keton digunakan sebagai sumber energi, diaksidasi dan akhirnya dikeluarkan sebagai karbondioksida dan air yang selanjutnya dibuang melalui ginjal. Namun bila jumlahnya berlebihan maka akan melewati ambang kemampuan ginjal sehingga proses pengeluarannya terganggu mengakibatkan keton akan terakumulasi dalam darah yang

selanjutnya disebut ketosis. Salah satu hasil akhir dari metabolisme asam lemak dan ketonemia adalah ion hydrogen yang akan bereaksi dengan ion karbonat, dengan persamaan:Persamaan I : H + (asam asetoasetat, asam hidroksibutirat) + HCO-

3 à H2CO3-

Persamaan II : H2CO3àH2O + CO2 (↑)H2O dikeluarkan oleh ginjal sedangkan peningkatan kadar CO2 dalam darah akan mengaktifkan usaha system pernafasan dngan rangsangan ke pusat nafas untuk meningkatkan kecepatan dan kedalaman nafas dalam bentuk pernafasan Kusmaul’s.

Baik hiperglikemia maupun ketonemia menunjang perkembangan hiperosmolalitas dengan

perpindahan air keluar dari sel. Sehingga jika terjadi di otak, otak akan memperlihatkan gejala

dehidrasi berupa perubahan neurologist. Pada saat yang sama, adanya keton dan glukosa yang

berlebihan dalam urine menyebabkan diuresis osmotic, dengan hilangnya air dan elektrolit ke dalam

urine. Poliuria ini dapat mengakibatkan dehidrasi. Saat tubuh mengalami dehidrasi dan dibarengi

ketidakmampuan sel mendapatkan sumber nutrisi, maka sel akan mengalami hipoksia sehingga

mengakibatkan terjadinya metabolisme anaerob dengan hasil akhir asam laktat. Ketosis karena

peningkatan pembentukan asam keton dan peningkatan asam laktat selanjutnya menjadi factor

pemicu terjadinya asidosis metabolik.(Hudak & Gallo : 2)

E. Penatalaksanaan Akut

1. Bebaskan jalan nafas

2. Berikan oksigen dengan nasal canula atau non rebreather masker

3. Pasang IV line dengan ukuran besar

4. Lakukan resusitasi cairan dengan normal saline 1 L/Hari sampai TD stabil dan urine output 60 cc/hari

5. Berikan insulin IV 0,1 U/Kg/hari

6. Penggantian kalium dan posfat

7. Pemberian sodium bikarbonat pada asidosis berat (pH < 7,0)

8. Observasi TTV, kesadaran, irama jantung, saturasi oksigen, suara nafas, intake output

9. Monitor serum glukosa dan kalium

F. Proses Keperawatan

1. Pengkajian

a. Riwayat kesehatan

1) Riwayat DM tipe I

2) Riwayat penggunaan insulin, program diet, olah raga, kontrol gula darah

3) Tanda dan gejala DM

b. Pemeriksaan fisik

1) Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul’s ), bau acetone (bau buah-buahan), Sesak napas, hiperventilasi.

2) Kardiovaskular hipotensi, nadi lemah dan cepat, CRT > 3 detik

3) Neurologi terdapat penurunan kesadaran

4) Integumen terdapat tanda dehidrasi, demam

5) Gastrointestinal terdapat distensi abdomen, peristaltic menurun, mual muntah, mulut kering

6) Urinaria terdapat poliuri dapat diikuti oliguri dan anuria, glukosuria

7) Muskuloskeletal terdapat kelemahan

c. Pemeriksaan penunjang

1) Hiperglikemia dengan serum glukosa meningkat (300 – 800 mg % atau lebih)

2) Analisa Gas darah : Asidosis metabolik dengan kompensasi respiratorik ; penurunan bikarbonat (< 10 mEq/L), penurunan pH (< 7,4), PCO2 meningkat

3) Elektrolit : hiponatremia selanjutnya hipernatremia, hiperkalemia selanjutnya hipokalemia, hiperfosfatemia.

4) Osmolalitas darah > 350 mOsm/kg

5) Hemoglobine dan hematokrit meningkat karena dehidrasi.

