BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus

yang paling ditakuti, dan merupakan kausa mayor morbiditas,

ketidakmampuan pada penderita dengan diabetes mellitus .( I,2) Nasib

pasien diabetes mellitus dengan persoalan kaki sampai saat ini umumnya

masih sangat mengecewakan baik bagi pasiennya sendiri maupun bagi

dokter yang mengobatinya. Biaya yang harus ditanggung untuk mengatasi

persoalan kaki diabetik sangat besar. (1) Dari 14 juta penderita diabetes di

Amerika , biaya yang dikeluarkan untuk pengobatannya mencapai $ US

91,8 miliar, baik dari akibat morbiditasnya, kecacatannya, dan

sebagainva. Biaya yang utama karena akibat komplikasi kronik diabetes

yang ditimbulkannya. Salah satunya ialah karena amputasi tungkai bawah.

Resiko amputasi penderita diabetes ialah 15 kali dibanding dengan yang

non diabetik, sedangkan biaya pengelolaan perkasus diperhitungkan $ US 25.000. 1,2

Ulkus diabetik maupun masalah kaki merupakan sebab utama

morbiditas, mortalitas, serta kecacatan penderita diabetes. Dengan adanya

neuropati dan atau iskemia maka trauma yang minimal saja dapat

menyebabkan ulkus pada kulit dan gangguan penyembuhan lukanya hingga

dapat membawa kearah amputasi tungkai bawah.(3) Kebanyakan penderita

datang ke rumah sakit sudah dalam kadaan. lanjut sehingga amputasi

tungkai yang berakibat cacatnya penderita seumur hidup merupakan salah

satu tindakan yang dapat diambil.4,5

Mengingat ulkus diabet ik maupun masalah kaki merupakan

sebab utama morbiditas, mortalitas, serta kecacatan penderita diabetes

mellitus, dan biaya yang harus ditanggung untuk mengatasi persoalan kaki

1

diabetik sangat besar, serta kaki diabetik makin sering dijumpai pada

penderita diabetes mellitus, bahkan kebanyakan penderita datang ke

rumah sakit sudah dalam keadaan lanjut sehingga amputasi tungkai

merupakan salah satu tindakan yang dapat diambil.

Atas dasar inilah saya mencoba membuat referat tentang Diabetic

Foot (kaki Diabetik), dengan harapan bagi saya maupun pembaca dapat

lebih memahami tentang apa itu diabetic foot, bagaimana diabetic foot

bisa terjadi dan bagaimana penanggulangan supaya tidak terjadi diabetic

foot dan penatalaksanaannya apabila diabetic foot sudah terjadi.

1.2 EPIDEMIOLOGI KAKI DIABETIK

Di Amerika Serikat, persoalan kaki diabetik merupakan sebab

utama perawatan bagi pasien DM. Pada suatu penelitian selama 2

tahun, 16% perawatan DM adalah akibat persoalan kaki kaki diabetes,

dan 23 % dari total hari perawatan adalah akibat persoalan kaki diabetik.

Diperkirakan sebanyak 15% pasien DM akan mengalami persoalan kaki

suatu saat dalam kehidupan bersama DM. Keberhasilan pengobatan

kaki diabetik berkisar antara 57-94 %, bergantung pada besarnya

tukak atau ulkus. Kebanyakan pasien sedikit ataupun banyak kemudian

juga akan memerlukan tindakan bedah dari yang kecil sampai amputasi.(1,2,)

Prevalensi ulkus pada penduduk berkisar antara 2 - 10 %,

sebenarnya hanya sebagian kecil persoalan kaki kemudian berlanjut

sampai memerlukan amputasi tungkai bawah. Sebagian besar dapat

diselamatkan dengan pengelolaan yang cermat. Sedangkan di Indonesia

prevalensi kaki diabetik pada populasi jarang dilaporkan. Di Jakarta

pada survei populasi pada tahun 1983 didapatkan angka prevalensi

tukak / bekas tukak sebesar 2,4 %. (1) Di Poliklinik Endokrin RS Dr

Kariadi Semarang dari data yang dikumpulkan mulai bulan Januari 2001

sampai Juni 2002 didapatkan 4 % pasien DM yang dirujuk ke poliklinik

endokrin RS Dr Kariadi Semarang, mengalami komplikasi

2

makroangiopati berupa kaki diabetic.(6)

Diabetes Mellitus adalah sebagai penyebab utama amputasi

ekstremitas bawah non traumatic di Amerika Serikat (1 ,2 ) Amputasi

kaki karena diabetes merupakan 50% total amputasi di Amerika

Serikat. Sedangkan data di RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta

angka amputasi masih sangat tinggi, yaitu sebesar 23 %. Nasib pasien

yang sudah mengalami amputasipun tidaklah menggembirakan. Data

dari seluruh rumah sakit di negara bagian California menunjukkan 13

% diantara mereka yang sudah diamputasi akan memerlukan tindakan

amputasi lagi dalam jangka I tahun. Didapatkan pula bahwa 30-50%

pasien yang te lah diamputasi akan memerlukan t indakan amputasi

kaki sebe l ahnya da lam. j angka I – 3 t ahun . 1 , 3 S edangkan da r i

da t a d i RS UPN Cip to M a n g u n k u s u m o n a s i b p e n d e r i t a k a k i

d i a b e t i k y a n g d i a m p u t a s i j u g a t i d a k menggembirakan. Dalam 1

tahun pasca amputasi 14,8 % meninggal dan meningkat 37 % pada pengamatan

3 tahun,(3)

Di Amerika Serikat biaya keseluruhan yang harus dikeluarkan untuk

DM dengan hanya kaki diabetes adalah sebanyak $ 150 juta dari $ 91,8

miliar biaya yang langsung berkaitan dengan DM. Di rumah sakit rujukan

di California Selatan rata-rata biaya untuk amputasi primer pada tungkai

bawah adalah $ 24.700 dengan rata-rata lama tinggal di rumah sakit 21

hari. Semuanya itu hanya biaya lansung dan belum termasuk biaya tidak

langsung seperti ketidakhadiran, kecacatan permanen, dan kematian

keluarga. Angka absen pada penderita DM (44 hari pertahun) didapatkan 11

kali lebih tinggi daripada populasi umumnya, dengan perkiraan kerugian

sebanyak $ 365.000 perpasien pertahun. Pada penelitian tersebut,

didapatkan DM menduduki peringkat ketiga penyebab kecacatan

permanen, setelah kelainan neurologic dan penyakit jantung iskemik. 1,3

3

Diabetes in clinical reality – Global

6.7Egypt3.2Bangladesh107.8Philippines4.3Italy98.9J apan4.6Brazil811.1Bangladesh4.6Russia711.3Brazil5.2Pakistan613.9Pakistan6.8J apan521.3Indonesia8.4Indonesia430.3US17.7US342.3China20.8China279.4India31.7India1

People with diabetes (millions)

CountryPeople with diabetes (millions)

