ABP 1

1. Definir dolor toràcic agut i enumerar les principals causes2. Enumerar les proves complementàries necessàries per al dx diferencial de toràcic agut a

urgències3. Relacionar la anamnesi i les troballes de les proves complementàries amb la sospita clínica

SCA, tromboembolisme pulmonar, dissecció aorta toràcica i pericarditis

DOLOR TORÀCICEs defineix com a qualsevol sensació àlgida localitzada en la zona entre el diafragma i la base del coll, de instauració recent que requereix diagnòstic ràpid i precís davant la possibilitat de que es derivi a un tractament mèdico-quirúrgic urgent. Les sensacions doloroses en la paret toràcica, així com els impulsos nerviosos de les vísceres toràciques conflueixen al nivell de les astes posteriors de la medul·la, per això dolors toràcics d’origen diferent tenen una mateixa localització (projecció medul·lar des de C2-D6). A més de les estructures toràciques es pot presentar dolor referit a mandíbula, espatlles, braços, esquena i abdomen.

DOLOR TORÀCIC SEGONS LOCALITZACIÓ

Representen un 5%-20% de les urgències mèdiques. Es pot distingir entre:- Causes potencialment mortals:

o IAM o Angina inestableo Embòla i infart pulmonar o Aneurisma dissecant d’aortao Pericarditiso Mediastinitis agudao Pneumotòrax espontani o Pneumonia

o Perforació esofàgicao Processos abdominals: colecistitis,

pancreatitis, perforació de víscera buida.

- Causes no mortals:o Dolor osteomuscularo Psicògeno Herpes Zòstero Pleurodínia

1

ANAMNESIS, EXPLORACIÓ FÍSICA I PROVES COMPLEMENTÀRIES- VALORACIÓN CLÍNICA DEL DOLOR:

o Forma de inicio del dolor: Repentino: disección aórtica, embolismo pulmonar, neumotórax, IAM, rotura esofágica. Gradual: musculoesquelético, digestivo.

o Existencia de algún factor desencadenante: Stress psíquico o emocional: cardiopatía isquémica. Esfuerzo: cardiopatía isquémica. Deglución: espasmo esofágico. Movimientos: musculoesquelético, neurítico.

o Localización: muy variable para orientar el diagnóstico. Central: precordial Retroxifoideo: visceral. Lateral: submamario. Intercostal somático, funcional, pleural. Difuso.

o Irradiación: Cuello, mandíbula, hombros, brazos, espalda, epigástrico: C. isquémica Metamérica: neurítico. Migratorio: disección aórtica, funcional.

o Carácter: Puntiforme: plural, musculoesquelético. Difuso: visceral. Pleurítico o que aumenta con la respiración: pleural, pericárdico, musculoesquelético. Opresivo: isquemia miocárdica. Terebrante: disección aórtica. Urente: esofágico, gástrico. Lancinante: neurítico.

o Intensidad: Leve, moderado, severo. En general existe poca relación entre la intensidad del dolor y la

gravedad de la causa.o Duración:

Fugaz: psicógena o sin significado clínico. Minutos: ángor. Horas o días: musculoesquelético, digestivo. Constante: IAM, ángor. Es muy recomendable recoger la hora de inicio del cuadro.

o Movimientos Agravantes:: musculoesquelético, neurítico. Respiración: pleurítico. Decúbito: pericárdico, esofágico. Esfuerzo y exposición al frío: ángor. Deglución: esofágico. Ingesta: gástrico.

o Atenuantes: Reposo: ángor de esfuerzo. Determinadas posturas: musculoesquelético, pleural, pericárdico. Nitritos: ángor. Antiácidos: esofágico, gástrico. AINES: musculoesquelético. Recoger episodios previos de dolores de similares características, su diagnóstico y su

tratamiento.o Enfermedades anteriores:

Factores de riesgo cardiovascular: HTA, diabetes, tabaco…

2

Factores de riesgo de enfermedad tromboembólica: tromboflebitis, encamamiento prolongado, fracturas, anticonceptivos, intervenciones recientes…