6) Glikosuria, Ketonuria

7) Gangguan filtrasi glomerulus (peningkatan BUN, kreatinin)

2. Diagnosa keperawatan dan rencana tindakan

a. Defisit volume cairan bd diuresis osmotic sekunder terhadap hiperglikemia dan ketonemia

Tujuan : status cairan adekuat

Intervensi :

1) Hipovolemia diatasi dengan cairan isotonic (NaCL 0,9%) yang diberikan dengan kecepatan tinggi.

2) Penggantian volume selanjutnya dengan cairan NaCL 0,45%.

3) Pada saat kadar glukosa darah turun sampai 250-300mg/dl, gunakan larutan yang mengandung dextrose (mis : dextrose 5% dalam NaCl 0,45% atau dextrose 5% dalam NaCl 0,225%)

4) Observasi tanda kelebihan cairan (edema, irama dan HR, tekanan darah, suara nafas).

5) Observasi intake out put, turgor kulit, membran mukosa,

6) Observasi tingkat kesadaran

7) Berikan terapi insulin sesuai dengan program

8) Monitor hasil gula darah

b. Pola nafas tidak efektif bd ketonemia

Tujuan : pola nafas efektif

Intervensi :

1) Bebaskan jalan nafas

2) Berikan oksigen melalui canula atau masker.

3) Atur posisi semipowler.

4) Siapkan intubasi, ventilator.

5) Observasi status pernafasan (RR, penggunaan otot bantu nafas, cianosis, nafas bau acetone)

c. Gangguan asam basa bd ketoasidosis, insufficiency insulin

Tujuan : keseimbangan asam basa normal

Intervensi :

1) Berikan sodium/kalium bikarbonat jika pH < 7.0 sesuai program.

2) Monitor gas darah, elektrolit.

3) Observasi adanya tanda ketoasidosis: mual, muntah, nyeri abdomen, kemerahan wajah, nafas bau aseton, nafas kusmaull.

Diposkan 1st April 2011 oleh Hikmat Pramajati

0

Tambahkan komentar

Hikmat Pramajati

Klasik Kartu Lipat

Majalah

Mozaik

Bilah Sisi

Cuplikan

Kronologis

Apr1

CUSHING SYNDROME

A. Pengertian

Cushing sindrome adalah hiperaktivitas kelenjar adrenal sehingga mengakibatkan hipersekresi hormon glukokortikoid (kortisol). Bentuk gangguan ini relatif jarang dijumpai.

B. Etiologi

Hipersekresi glukokortikoid( kortisol ) dapat disebabkan oleh :

1. Tumor adrenal.

2.

KRISIS TIROID

A. Pengertian

Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm adalah kedaruratan medis yang disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat berakibat fatal dan mematikan. Namun jarang terjadi apabila deteksi dini dilaksanakan dan pengobatan diberikan secepatnya.

B.

KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS

Diabetes Mellitus

A. Pengertian

Menurut Brunner & Sudart, diabetes melitus adalah suatu penyakit kronis yang dapat menimbulkan gangguan multisistem dengan karakteristik hiperglikemia yang diakibatkan oleh penurunan atau tidak adanya insulin atau aktivitas insulin yang tidak adekwat.

TINJAUAN PUSTAKA, KERANGKA PIKIR DAN HIPOTESA PENELITIAN

A. Tinjauan Pustaka

Yang dibahas pada bagian ini adalah teori-teori tentang ilmu-ilmu yang diteliti. Penyajian teori dalam landasan teori dianggap tidak terlalu sulit karena bersumber dari bacaan-bacaan.

SYARAT & KOMPONEN PROPOSAL PENELITIAN

Penelitian sebagai metode ilmiah mengharuskan sistematika yang baik dalam pelaksanaannya. Untuk mendapatkan sistematika yang baik maka penelitian haruslah dirancang sebaik mungkin untuk memudahkan peneliti melakukan risetnya. Rancangan penelitian ini disebut dengan proposal penelitian.

PENELITIAN KESEHATAN & PENELITIAN KEPERAWATAN

Pengertian Penelitian Kesehatan

Penelitian kesehatan merupakan langkah metode ilmiah yang berorientasikan atau memfokuskan kegiatannya pada masalah-masalah yang timbul di bidang kesehatan.