CountryRanking20302000

Wild S et al. Diabetes Care 2004;27:1047-53

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan

komplikasi kronik diabetes mellitus. Suatu penyakit pada penderita diabetes

bagian kaki, dengan gejala dan tanda sebagai berikut : 3

1. Sering kesemutan/gringgingan (asmiptomatus).

2. Jarak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio intermil).

3. Nyeri saat istirahat.

4. Kerusakan jaringan (necrosis, ulkus).

Salah satu komplikasi yang sangat ditakuti penderita diabetes adalah kaki

diabetik. Komplikasi ini terjadi karena terjadinya kerusakan saraf, pasien tidak

dapat membedakan suhu panas dan dingin, rasa sakit pun berkurang

2.2 PERJALANAN ALAMI KAKI DIABETIK

Untuk dapat mengerti kemudian melakukan tindakan yang tepat, baik

pencegahan maupun pengelolaan kaki diabetik, perlu sekali untuk dipahami

perjalanan alami keadaan tersebut. Kaki diabetes merupakan kombinasi

arterioskierosis ke-2 tersering sesudah arteriosklerosis pembuluh koroner,

dan yang terserang pembuluh darah tungkai bawah. Umumnya kelainan ini

dikenal sebagai PVD (Peripheral Vascular Desease). Ada 3 faktor yang dapat

dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu

neuropati, PVD, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal,

tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. Dari segi

5

praktis maka kaki diabetik dapat dipandang sebagai kaki iskemia ataupun kaki

neuropatik. (3)

Pada kaki neuropatik, somatik dan otonom rusak, tetapi sirkulasi masih

intak sehingga nadi teraba jelas, secara klinis kaki terasa hangat, kurang rasa, dan

kering. Komplikasi kaki neuropatik ini ada 3 macam: ulkus neuropatik, sendi

neuropatik (Sendi Charcot), dan edema neuropatik.(3)

2.3 PATOGENESIS KAKI DIABETIK

Ada 3 faktor yang dapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan

jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, PVD, dan infeksi. Jarang sekali

infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia

maupun neuropati.

A. Patogenesis neuropati

Susunan saraf sangat rentan terhadap kompli.kasi diabetes mellitus.(1)

Secara patogenetik, ada 3 faktor utama (metabolik, autonom, vaskuler) yang

dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus.

Diabetes mellitus bersama faktor genetik, dan lingkungan(misalnya

alkohol) akan lewat ke-3 faktor tersebut memberi neuropati klinis. Faktor

metabolik : kenaikan poliol, sorbitol / osmotik poliol (hasil reduksi glukosa oleh

enzim yang banyak tertimbun pada sel tubuh penderita DM). fruktosa,

kurangnya kontrol gula darah, dan penurunan mioinositol dan Na+/K+ATP

meyebabkan demielinasi artrofi akson; otoimum lewat anti gangliosid

dan anti GAD menyebabkan neuropati, gangguan vascular karena

menutupnya vasa vasorum, trauma memberi hipoksia endoneurial yang

selanjutnya menyebabkan demielinisasi segmental. Adapun faktor lain

seperti kelainan agregasi trombosit, kelainan etologi sel darah merah dan

hematologic, proses AGEs serta adanya kompleks imum disirkulasi

berpengaruh terhadap neuropati ini. (3,4,8)

Neuropati, kelainan vaskuler (aliran darah vang mengurangi karena

terjadinya proses arteriosklerosis tungkai bawah khususnya betis). Dan

kemudian infeksi berperan dalam patogenesis terjadinya tukak diabetik.

6

Walaupun demikian, yang peranannya paling mencolok pada banyak

studi cross sectional adalah polineuropati sensorik perifer (pasien kaki

diabetik ). Pasien disini tak dapat merasakan rangsangan nyeri dan dengan

demikian kehilangan daya kewaspadaan proteksi kaki terhadap

rangsangan dari luar. Berbagai hal yang sederhana yang pada orang

normal tak menyebabkan, luka akibat adanya daya proteksi nyeri,

pada pasien DM dapat berlanjut menjadi luka yang tidak disadari

adanya, dan kemudian menjadi tukak diabetik. Tusukan jarum atau

paku tak disadari. sehingga pasien baru menyadarinya setelah terjadi

luka yang membusuk dan membahayakan keselamatan kaki secara

keseluruhan. Neuropati motorik berperan melalui terjad inva

deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih mudah

dikenali dan lebih banyak mendapat tekanan dari luar. Neuropati autonomik

berperan melalui perubahan pola keringat - kering dan mudahnya timbul pecah-

pecah pada kulit kaki, dan jug melalui adanya perubahan daya vasodilatasi-

vasokonstriksi pads tungkai bawah. Terjadi pintas A - V seperti misalnya pada

patogenesis terjadinya kaki Charcot(1,7,8,9,10).

Gambar 1. Perubahan yang terjadi pada DM 7

7

B. Patogenesis Angiopathi

Penderita dengan kencing manis akan mengalami perubahan vaskuler berupa

arteriosklerosis. Patologi tersebut disebabkan oleh karena gangguan metabolisme

karbohidrat dalam pembuluh darah, peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol.

Hal tersebut akan diperberat dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol. 6,7

Lesi vaskuler berupa penebalan pada membran basal pembuluh darah kapiler

yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan kolagen.

Pembuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis dan

poplitea. Adanya trombus, emboli maupun tromboemboli menyebabkan

penyempitan lumen pembuluh darah. Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan

jika perfusi darah dari aliran kolateral tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi

iskemia. Iskemia yang ringan menimbulkan gejala claudicatio intermitten dan

yang paling berat dapat mengakibatkan gangren. 6,7,9,10

Kelainan vaskuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler,

menyebabkan ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau

sebagian kecil kulit. Kemudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi,

infeksi ataupun gangren. Sebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang

mengalami gangguan berukuran lebih besar maka gangguan oksigenasi jaringan

akan lebih luas. Adanya trombus yang menyumbat lumen arteri akan

menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh darah yang sedang atau

besar. 7,8

Faktor lingkungan, terutama adalah trauma akut maupun kronis (akibat

tekanan sepatu, benda tajam dan gangguan vaskuler perifer baik akibat

makrovaskuler (aterosklerosis) maupun karena gangguan yang bersifat

mikrovaskuler menyebabkan terjadinya iskemia kaki.sebagainya) merupakan

faktor yang memulai terjadinya ulkus. 7,8

8

Gambar 2. potongan melintang pembuluh darah pada orang penderita DM 8

C. Patogenesis Infeksi

Pada prinsipnya penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi

daripada orang sehat. Keadaan infeksi sering ditemukan sudah dalam kondisi

serius karena gejala klinis yang tidak begitu dirasakan dan diperhatikan penderita.