Cardiopatía isquémica, artropatía degenerativa, depresión, patología digestiva.o Síntomas y signos asociados

Cuadro vegetativo, síncope: cualquiera de los considerados graves. Disnea: neumotórax, embolismo pulmonar, IAM. Fiebre: neumonía, infarto pulmonar, pericarditis, pleuritis. Hemoptisis: embolia pulmonar, edema agudo de pulmón. Vómitos, eructos: esofágico, gástrico. Parestesias: neurítico

Indican gravedad: disnea, síncope, hipotensión, hipertensión severa, taqui o bradiarritmia, agitación y disminución del nivel de conciencia.

- EXPLORACION FISICA:o La exploración física debe ser completa, comenzando por el registro de las constantes

vitales( tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura, glucemia capilar, si se tiene, valoración por pulsioximetría). Si estas están alteradas, la primera medida es estabilizarlas y después completar la exploración que puede mostrar hallazgos que orientan sobre la causa del dolor como son:

Fiebre: orienta a neumonía, pericarditis o infarto pulmonar. Lesiones eritematosas con vesículas: permite hacer el diagnóstico de herpes zoster. La observación y palpación de la piel, el enfisema subcutáneo sugiere perforación

esofágica. La opresión precordial indicada con la mano extendida o puño cerrado sugiere

cardiopatía isquémica, reproducir el dolor con la punta del dedo indica lesión en la caja torácica.

Auscultación cardiaca patológica: cuarto ruido y/o soplo sistólico en angina inestable y en IAM, soplo diastólico en disección aórtica, roce pericárdico en pericarditis.

Auscultación pulmonar alterada: abolición del murmullo vesicular con timpanismo a la percusión en el neumotórax, soplo tubárico en la neumonía.

Signos de focalidad neurológica y/o ausencia de pulsos periféricos en disección aórtica. Signos de trombosis venosa en extremidades lo que hace muy probable la embolia

pulmonar como causa del dolor torácico. Alteraciones de la exploración abdominal cuando la causa está la causa está en la cavidad

abdominal.

- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:o A todos los pacientes se le realizará un E.C.G. independientemente del nivel de asistencia (en

menys de 10 minuts), salvo que el cuadro clínico descarte de una manera clara patología cardiovascular (si l’ECG és normal, SEGUR que no és un infart amb ST). A nivel hospitalario, en función de la sospecha diagnóstico, se realizará:

Rx de tórax (neumonía, neumotórax, mediastinitis, disección aórtica, neumoperitoneo, fracturas costales).

Hemograma con fórmula y recuento leucocitario (neumonía, proceso abdominal grave). Determinación de dímero D (embolismo pulmonar), mioglobina, troponinas y CPK-MB

(infarto agudo de miocardio). Gasometría arterial (embolismo pulmonar). Bioquímica básica (glucemia alterada en diabéticos, urea y creatinina en nefrópatas). Otras (gammagrafía ventilación /perfusión, ecocardiografía, T.A.C.).

- ACTUACIÓN URGENTE ANTE UN DOLOR TORACICO:o 1. Monitorización contínua en decúbito a 45º. Preparar desfibrilador. o 2. Realizar E.C.G. o 3. Medición de constantes vitales. o 4. Obtención de una vía para administración de fluidos y medicación.

3

o 5. Administración de oxígeno 2-4 L. 24%. o 6. Iniciar tratamiento. o 7. Poner en marcha la evacuación del paciente.