FLU BURUNG (AVIAN INFLUENZAE)

Pengertian

Flu burung atau avian influenzae adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza yang ditularkan oleh unggas yang dapat menyerang manusia.

FLU BABI (Swine Influenza)

Influenza, biasanya dikenal dengan sebutan FLU, merupakan penyakit menular menyerang unggas dan mamalia. Swine influenza virus (SIV) merupakan Orthomyxovirus yang bersifat endemik pada populasi babi.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN TUBERKULOSA PARU

Pengertian

Tuberkulosis paru adalah infeksi kronis akut atau sub akut pada parenkim paru yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis. Infeksi dapat terjadi di seluruh tubuh namun tersering pada jaringan paru-paru.

FILSAFAT, ILMU DAN RISET/ PENELITIAN

A. PENDAHULUAN

Filsafat berasal dari kata filo dan sofia (bahasa yunani). Filo berarti ”cinta” dan sofia berarti ”bijaksana”. Sehingga menurut pengertian di atas, orang yang menyenangi atau mencintai kebijaksanaan adalah orang-orang yang pandai, orang yang selalu mencari kebenaran.

PENELITIAN KESEHATAN & PENELITIAN KEPERAWATAN

Pengertian Penelitian Kesehatan

Penelitian kesehatan merupakan langkah metode ilmiah yang berorientasikan atau memfokuskan kegiatannya pada masalah-masalah yang timbul di bidang kesehatan.

PEMILIHAN MASALAH PENELITIAN

Penelitian merupakan bagian dari pemecahan masalah. Masalah penelitian merupakan langkah awal yang harus dipikirkan berdasarkan fakta empiris di lapangan. Pemahaman tentang masalah harus didasarakan pada kajian kepustakaan yang dapat dipercaya.

NAPZA DAN FUNGSI PERAWAT

NAPZA (Narkotika, Psikotropika Dan Zat Adiktif Lainnya); Dampak, Penyalahgunaan Dan Fungsi Perawat Dalam Penanggulangan Penyalahgunaan NAPZA

Oleh : Hikmat Pramajati

Staf Pengajar Farmakologi Akper Kabupaten Sumedang

A.

Aug30

August 30th, 2010

PENGUMUMAN

Untuk Mahasiswa Akper Kabupaten Sumedang Tingkat III Tahun Ajaran 2010-2011, supaya segera membuat outline proposal penelitian dan diserahkan ke Unit Penelitian maksimal akhir Oktober 2010.

Atas perhatiannya saya ucapkan terima kasih...

C2832DO (Akper Otten Angkatan 28)

Huruf-huruf di atas bukanlah nomor plat mobil atau nomor tahanan narapidana di penjara. Nomor diatas merupakan nomor kebanggaan kami warga akper otten angkatan 28 terutama kelas C. Tahun 1996 persisnya kami datang ke kampus di jalan otten 32.

5

Perawatan Kaki Diabetes

PERAWATAN KAKI PADA PENDERITA DIABETES

Pengkajian

Sebelum melakukan perawatan, alangkah lebih baiknya melakukan pengumpulan data dasar terutama identifikasi faktor resiko kaki penderita diabetes, meliputi :

1.

Gangguan Muskuloskeletal Pada Lansia

REUMATOID ARTRITIS

Meningkatnya usia harapan hidup (UHH) memberikan dampak yang kompleks terhadap kesejahteraan lansia. Di satu sisi peningkatan UHH mengindikasikan peningkatan taraf kesehatan warga negara.

1

Sep22

Gangguan Muskuloskeletal Pada Lansia

REUMATOID ARTRITIS

Meningkatnya usia harapan hidup (UHH) memberikan dampak yang kompleks terhadap kesejahteraan lansia. Di satu sisi peningkatan UHH mengindikasikan peningkatan taraf kesehatan warga negara.

Diabetes Mellitus

PENYULUHAN PADA PASIEN DIABETES MELLITUS

Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit kronis yang memerlukan penanganan serius, bukan hanya saat dirawat di RS namun juga setelah pasien menjalani perawatan di rumah (out patient).

September 17th, 2008