Faktor-faktor yang merupakan risiko timbulnya infeksi yaitu: 6,8,11

a. faktor imunologi

- produksi antibodi menurun

- peningkatan produksi steroid dari kelenjar adrenal

- daya fagositosis granulosit menurun

b. faktor metabolik

- hiperglikemia

- benda keton mengakibatkan asam laktat menurun daya bakterisidnya

- glikogen hepar dan kulit menurun

c. faktor angiopati diabetika

d. faktor neuropati

9

Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus telapak

kaki, selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam rongga

telapak kaki. Pada ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa

ditemukan infeksi kuman Gram positif, negatif dan anaerob. 11,12

Pada kaki diabetik yang disertai infeksi, berdasarkan letak serta penyebabnya

dibagi menjadi 3 kelompok yaitu: (Goldberg dan Neu, 1987) 11,12

1. Abses pada deep plantar space

2. Selulitis non supuratif dorsum pedis

3. Ulkus perforasi pada telapak kaki

Gambar 3. Bentuk2 infeksi pada kaki DM 8

10

Gambar 4. HIperglikemi dan akibatnya 8,9

DIABETES MELLITUS

Penyakitpembuluhdarahtepi

Neuropati otonom Neuropati perifer

Sumbatan Aliranoksigen, nutrisi,antibiotik

Keringat Alirandarah

Inderaraba

Gerak

Luka sulitsembuh

Kultkering,pecah

ResorpsitulangKerusakansendi

KerusakankakiTumpuan beratyang baru

Kehilanganrasa sakit

Trauma

Atropi

Kehilanganbantalanlemak

ULKUSINFEKSISindrom jari biru

GangrenmayorGangren

AMPUTASI

Gambar 5. Patogenesis terjadinya ulkus DM

11

2.4 DIAGNOSIS Penegakan diagnosis ulkus diabetikum ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesa

Penderita diabetes melitus mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri, polidipsi dan

polifagi. Riwayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya ke dokter dan

laboratorium menunjang penegakkan diagnosis. Adanya riwayat keluarga yang

sakit seperti ini dapat ditemukan, dan memang penyakit ini cenderung herediter. 8,13, 14

Anamnesis juga harus dilakukan meliputi aktivitas harian, sepatu yang

digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai

saat beraktivitas atau istirahat , durasi menderita DM, penyakit komorbid,

kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat yang sedang dikonsumsi, riwayat

menderita ulkus/amputasi sebelumnya. 8,13,14

Riwayat berobat yang tidak teratur mempengaruhi keadaan klinis dan

prognosis seorang pasien, sebab walaupun penanganan telah baik namun terapi

diabetesnya tidak teratur maka akan sia-sia. 8,13

Keluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera setelah

trauma. Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau

ulkusnya masih ringan. Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai

dikeluhkan oleh penderita dan menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah

sakit.8,13

Banyak dari seluruh penderita diabetes melitus dengan komplikasi ulkus

atau bentuk infeksi lainnya, memeriksakan diri sudah dalam keadaan lanjut,

sehingga penatalaksanaannya lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk

( contohnya amputasi atau sepsis ). 8,13

2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, seorang dokter akan menemukan ulkus ialah defek

pada kulit sebagian atau seluruh lapisannya ( superfisial atau profunda ) yang

12

bersifat kronik, terinfeksi dan dapat ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau

benda asing. Ulkus yang dangkal mempunyai dasar luka dermis atau lemak /

jaringan subkutis saja. Ulkus yang profunda kedalamannya sampai otot bahkan

tulang.Ulkus sering disertai hiperemi di sekitarnya yang menunjukkan proses

radang. 13,14

Abses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya

tidak ada. Pada pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik dan

fluktuatif. Abses yang letaknya sangat dalam secara fisik sulit untuk didiagnosis,

kecuali nanah telah mencari jalan keluar dari sumbernya. 13,14,15

Flegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan, non

pitting edema, teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeri

tekan. Hal ini menandakan proses infeksi / radang telah mencapai jaringan lunak

atau soft tissue. 13,15

Gangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah.

Klinis tampak warna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba

dingin. Jika terdapat krepitasi di bawah kulit maka disebut dengan gas gangren. 12,

13, 15

Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting

karena berkaitan dengan keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan

untuk mendapatkan deskripsi karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi,

menentukan hal yang melatarbelakangi terjadinya ulkus (neuropati, obstruksi

vaskuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkus dan melakukan

pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada/ tidaknya deformitas, adanya

pulsasi arteri tungkai dan pedis. 13

Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi; ukuran, kedalaman, bau, bentuk

dan lokasi. Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada ulkus

yang dilatarbelakangi neuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulit

hangat, kalus, warna kulit normal dan lokasi biasanya di plantar tepatnya sekitar

kaput metatarsal I-III, lesi sering berupa punch out. Sedangkan lesi akibat iskemia

bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering adalah di jari. Bentuk

ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, dasar, ada/tidak pus, eksudat, edema atau

13

kalus. Kedalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan probe steril. Probe dapat

membantu untuk menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon,

tulang atau sendi. Berdasarkan penelitian Reiber, lokasi ulkus tersering adalah di

permukaan jari dorsal dan plantar (52%), daerah plantar (metatarsal dan tumit:

37%) dan daerah dorsum pedis (11%). 16,17

Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab

terjadinya ulkus dapat digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan

sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala, atau dengan uji monofilamen. Uji

monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif

untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah

mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal

apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang

dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit

dan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal. 15,16

Gangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada

sela-sela jari dan cruris. Selain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga

mudah terluka dan kemudian mengalami infeksi. 15,16

Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan

vaskuler pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah.

Pulsasi arteri femoralis, arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus

dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagai aneurisma, normal, lemah atau

hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis

teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi aksial normal.

Penderita dengan claudicatio intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis

superfisialis, dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak

didapatkan pulsasi pada arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita

diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra popliteal dan karena itu

meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan poplitea tapi tidak didapatkan

pulsasi distalnya. 15,16,17

Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non-invasif untuk

mengetahui adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangat

14

murah, mudah dilakukan dan mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai

marker adanya insufisiensi arterial. Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita

mengukur tekanan darah menggunakan manset tekanan darah, kemudian adanya

tekanan yang berasal dari arteri akan dideteksi oleh probe Doppler (pengganti

stetoskop). Dalam keadaan normal tekanan sistolik di tungkai bawah (ankle) sama

atau sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas

(brachial). Pada keadaan di mana terjadi stenosis arteri di tungkai bawah maka

akan terjadi penurunan tekanan. ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik

ankle dibagi tekanan sistolik brachial. Dalam kondisi normal, harga normal dari

ABI adalah >0,9, ABI 0,71–0,90 terjadi iskemia ringan, ABI 0,41–0,70 telah

terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,00–0,40 telah terjadi obstruksi vaskuler

berat.13,14

Pasien diabetes melitus dan hemodialisis yang mempunyai lesi pada arteri

kaki bagian bawah, (karena kalsifikasi pembuluh darah), maka ABI menunjukkan

lebih dari 1,2 sehingga angka ABI tersebut tidak menjadi petunjuk diagnosis.

Pasien dengan ABI kurang dari 0,5 dianjurkan operasi (misalnya amputasi)

karena prognosis buruk. Jika ABI >0,6 dapat diharapkan adanya manfaat dari

terapi obat dan latihan. 11,12

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis

secara pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan

CBC (Complete Blood Count), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi

hepar, elektrolit. 11,13

Untuk menentukan patensi vaskuler dapat digunakan beberapa

pemeriksaan non invasif seperti; (ankle brachial index/ ABI) yang sudah

dijelaskan pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan lainnya ialah transcutaneous

oxygen tension (TcP02), USG color Doppler atau menggunakan pemeriksaan

invasif seperti; digital subtraction angiography (DSA), magnetic resonance

angiography (MRA) atau computed tomography angoigraphy (CTA). 11,17,15

Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi vaskuler perifer masih

diragukan, atau apabila direncanakan akan dilakukan tindakan revaskularisasi

15

maka pemeriksaan digital subtraction angiography, CTA atau MRA perlu

dikerjakan. Gold standard untuk diagnosis dan evaluasi obstruksi vaskuler perifer

adalah DSA. Pemeriksaan DSA perlu dilakukan bila intervensi endovascular

menjadi pilihan terapi. 11, 12,13

Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk

mengetahui ada tidaknya komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambaran

destruksi tulang dan osteolitik. 11,12

2.5 GAMBARAN KLINIS KAKI DIABETIK

Gambaran klinis dibedakan: 5,8,13

1. Neuropathic Foot yang terdiri dari: Ulkus neuropatik, Artropati

neuropatik (Artropati Charcot ), Edema neuropatik

2. Neuro-ischemic-foot

A. Ulkus Neuropatik.

Neuropati perifer diabetik dapat memberikan small fibre

neuropathy yang berakibat gangguan somatik dan otonom. Manifestasinya

berupa hilangnya sensasi panas dan nyeri sebelum rabaan dan fibrasi

terganggu. Juga saraf simpatik mengalami denervasi yang mengganggu

aliran darah disebabkan karena terjadi aliran yang berlebih dengan

arteriovenous shunting disekitar kapiler-serta dilatasi arteri perifer.