4

QUADRE PATOLÒGIC

DURACIÓ CARACTERÍSTIQUES LLOC CARACTERÍSTIQUES CONCURRENTS / ORIENTACIÓ DIAGNÒSTICA

ORIGEN CARDÍACAngina >2min i <10 min “opressiu”, compressiu,

constrictiu, “de pesadesa”, ardorós

-Retroesternal, a vegades amb radiació al coll, mandíbula, espatlles o braços (E)

-Desencadenat per l’exercici, exposició al fred o pressió emocional.-Ritme de galop S4 o ingurgitació d’insuficiència mitral durant dolor-Àrea palpable de discinèsia o abombament aprop e la punta cardíaca-Desdoblament paradòxic del 2n soroll cardíac-alleujament de dolor mitjançant massatge cardíac de si carotidi (prova de Levine) o maniobra de Valsalva

No hi ha canvi ECG patognomònic d’angina. Durant crisis anginoses, la segment ST és la troballa +F però si hi ha espasme arterial coronari pot haver-hi .

Angina inestable

10-20 min Semblant a l’angina però + intens i perllongats

Semblant a l’angina -Similar al de l’angina, però apareix amb exercici lleu i en repòs.

IAM Variable; a vegades <30 minuts

Semblant a l’angina, però + intens

Semblant a l’angina (dolor típic coll i mandíbules)

-Símptomes de disfunció ventricular E mantinguda (dispnea, ortopnea) i manifestacions d’hiperactivitat del SNA (diaforesis, bradicàrdia, taquicàrdia)-No s’alleuja amb nitroglicerina-Pot acompanyar-se de manifestacions d’insuficiència cardíaca o arítmiesECO: veiem si hi ha hipoquinèsia o no.L’ECG pot ser normal o mostrar anormalitats inespecífiques. Presència d’onda Q, QR o R anormals, junt amb alteracions del segment ST i/o onda TOndes ST convexes

Estenosis aòrtica

Episodis recurrents

= al descrit en l’angina =angina -Buf sistòlic amb un punt màxim tardà que irradia a les artèries caròtides

Pericarditis Hores o dies; pot ser episòdica

Invasiva, s’exacerba amb la inspiració, canvis de postura i a vegades deglució.Pot haver-hi 3 tipus de dolor:

1. Dolor pleurític2. Fixe, simulant IAM3. Localitzat punta

cardíaca i sincrònic amb batec cardíac

-Localització retroesternal, paraesternal o cap a la punta del cor-Pot irradiar a espatlla E

-Dolor que empitjora amb decúbit supí i s’alleuja al incorporar-se i tirar-se cap endavant.-Febre, infecció respiratòria. No millorar amb nitr-Roce pericàrdic per fricció: intensitat amb inspiració profunda i pot auscultar-se en algunes posicions-Millora amb antiinflamatoris-Si hi ha pericarditis amb vessament: -Apagament de tons cardíacs i de la zona de matidesa -Signes de taponament cardíac: pressió sistòlica, taquicàrdia, pols paradòxic, de la pressió de pols i ingurgitació jugular en la inspiracióPlaca: normal.Són seqüencials en vàries derivacions en els segments ST (ascens còncau superior DIFÚS) i ondes T. No existeixen anormalitats del QRS. Poden aparèixer potencials de baix voltatge i alternàncies elèctriques, igual com alteracions del PR

Dissecció de l’aorta

Començament brusc de dolor incessant

Sensació de desgarrament o ruptura, transfictiu

-Cara anterior del tòrax, dolor retroesternal intens-S’irradia a esquena i a la regió

-Sorgeix junt amb HTA, amb alguna malaltia primaria de tx connectiu o ambdós situacions (síndrome de Marfan)-Buf d’insuficiència aòrtica, frec i taponament pericàrdics o absència de pols perifèrics.

5

interescapular - Si oclusió a.renal: HTA i oligúria; si oclusió AM: infart intestinal amb dolor i ili-Si oclusió a.coronària (generalment D): IAMDolor toràcic intens amb ECG normal dissecció aortaPlaca o TAC: ensanchament mediastínic

ORIGEN PULMONAREmbòlia pulmonar1

Començament súbit; vàries h

Pleurític -Lateral, en el costat de l’embòliaDolor retroesternal; de vegades subesternal suggestiu de IAM