Aliran darah yang miskin makanan ini mengurangi efektivitas dari

perfusi jaringan yang memang sudah berkurang. Disamping ini neuropati

merusak serabut C saraf sensorik sehingga terjadi gangguan nosiseptor.

Jadi ulkus pada kaki diabetik ini akibat iskemia, ser ing terlihat adanya

gambaran gas. Penyebabnya dapat karena Clostridium , E coli,

Streptococus anaerob, dan Bacteroides sp. Untuk melakukan identifikasi

kasus yang rentan ulkus, kini digunakan alat sederhana untuk screening, yaitu

TCD (Tactile Circumferential Discriminator) pada hallux yang korelasinya

dengan menggunakan filament dan ambang fibrasi yang cukup tinggi. Dalam

16

menilai ulkus perlu dipastikan dalam serta luasnya ulkus. Sering kita terkecoh

karena kita anggap enteng, padahal lesi ini merupakan puncak dari gunung es.3,17

Klinis terlihat melebar pada kaki dan tungkai bawah pada sikap

berbaring. Kaki ada aliran lebih cepat dan vaskularitas lebih. Apabila ada

ulkus maka perlu diperhatikan kuman penyebab infeksinya. Kirim sample

untuk biakan bakteri. Goldstein (1996) Meneliti 25 orang yang secara

berurutan masuk dirawat dengan ulkus. la menemukan phylococcus

sebagai isolat terpenting, termasuk MRSA pada 20 % kasus.

Streptococcus enterococcus, Enterobactericcae, dan kuman anaerob terlihat

pada 40% luka. Lebih dari 80% peka terhadap Ciprofloxasin dan Levofloxasin.3,12

Gambar 4. Ulkus Neuropati 8

B. Artropati Neuropatik

Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. Penderita diabetes

17

cenderung mempunyai jari bengkok yang menekan jari tersebut, yang

berhubungan dengan menipis dan menggesernya timbunan lemak bawah caput

metatarsal pertama. Akibatnya daerah ini rawan ulserasi dan infeksi. Bentuk

yang ekstrim dari deformitas kaki ini, yaitu kaki Charcot. Sebab terjadinya

fraktur dan reabsorbsi tulang pada kaki Charcot ini belum jelas, tetapi

diduga akibat neuropati otonom (akibat gagalnya tonus vaskular akan

nieningkatkan aliran darah, pembentukan shunt arteriovenosa dan resorbsi tulang

padahal penderita diabetes densitas tulang rendah) dan neuropati perifer

(hilang rasa, sehingga pasien masih aktif berjalan dan sebagainya meskipun

tulang fraktur). Akibatnya ada fraktur, kolaps sendi, dan deformitas kaki.

Awalnya kaki Charcot ini akut: panas, merah, dengan nadi yang keras, dengan

atau tanpa trauma (perlu di DD dengan selulitis). Pada stadium 4 mudah sekali

terjadi ulkus dan infeksi dan gangren yang dapat berakibat amputasi.(3,7,8)

Gambar 5. Lokasi-lokasi tempat terjadinya ulkus DM Neuropatik 7,8

18

Gambar 6. Kaki Charcot 7,8

C. Edema Neuropatik.

Merupakan komplikasi terjarang dari kaki diabetik, dimana

terdapat edema (pitting) kaki dan tungkai bawah yang berhubungan

dengan kerusakan saraf tepi (kesampingkan dulu sebab kardial dan renal).

Gangguan saraf simpatis berakibat edema dan venous pooling yang abnormal,

juga vasomotor refleks hilang pada sikap berdiri. 3,5,6

19

Gambar 7. Neuropati Diabetik 8

D Neuro ischeimic foot

Gambaran tungkai ini gabungan antara kelainan arterosklerosis yang

dipercepat pada diabetes dan neuropathic foot. Keluhan klaudikasio

intermitten, nyeri tungkai waktu istirahat, dengan ulserasi dan gangren.

Umumnya rest pain diwaktu malam, dan berkurang pada sikap kaki yang

tergantung. Untuk membedakan dengan ulkus n europatik, disini

ulkusnya nyeri, satu nekrosis, dilingkari pinggiran eritemateus dan tid ak

disertai callus. Predileksi di ibu jari, tepi medial metatarsal I, atau tepi

lateral metatarsal V, serta tumit. Perlu diperiksa pembuluh darah arteri,

kalau perlu dengan arteriografi.(3,5,6)

20

Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal 1988 :

Tabel I . Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal

1988 3,5

Gejala Tanda

Claudicatio Intermitent

Nyeri pada malam hari

Ada chest pain

Dengan digantung nyeri kaki berkurang

Pucat dengan tanda kaki diangkat

Terlambatnya pengisian pembuluh vena

Warna kemerahan dengan tergantung

Artrofi kulit, mengkilap, rambut tak

rontok

Kuku sering tebal dengan infeksi

primer

Gangren

Berdasarkan dalamnya luka, derajat infeksi dan derajat gangren ,

maka dibuat klasifikasi derajat lesi pada kaki diabetik menurut Wagner ( Cit.

Levin dan O'Neal 1983).

Tabel 2. Klasifikasi Wagner untuk kaki diabetik.(1, 5)

Derajat 0

Derajat I

Derajat II

Derajat III

Dearjat IV

Derajat V

Tidak ada lesi terbuka, kulit utuh dan mungkin disertai

kelainan bentuk kaki

Ulkus superficial dan terbatas di kulit

Ulkus dalam mengenai tendo sampai kulit dan tulang

Abses yang dalam dengan atau tanpa ostemoielitis

Gangren jari kaki atau kaki bagian distal dengan atau tanpa

selulitis

Gangren seluruh kaki dan sebagian tungkai bawah

Sedangkan bila dilihat dan gejala klinis gangguan vascular pada kaki

diabetic, maka seperti gangguan vascular kronik lainnya mengikuti stadium

dari Fontaine yaitu sebagai berikut :

21

Tabel 3. Stadium dari Fontaine 1,3,5

Stadium Gejala dan Tanda Klinis

I

II

IIa

IIb

III

IV

Gejala tidak spesifik seperti kesemutan , rasa berat

Claudicatio intermitten yaitu sakit bila berjalan, hilang bila

istirahat

Bila keluhan sakit pada jarak jalan >200 m

Bila keluhan sakit pada jarak jalan <200 m

Rest pain : sakit meskipun waktu istirahat (malam hari)

Ulkus / gangrene

Adapun perbedaan gambaran klinis antara iskemia dan neuropati pada

kaki diabetes ;

Tabel 4. Perbedaan klinis iskemia dan neuropati pada kaki diabetic (1,310)

Iskemia Neuropati

Gejala

Inspeksi

Palpasi

Ulserasi

Klaudikasio

Nyeri saat istirahat

Tergantung rubor

Perubahan Tropik

Dingin

Tak teraba nadi

Nyeri

Tumit dan jari kaki

Biasanya tidak nyeri

Kadang nyeri neuropati

Lenngkung tinggi

Kuku-kuku jari kaki

Tak ada perubahan tropic

Hangat

Nadi teraba

Tak nyeri

Plantar

22

2.6 Evaluasi Dan Perawatan Kaki Pada Penderita Diabetes Melitus

Klinisi harus melakukan pemeriksaan kaki yang pada seorang diabetes

harus cara integrative setiap kunjungan secara periodik. Disini klinisi seharusnya

langsung dilakukan pemeriksaan yang simple sebagai screening terhadap kelainan

kaki diabetik, masuk disini disamping anamnesis, juga inspeksi, palpasi,

pemeriksaan neurologik ringan pinprisick, sentuhan ringan, refleks tendo lutut

maupun archiles, persepsi vibras, indeks tekanan ankle-brachial. Sebaiknya hal ini

ditanggapi secara tim. Pada prinsipnya pencegahan akan lebih balk dari pada

pengobatan. Kaki diabetik terimasuk kausa mayor dari perawatan dirumah sakit

diantara pasien – pasien diabetes. Sering Chiropodist harus dilibatkan juga.

Dalam hal sudah terjadi deformitas kaki, ahli orthopedi dan ahli

rehabilitasi medik perlu dimasukkan dalam tim tersebut.(2, 3, 10, 11, 12)

Petunjuk Perawatan Kaki pada Penderita Diabetes Mellitus

Hendaknya penderita Diabetes Mellitus 1,3,8,12

1. Menjaga gula darah supaya dalam batas – batas target yang dikehendaki

2. Membasuh kaki setiap hari dengan sabun mild dan air hangat (jangan air

panas). Setelah itu keringkan secara benar, terutama sela jari, gunakan

handuk yang halus.

3. Memeriksa kaki setiap hari, dan menyadari bahwa kaki mereka butuh

perhatian khusus.

4. Minta pertolongan dalam masalah kaki apapun.

5. Control pada Chiropodist teratur.

6. Pakailah sepatu yang memadai.

7. Menjaga supaya aliran darah tetap lancar.

Hal-hal yang harus dihindari oleh penderita diabetes mellitus : (3,12,13,14,15,16)

1. Menggunakan obat corn (katimumul)

2. Menggunakan botol air panas.

3. Berjalan tanpa alas kaki .

4. Memotong Callus atau Katimumul.

23

5. Mengobati sendiri kakinya.

6. Duduk dengan kedua kaki disilangkan

7. Merendam kaki

8. Memoles lotion atau krim diantara sela jari kaki.

Periksakan segera ke dokter apabila terlihat : (3,12,13,14,15,16)

1. Kaki bengkak

2. Ada perubahan warna kuku, ibu jari, atau bagian dari kaki

3. Nyeri dan cekot-cekot pada kaki

4. Ada kulit yang pecah mengeras atau corns

5. Ada kulit yang pecah, luka atau melepuh

6. Bintik-bintik merah di bawah corn atau callus.

Dalarn hal-hal tertentu penderita membutuhkan saran penggunaan sepatu

yang memadai. Yang dimaksudkan adalah, apabila ia berjalan dalam waktu yang

lama, maka diharapkan menggunakan sepatu yang rata dan tanpa hak tinggi

(low heeled) dan cukup ruang untuk jari-jari (lace up shoes). Jangan

menggunakan sandal jepit rumah. Juga pasien diharapkan untuk tidak

menggunakan slip-on, kecuali dalam peristiwa yang amat istimewa.

Gunakanlah emollient (pelumas Wit) pads kaki kering teru tama disekitar

tumit untuk mencegah kulit pecah, retak, dan mudah infeksi.(2,3,7)

2.7 PENGELOLAAN KAKI DIABETIK

Usaha penyelamatan kaki secara umum terdiri atas : 1,3,8,9

1. Memperbaiki kelainan vascular yang ada.

2. Memperbaiki sirkulasi

3. Penggunaan kaki yang teratur

4. Pengelolaan terhadap tukak/ulkus

5. Sepatu khusus

6. Kerja sama tim yang baik

7. Penyuluhan pasien

24

Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap tukak diabetic adalah : 1,3,5,7,9,12,15

1. Evaluasi tukak yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran

radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsy

vaskularisasi (non invasive).

2. Pengelolaan terhadap neuropati diabetik

3. Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya

4. Debridement luka yang adekuat, radikal

5. Biakan kuman (aerobic dan anaerobic)

6. Antibiotic oral-parental

7. Perawatan luka yang baik

8. Mengurangi edema

9. Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas kaki

khusus, total kontak casting)

10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular

11. Nutrisi

12. Rehabilitasi

1. Evaluasi

I.a. Kedalaman ulkus.

Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajad dan dalamnya ulkus.

Hati-hati bila menjumpai ulkus yang nampaknya kecil dan dangkal,

karena kadang - kadang hal tersebut hanya merupakan puncak dari

gunung es, dan pada pemeriksaan yang seksama penetrasi itu

mungkin sudah mencapai jaringan lebih dalam dan luas 2,4,15.

1. b Pemeriksaan X foto

Pemeriksaan X foto dimaksudkan untuk mengevaluasi apakah

didapatkan benda asing, osteomielitis, gas subkutan, dan fraktur

asimptomatik.

1. c lokasi Ulkus

Apabila lokasi ulkus tidak umum untuk suatu ulkus diabtetik sukar

25

sembuh. Dengan pengelolaan yang adekuat. Dan pada anamnesis tidak

diakibatkan oleh suatu trauma perlu dipertimbangkan untuk melakukan

pemeriksaan. biopsi. Hal ini. Untuk mengetahui kemungkinan terjadinya

keganasan pada ulkus tersebut. 4,15

1. d. Evaluasi vaskuler

Untuk rencana pengelolaan lebih lanjut diperlukan evaluasi vaskuler

kaki penderita, diusahakan pemeriksaan yang tidak invasif Salah satu

diantaranya adalah membandingkan tekanan darah sistolik pergelangan kaki

dengan tekanar. darah sistolik lengan atas (Ankle-Brachial pressure index),

normalnya > 1,1 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa Pressure index

tersebut dapat dipakai untuk memperkirakan / meramalkan penyembuhan , suatu

ulkus. Pada suatu penelitian, 87% penderita ulkus dengan pressure index lebih

dari 0,6 dapat sembuh, sedangkan penderita dengan pressure index kurang dari

0,6 yang mengalami penyembuhan hanya 40 %. 7,8

Pengukuran tekanan oksigen transkutan dapat digunakan untuk

menaksir keadaan mikrosirkulasi jaringan 7,15. Normalnya, tcPO2 jaringan

kaki adalah antara 45-90 mmHg. 7,15.