-Dispnea, taquipnea, taquicàrdia i hipotensióGasometria: PCO2 baixa i O2Placa normalGold Stand en urgències: TACTtment: ttment trombolític, anticoagulació, catèter

HTA pulmonar Variable Opressiu Subesternal -Dispnea, signes de > pressió venosa (edema i distensió vena jugular)

Pneumònia o pleuritis

Variable Pleurític (punxant, de ganivet) que s’accentua amb la inspiració o tos

Unilateral, majoritàriament circumscrita

-Dispnea, tos, febre, estretor, frec ocasionalRx de Tòrax: condensació ocupant el parènquimaTtment: ATBs

Pneumotòrax espontani

Començament súbit; vàries h

Pleurític En sentit lateral al costat del pneumotòrax (cap enfora)

-Dispnea, apagament de sorolls respiratoris en el costat del pneumotòrax-Rx de Tòrax: tot negre i estructures a un costat

ORIGEN ESOFAGO-GASTRO-INTESTINALReflux esofàgic 10-60 minuts Ardorós profund

Tos nocturnaSubesternal, espigàstric -Empitjora amb decúbit postprandial i 1s hores del matí.

-Cedeix amb antiàcidsEspasme esofàgic

2-30min Opressiu, compressiu, ardorós

Retroesternal -Molt similar al dolor anginós-Pot alleujar-se amb fàrmacs antianginosis (nifedipina sublingual)

Úlcera pèptica Dolor perllongat

Ardorós Epigàstric, subesternal Cedeix amb els aliments o els antiàcids

Malalties de la vesícula biliar

Dolor perllongat

Ardorós, compressiu Epigàstric, quadrant superior dret, subesternal

-Pot aparèixer després de menjar amb menjars copioses riques en greixos

Pancreatitis Punxant, irradiat a l’esquerre -Pot elevar les troponines-ECG normal, analítica amilasa, TAC

ORIGEN MUSCULOESQUELÈTIC / TRASTORNS NEUROMUSCULARSLesions discs cervicals, herpes zòster

Variable Penetrant o ardorós Distribució en dermatomes (HZ)

-HZ pot produir dolor de pit abans que apareixin lesions cutànies. Aparició de vesícules en la zona de la molèstia

Sd condrocostal i controesternal

Variable Sord Variable -S’agreuja amb el moviment-Pot reproduir-se amb pressió local en l’exploració (palpació)

ORIGEN EMOCIONAL /PSIQUIÀTRICQuadres emocionals i psiquiàtrics

Variable; pot ser paradòjic

Variable Variable; pot ser retroesternal -Factors exògens poden desencadenar els símptomes-a vegades es detecta ansietat o depressió amb l’interrogatori cuidadós

6

1Pel dx de tromboembolisme pulmonar (TEP), l’ECG pot presentar:- Desviació de l’eix elèctric cap a la dreta- Taquicàrdia sinusal - Defecte de conducció ventricular dreta- Alteracions inespecífiques de l’onda T (inversió) i del ST- Són molt suggerents de cor pulmonale agut:

o S1Q3T3 amb inversió de les T en precordials dretes (sobrecàrrega del ventricle dret) En D1 tinc una S En D3 tinc una Q i també una T negativa

o S1Q3T3 amb hemibloqueig dreto S o R1T3 o inversió de l’onda T en D3 i en les derivacions precordials dretes

7

4. Definir i conèixer la classificació, epidemiologia, etiologia i fisiopatologia de la cardiopatia isquèmica

CARDIOPATIA ISQUÈMICAÉs un trastorn en què part del miocardi rep una quantitat insuficient de sang i oxigen; això és degut a un desequilibri entre l’aport d’oxigen i la demanda del mateix, en detriment d’aquest.La isquèmia és una situació produïda per la deprivació d’oxigen als teixits i l’eliminació inadequada dels metabòlics. La isquèmia miocàrdica és el resultat del desequilibri entre oferta coronària i demanda miocardíaca d’oxigen.

ETIOLOGIA- Aterosclerosis de les artèries epicàrdiques:

causa +F. (les plaques d’aterona la R al fluxe).