2. Pengelolaan terhadap Neuropati Diabetik

Pengelolaan neuropati diabetik (ND) sampai saat ini masih sering

menimbulkan frustasi, baik bagi para klinisi maupun penderita. Kegagalan

pengobatan ini oleh karena patogenesis ND masih belum jelas dan

tampaknya multi faktorial. Pada dasarnya pengelolaan ND dilakukan

dengan mengontrol gula darah dan pemberian obat - obatan kausal dan

simptomatik.(6)

A. Kontrol gula darah

Pengobatan ND yang paling memberikan harapan adalah kontrol

gula darah secara terus menerus Suatu penelitian "multicenter randomized

clinical trial" pada 1441 penderita tipe I selama 6,5 tahun menyimpulkan

26

bahwa pengobatan DM yang intensif dapat menghambat progresitifitas

neuropati sebesar 60%.(6,8).

B. Pengobatan kausal

B.1. Aldose reduktase inhibitor (ARI).

Pemberian ARI bertujuan untuk mengurangi penumpukkan

sorbitol di saraf perifei dan dengan demikian memperbaiki fungsi saraf

perifer.(6,9)

B.1.1. Sorbinil

Dilaporkan pemberian sorbinil dengan dosis 25 mg/hari dapat

menurunkan sorbitol saraf sampai 42% meningkatkan regenerasi serabut

saraf sekitar 4 kali serta dapat memperbaiki fungsi saraf baik

elektrofsiologis maupun klinis. Akan tetapi pemberian sorbinil telah

dihentikan karena adanya laporan bahwa pemberian sorbinil dapat

menimbulkan sindrom Steven Johnson.(6,9)

B.1.2 Tolsetrat

Suatu penelitian “double blind randomized controlled” pada 57

penderita selama 12 bulan memperlihatkan bahwa pemberian tolsetrat

200 mg / hari bermanfaat untuk mencegah ND.(10)

B. 2. Aminoguanidin

Aminoguanidin adalah suatu senyawa yang secara farmakologik dapat

menghambat pembentukan AGEs. Mekanisme penghambatannya melalui reaksi

antara prekursot AGEs yaitu 3 deoxyglucosone dengan aminoauanidine

membentuk 3-amino 5-triazines. Pada percobaan binatang, pemberian

aminoguanidine dapat memperbaiki kecepatan hantaran saraf motoris maupun

sensoris. Satu hal yang belum diketahui apakah senvawa int dapat

memberikan efek yang sama pada manusia.(6,9)

B.3. Gangliosid

Gangliosid adalah suatu kompleks glikolipid yang merupakan

komponen intrinsik dari membran sel saraf.(6) Pada suatu percobaan klinis

27

manusia yang dilakukan secara doble blind versus placebo, nampak terdapat

perbaikan dari parameter elektrofisiologis dan perbaikan gejala klinis. Suatu

multicenter randomized WHO trial di empat negara juga menunjukkan

pengaruh yang positif dari ganglioside.(9) Dosis yang dianjurkan adalah 40 mg

/ hari intra muskuler selama 8 minggu.(6,9)

B.4 Neurotropik

Pemberian neurotropik (vitamin B1. B6 dan B12) untuk mengobati atau

mengurangi gejala ND memberikan hasil yang berbeda-beda. Hal ini

mungkin oleh karena tidak ada bukti yang nyata bahwa defisiensi vitamin

B1, B6, B12 merupakan faktor penyebab terjadinya ND.(9,11) Bahkan seorang

sarjana melaporkan bahwa pemberian Vitamin B6 dosis tinggi dapat

menyebabkan neuropati sensori.(9)

Penelitian di RSUPN Cipto Mangunkusumo memperlihatkan bahwa

pemberian metilcobalamin 500 mg diberikan intra muskuler tiga kali

seminggu dapat memperbaiki parameter klinis neuropati sensorik pada

peuderita DM dengan neuropati.(12)

B. 5 Pengobatan simptomatik

Pada pengobatan ND biasanya yang kita obati adalah keluhannya

terutama rasa nyeri atau rasa sakit yang sangat menganggu penderita Belum

ada terapi yang spesifik untuk mengatasi maslah ini.(6)

Penggunaan obat amitriptilin dan flupenasin baik tunggal maupun kombinasi

sudah lama dicoba untuk mengurangi rasa nyeri pada ND. Pemberian obat

ini akan lebih baik hasilnva apabila nyeri disertai gejala depresi. Amitriptilin

dapat diberikan dengan dosis 75 mg / hari dan flupenasin 1 - 3 mg / hari.(6, 3).

Mexiletin merupakan derivat lianokain yang dapat diberikan secara

peroral. mexiletin mempunyai sifat penghambatan saluran natrium

sehingga terjadi hambatan aktivasi saraf Dosis yang dianjurkan adalah 10

mg / kg BB / hari, sebaiknya dimulai dengan dosis kecil kemudian dinaikkan

pelan - pelan untuk mengurangi efek samping yang mungkin timbul.(6)

28

Untuk rasa nyeri yang membandel dapat dicoba pemberian

karbamazepin atau fenitoin. Obat ini diduga dapat menghambat aktivitas

saraf tepi yang kuat dan iritatif.(6,13)

3. Kontrol metabolik

Istilah PVD mengacu pada penyempitan arteri besar oleh

aterosklerosis.. Hal ini sangat umum terjadi pada penderita DM. Terjadinya

aterooklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek fisik. Faktor resiko

terjadinya aterosklerosis antara lain adalah hiperglikemia.

hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas,

genetik, merokok. Semua faktor resiko yang dapat diobati seharusnya

segera dikontrol dengan sebaik – baiknnva untuk menghambat proses

terjadinva atheroklerosis lebih lanjut. (4,14)

29

I ntervention

Def ect of insulin secretion

Hepatic glucoseproduction

Glucose uptakeby muscle and adiposetissue

Carbohydrate absorptionHYPERGLYCEMI A

I nsulinI nsulin secretagogue

Alpha-glucosidaseinhibitorThiazolidinedione

Metf orminI nsulin

I nsulinMetf ormin

Gambar 8. Algoritma Intervensi Hiperglikemi Pada DM Tipe II

3.1 Insulin

3.1.a. Indikasi insulin:

1. Pada penderita DM tipe 1

2. Penderita DM tipe 2 yang tidak terkontrol diet, olah raga, OHO.

3. Penderita DM gestasional

4. Penderita Gangguan faal hati & ginjal yang berat.

5. Penderita dengan infeksi akut (selulitis, gangren), TBC berat, penyakit kritis

(stroke/AMI)

6. Penderita dengan KAD/HONK

7. Penderita kurus (BB rendah), terkait malnutrisi (DMTM)

8. Penderita dengan penyakit Grave’s

9. Penderita dengan keganasan (tumor)

10. Penderita dengan pemberian kortikosteroid

30

Klasifikasi InsulinKlasifikasi InsulinKelasKelas Mulai efekMulai efek Puncak Puncak Lama Lama Aksi pendekAksi pendekReguler insulinReguler insulinActrapidActrapidHumulin RHumulin R

1515--30 mnt30 mnt 22--4jam4jam 66--8jam8jam

Campuran (premixed)Campuran (premixed)Humulin 30/70Humulin 30/70Mixtard 30/70Mixtard 30/70

60 mnt60 mnt 11--8jam8jam 1414--15 15 jamjam

Aksi sedangAksi sedangNPHNPHHumulin NHumulin NMonotardMonotardInsulatardInsulatard

22--4jam4jam 11--8jam8jam 1414--15 15 jamjam

Aksi panjangAksi panjangLantus Lantus

Tanpa Tanpa Puncak Puncak 24 jam24 jam

3.1.b. Dosis Insulin

Pertama kali diberikan dengan dosis yang kecil, biasanya dimulai insulin aksi

pendek 3X2n/hari (n=angka ratusan KGD)

Dinaikkan 2-4 unit setiap sekitar 3 hari bila KGD target belum tercapai

Dosis Insulin jangka menengah 75-80% jumlah insulin jangka pendek

perhari, dapat diberikan 2 dosis pagi dan malam (dosis malam<pagi

ànocturnal cicardian)

*Pada penurunan fungsi ekskresi hati dan ginjal à dosis dikurangi karena dapat

menyebabkan akumulasi jumlah insulin.

4.Debridement dan Pembalutan

Pada dasarnya, terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi pada luka lain,

yaitu mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan

31

granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya

dengan istilah preparasi bed luka. 5,7,9

Debridement merupakan tahapan yang penting dalam proses

penyembuhan luka. Buang jaringan mati, jaringan hyperkeratosis dan membuat

drainase yang baik, dan jika diperlukan dilakukan secara berulang. Perlu disadari

bahwa setelah tindakan ini, luka menjadi lebih besar dan berdarah. Harus

diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan

debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka

selalu dimulai dari jaringan yang bersih.7,8,10

Pada beberapa kondisi tidak memerlukan tindakan debridement seperti

pada gangren yang kering, ulkus yang menyembuh dengan scar dan ulkus pada

tungkai dengan sirkulasi yang buruk. 5,6,8

Proses debridement adalah proses usaha menghilangkan jaringan nekrotik

atau jaringan nonvital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka

dengan mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang penting seperti

saraf, pembuluh darah, tendo dan tulang. Tujuan dasar dari debridement adalah

mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi. Ada

beberapa jenis debridement, yaitu: Autolytic debridement; Enzymayic

debridement; Mechanical debridement; biological debridement; surgical

debridement.(6,7,8)

Kontrol bakteri adalah satu hal penting yang harus diperhatikan. Hasil

eksperimen menunjukkan jumlah antara 105- 106 organisme/gram di bed luka akan

mengganggu penyembuhan luka.5,6,7

Mengelola eksudat merupakan hal yang penting dalam pengelolaan luka.

Cara terbaik untuk melihat bed luka yang tidak sembuh pada luka kronik adalah

dengan menilai eksudat. Pengelolaan eksudat dapat dilakukan secara direct

maupun indirect. Direct dilakukan dengan balut tekan disertai highly absorbent

dressing atau vacuum mechanical. Bisa juga dilakukan pencucian dan irigasi

menggunakan NaCl 0,9% atau air steril. Indirect, prosedur ini ditujukan untuk

mengurangi penyebab yang mendasari koloni bakteri yang ekstrim.6,7

Sebelum tindakan bedah (debridement), kondisi yang harus diperhatikan

32

adalah keadaan umum yang meliputi serum protein > 6,2 g/dl, serum albumin

>3,5 g/dl, total limfosit >1500 sel/mm3. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama

pada ulkus yang dalam dan diambil dari jaringan yang dalam.Diperlukan

debridement yang optimal sampai nampak jaringan yang sehat. dengan cara

membuang semua jaringan nekrotik. Debridement yang tidak optimal akan

menghambat penyembuhan ulkus 4,15

Pada penanganan infeksi, debridement merupakan langkah awal yang

sangat bermanfaat untuk mengurangi lama pemberian antibiotik dan mengurangi

angka amputasi. Kultur sebaiknya dilakukan setelah atau sewaktu dilakukan

debridement. Kultur yang didapat dari hapusan luka luar, sudah dibuktikan

memiliki korelasi yang buruk dengan kuman pathogen sebenarnya. 4,8

Merendam luka tidak memberikan keuntungan walaupun secara.

tradisionil masih sering dilakukan, bahkan dapat merugikan karena

terjadinya maserasi dan infeksi sekunder. Selain itu karena kulit penderita

tidak sensitif sering terjadi luka bakar akibat penderita bermaksud

merendam lukanya dengan air hangat, ternyata yang digunakan adalah air

panas (4,15) Penggunaan obat bakterisidal topikal seperti povidone iodine

asam asetat, kalium permanganas hidrogen peroksida dan natrium

hipokhlorit perlu dipertimbangkan keuntungannya. Walaupun bahan-

bahan tersebut dapat membunuh bakteri yang ada di permukaan kulit tetapi

bahan tersebut juga bersifat sitotoksik terhadap jaringan granulasi sehingga

menghambat penyembuhan luka (4,15). Kita juga harus hati-hati dalam

penggunaan antibiotik topikal, dan biasanya hanya digunakan untuk ulkus yang

dangkal dengan waktu penggunaan tidak boleh lebih dari 2 minggu.

Pembalutan

Banyak teknik dan macam jenis pembalutan yang digunakan saat ini, tapi

yang terpenting pembalutan ideal mempunyai karakteristik sebagai berikut : 5,6,8,9,10

- Menjaga dan melindungi kelembaban jaringan.

- Merangsang penyembuhan luka.

- Melindungi dari suhu luar.

33

- Melindungi dari trauma mekanis.

- Tidak memerlukan penggantian sering.

- Aman digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik.

- Bebas dari zat yang mengotori.

- Tidak melekat diluka.

- Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka.

- Mempunyai daya serap terhadap eksudat.

- Mudah untuk melakukan monitor luka.

- Memudahkan pertukaran udara.

- Tidak tembus mikroorganisme.

- Nyaman untuk pasien.

- Mudah penggunaannya.

- Biaya terjangkau.

Perawatan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka

dengan memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal oleh

makrofag, akselerasi angiogenesis, dan mempercepat proses penyembuhan luka.

Suasana lembab membuat suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan dan

memacu pertumbuhan jaringan. Kemampuan hidrokoloid secara signifikan lebih

baik dari kasa NaCl 0,9%, dressing time rata-rata dan lama rata-rata perawatan

ulkus relatif lebih sedikit.(6,9,10)

A. Perbaikan sirkulasi

Sirkulasi pada KD merupakan salah satu faktor yang penting untuk

penyembuhan maka selain faktor vaskuler perlu dipertimbangkan kemungkinan

gangguan rheologi pada penderita tersebut. (15). Penderita DM mempunyai

kecenderungan untuk lebih mudah mengalami koagulasi dibandingkan yang

bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada plasma, deformabilitas

eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan faktor von

Willbrand’s

34

Obat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoxyfilin dapat

memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit.