- Trombosis : les plaques amb un gran component lipídic, càpsula fibrosa prima i signes d’inflamació amb infiltració de monòcits i macròfags poden patir ruptura o erosió de l’intima i induir adhesió, agregació i activació plaquetària amb formació d’un trombus que pot ocluir total o parcialment la llum del vas de forma aguda SCA

- Alteracions de la microcirculació coronàriao Angina microvascular o síndrome X:

diferents situacions clíniques poden la capacitat d’endoteli per generar NO i limitar la VD dels vasos coronaris.

- Espasme coronari : zones aprop de les plaques d’ateroma, tot i que pot produir-se per cocaïna, ergotamina o altres VC

o Angina variant, vasoespàstica o de Prinzmetal

Hiperreactivitat de les cèl·lules musculars llises d’un segment coronari.

- Embòlies coronàries - Arteritis - Disseccions espontànies de les artèries

coronàries- Estenosis aòrtica - Aneurismes de l’aorta ascendent quan es

dissequen proximalment- Alteracions congènites de l’anatomia

coronària- de les demandes per:

o hipertròfia miocàrdicao Cardiopatia hipertensivao Estenosis aòrticao Miocardiopatia hipertròficao Hipertiroïdismeo Taquicàrdies (febre)

- de l’aport d’oxigen per:o anèmiao importants de

carboxihemoglobinèmiaLa cardiopatia isquèmica pot manifestar-se de diverses formes:

CARDIOPATIA ISQUÈMICASíndromes coronaris crònics (malaltia coronària estable)

- Angina crònica estable- Angina microvascular (síndrome X)- Isquèmia silent

Síndromes coronaris aguts - Amb ascens persistent del ST: ·Infart agut de miocardi transmural (amb onda Q)

- Sense ascens persistent del ST: ·Infart subendocàrdic (sense onda Q) ·Angina inestable ·Angina de Prinzmetal

Insuficiència cardíacaArrítmies ventriculars i mort súbdita

EPIDEMIOLOGIA- Causa de + morts i discapacitat que qualsevol altre n països desenvolupats- Cost monetari > que qualsevol altra malaltia en països desenvolupats- Malaltia + comú, greu, crònica i perillosa en EEUU

8

- Probable causa + F de morts per l’any 2020.- Guarda relació amb:

o Alimentació a base d’abundants greixos i carbohidratso Tabaquismeo Vida sedentària

FACTOR DE RISC: Un element mesurals en la cadena de la causa de la malaltia i un predictor fort, significatiu i independent del risc futur.MARCADORS DE RISC CARDIOVASCULARS:

1) Factors de risc CV no modificables: edat, gènere, antecedents familiars2) Variables associades a malaltia CV, sense que hi hagi una relació etiològica provada. Àcid úric.

- la

prevalença en creixents urbanitzacions en països de desenvolupamento Barons en països del SE Asiàtic (Índia)

1Colesterol total >200-220 mg/dl, colesterol LDL >160mg/dl, colesterol HDL <35mg/dl2Cintura abdominal >102 en barons i 88 cm en dones // IMC =>303HTA, obesitat abdominal, hiperTAG (>150mg/dl), colesterol HDL (<40 homes i <50 dones) i glucèmia basal alterada (>110mg/dl)4 en barons predomina l’infart (43%), angina (39%), mort súbdita (10%) i insuficiència coronària (8%); en les dones, + del 50% correspon a angina, infart (30%) i mort súbtida i insuficiència coronària (10%)5La incidència de CI en familiars de I grau augmenta en la descendència el risc de x2-x11.6 es relaciona de manera proporcional amb el nombre de cigarretes consumits per l’infart i mort súbdita. És responsable de + del 20% mortalitat en CI en barons de 65 anys i 45% en <45 anys.7És una proteïna fonamental en el mecanisme de l’hemostàsia, primaria i secundària, i determina la viscositat plasmàtica.8El consum moderal d’alcohol s’ha relacionat amb un risc d’infart i mortalitat coronària ( fracció LDL-colesterol i HDL-colesterol) però els grans bevedors poden presentar mort súbtida.9colesterol, greix, hidrats de carboni, fibra, càrnics i calories de la dieta.