Perubahan perubahan ini akan memperbaiki mikrosirkulasi dengan tentunya

menambah oksigenisasi pada piringan yang sebelumnya kurang mendapat

oksigen. Perbaikan mikrosirkulasi bukan hanya memperbaiki oksigenasi

jaringan dapat kemungkinan juga mempertinggi efektifitas obat antibiotic ,

dengan demikian dapat mempercepat penyembuhan

John MF Adam (1990) dalam penelitiannya menunjukkan bahwa penderita

KD yang mendapat pemberian bencyclane / pentoxyfilin sebanyak 6 ampul sertiap

hari yang diberikan secara “continous drips” selama 10 hari, dan selanjutnya

diberikan obat tablet per oral, mempunyai lama perawatan yang lebih singkat

dibandingkan kolompok control 15,16

Pada penderita DM mudah mengalami gangguan agregasi trombosit

sehingga obat – obat antiagregasi trombosit yang lain seperti aspirin,

dypirodamol, nisergolin, indebuten, ticlopidin dan yang terbaru masuk Indonesia

adalah cilotazol sering dipakai untuk mengurangi insiden terjadinya PVD pada

penderita DM

7. Non weight bearing

Tindakan non wight bearing diperlukan pada penderita KD karena

umunnya kaki penderita sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga

apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan luka bertambah besar dan

dalam, serta menyebabkan bakteri yang ada akan mengadakan penetrasi

lebih dalam sehingga. menghambat penyembuhan. Penggunaan tongkat

penyangga ("crutches") dan atau kursi roda jarang mencapai non weight

bearing total dan konsisten. Cara terbaik untuk mencapainya

adalah mempergunakan gips (“contact cast”) (4, 15).

8. Nutrisi

Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam

penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminenia akan sangat

berpengaruh dalain proses penyembuhan. Perlu untuk monitor kadar Hb dan

35

albumin darah minimal satu minggu sekali. Usahakan Hb di atas 12 gr / dl

dan albumin darah > 3,5 gr / dl (4,15). Besi, vitamin B12, asam folat

membantu sel darah merah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga

merupakan suatu kofaktor dakam sintesis kolagen, sedangkan vitamin C

dan Zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga berperan dalam

respon imun. (4,15)

Pengelolaan kaki diabetic berdasarkan kriteria Wagner.

Tabel 5. Pengelolaan berdasarkan kriteria Wagner(1,5,7,1015)

Derajat 0

Derajat I

Derajat II

Derajat III

Derajat IV

Derajat V

Sepatu yang layak

Edukasi

Perawatan Podiatrik paliatif

Bedah profilaksis

Prevensi

Infeksi : kultur permukaan ulkus dan antibiotic

Perawatan luka

Evaluasi Radiologi

Koreksi Stress

Pembedahan

Terapi antibiotic

Evaluasi dimensi luka

Evaluasi radiology

Pembedahan

Rawat Rumah Sakit untuk terapi antibiotic intravena

Debribement agresif yang dalam untuk diagnosis osteomielitis

Control metabolic

Bedah plastic menutup sebagaimana diperlukan

Amputasi lokal sesuai lokasi nekrosis dan vaskularitas

Amputasi mayor dikehendaki

36

BAB III

KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan

Kaki diabetes merupakan kombinasi arterioskierosis ke-2

tersering sesudah arteriosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang

pembuluh darah tungkai bawah. Umumnya kelainan ini dikenal sebagai PVD

(Peripheral Vascular Desease). Ada 3 faktor yang dapat dipandang sebagai

predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, PVD, dan

infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali

merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. Secara. patogenetik, ada 3

faktor utama (metabolik. autonom, vaskuler) yang dapat dianggap sebagai

sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus. Diabetes mellitus

bersama,faktor genetik dan lingkungan misalnva (alkohol) akan lewat

ke-3 faktor tersebut disebabkan klinis neuropati. Kelainan

makrovaskuler maupun mikrovaskuler terjadi pula pada kaki pasien DM.

Kelainan vaskular tidak begitu berperan pada patogenesis ter jadinya tukak,

tetapi berperan lebih nyata pada penyernbuhan tukak dan kemudian , nasib

kaki. Dari segi praktis maka kaki diabetik dapat dipandang sebagai kaki iskemia

ataupun kaki neuropatik. (3)

Klinisi harus melakukan pemeriksaan kaki yang pada seorang diabetes

harus secara integrative setiap kunjungan secara periodik Selain itu

diperlukan saran sederhana bagi penderita diabetes mellitus untuk perawatan

kaki.

Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap tukak diabetic adalah :

1. Evaluasi tukak yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran

radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsy

vaskularisasi (non invasive).

2. Pengelolaan terhadap neuropati diabetik

37

3. Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya

4. Debridement luka yang adekuat, radikal

5. Biakan kuman (aerobic dan anaerobic)

6. Antibiotic oral-parental

7. Perawatan luka yang baik

8. Mengurangi edema

9. Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas kaki

khusus, total kontak casting)

10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular

11. Nutrisi

12. Perfusi kulit daerah dengan mengukur transcutaneus oksigen tension (tcPO2)

pada daerah sekitar luka

13. Rehabilitasi

38

DAFTAR PUSTAKA

1. Waspadji S , Kaki Diabetik,Kaitannya Dengan Neuropati Diabetik

dalam 1Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan,

Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; E1-16.

2. Preventive Foot Care in People with Diabetes in American

Diabetes Association. Clinical Practice Recommendation 2002. Diabetes

Care, Volume 25, Suplemen 1, January 2003; page 78 - 79.

3. Djokomoeljanto R, Tinjauan Umum Tentang Kaki Diabetes dalam Makalah

Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan,Badan Penerbit

Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; A1-10.

1.Darmono, Status Glikemi dan Komplikasi Vaskuler Diabetes Mellitus

dalam Naskah lengkap Kongres Nasional V Persatuan Diabetes

Indonesia (Persadia) dan Pertemuan Ilmiah Perkumpulan

Endokrinologi Indonesia (Perkeni), Badan Penerbit Universitas

Diponegoro, Semarang, 2002 ; 57 – 68.

1. Heyder F, Tindakan Pembedahan Pada Kaki Diabetik dalam Makalah

Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit

Universitas Diponegoro, Semarang, 1997;D1-11.

2. Pemayun T G D, Gambaran Makro dan Mikroangiopati Diabetik di

Poliklinik Endokrin, dalam Naskah lengkap Kongres Nasional V

Persatuan Diabetes Indonesia (Persadia) dan Pertemuan Ilmiah

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni), Badan Penerbit

Universitas Diponegoro, Semarang, 2002 ; 87 – 97.

2. Powers A C, Diabetes Mellitus in Horrison”s Principles of Internal

Medicine –15 th Edition [monograph in CD Room] , Mc Graw Hill ; 2001.

10. Kumar, Clarck, Diabetes Mellitus and Other Disorders of Metabolism in

Kumar and Clarck Clinical Medicine fifth Edition, WB Saunders,

U K, 2002; 1099 -1100

39

10. Masharani U, Karam J H, Diabetes Mellitus and Jhipoglicemia in Lange

Medical Book 2002 Current Medical Diagnosis and Treatment 41 st

Edition, Me Graw Hill, 2002, 1233 – 1235

11. Sutjahjo A, Pengobatan Hiperbarik Pada Kaki Diabetik dalam Makalah

Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit

Universitas Diponegoro, Semarang,"1997; Bl-1 1.

12. Riyanto B, Antibiotik dan Profit Kuman Pada Pendenta Kaki Diabetik

dalam Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan,

Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; C 1 -8

13. Eneroth M, Larson J Apelqvist J, Deep Foot Infections in Patients

with Diabetes and Foot Ulcer An Entity with Different Characteristics,

Treatments, and Prognosis.Journal of Diabetes and Its Complications

1999; 13; 254 – 263..

14. Lipsky B A, Evidence-Based Antibiotic Therapy of Diabetic Foot Infections.

Imunology and Medical Microbiology 26 (1999); 267 - 276.

15. Tan J S, Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infections. Bailliere

Clinical Rheumatology vol. 13, No I, 1999 ; 149-161.

40