VALORS NORMALS:- Colesterol total: 120-200 mg/dl- Colesterol LDL: òptim <115 mg/dl (pacient amb cardiopatia isquèmia òptim <100 mg/dL)

o Pacient amb ateroseclerosis i diabetis: <100o Si ha tingut Síndrome Coronari Agut <70 mg/dL

- Colesterol HDL: <40 mg/dl en homes, <50 mg/dl en dones- Triglicèrids: <150 mg/dL

FISIOPATOLOGIAEl cor és un òrgan aerobi que depèn totalment de l’aport continu d’oxigen per al seu funcionament; el metabolisme cardíac ha de produir contínuament fosfats d’alta energia, ja que en cada batec consumeix fins al 5% del total d’ATP i creatin-cinasa emmagatzemats en el miocardi.

- Els factors determinants de la necessitat d’oxigen per part del miocardi (MVO2):o FC, contractilitat i tensió parietal.

9

CLASSIFICACIÓ DELS FACTORS DE RISC CARDIOVASCULARSModificables No modificables (marcadors)

Dislipèmies (hipercolesterolèmia1)HipertensióTabaquisme 6 DiabetesDieta9

ACO

SedentarismeObesitat 2 Sd metabòlic 3 HomocisteinaAgents infecciososAlcohol8

EdatGènere (sexe masculí) 4 Antecedents familiars5

Menopàusia

Lp (a)Fibrinògen7

Factors genètics

- Per a que l’aport d’oxigen sigui suficient es necessita:o Capacitat oxífora de la sang sigui satisfactòria (nivell d’O2 inspirat, funció pulmonar i [] i la funció

d’hemoglobina) Casos d’anèmia o en presència de carboxihemoglobina poques vegades origina

isquèmia miocàrdica per si mateixa, tot i que l’umbral isquèmic en pacients amb obstrucció coronària moderada.

o Nivell adequat de flux coronari El 75% de la resistència coronària al flux té lloc en: les grans artèries epicàrdiques (Rj), els

vasos prearteriolars (R2) i capil·lars arteriolars i intramiocàrdics (R3) Si no hi ha notables obstruccions ateroescleròtiques que limitin la corrent, Rj serà

insignificant, en tant que l’element determinant de la resistència es desplaçarà a R2 i R3.Quan pot el cor patir?

- Quan li falta oxigeno Degut a de la demanda

Al la llum de les coronàries, l’ateroesclerosis limita l’ corresponent de la perfusió quan la demanda (exercici o excitació).

Estretament dels orificis coronaris causat per aortitis sifilítica. Anomalies congènites (origen anòmal de la coronària descendent anterior E en l’artèria

pulmonar) Hipertròfia ventricular esquerre 2a a HTA

o Degut a de l’oferta Quan l’obstrucció lluminal és pronunciada, la perfusió del miocardi en estat basal Hipertròfies, etc.

L’ATEROSCLEROSIS CORONÀRIA

ESTADIS (examen!)Les artèries coronàries que són +F afectades per l’aterosclerosis són el terç proximal de les artèries circumflexes i descendent anterior. L’història natural s’ha classificat en:

- Resposta de la paret arterial enfront a determinades agressions o estímuls nocius: els principals factors de risc d’ateroesclerosis alteren les funcions normals de l’endoteli vascular (control local del to vascular, conservació de superfície antitrombòtica i de l’adherència i diapedesis de les cèl·lules d’inflamació) disfunció endotelial (qualsevol alteració de la fisiologia de l’endoteli que produeix una descompensació de les funcions reguladores que aquest realitza)

o reclutament de monòcits (cèl·lules inflamatòries) en la paret íntima vascular a l’interior es converteixen en macròfags + activació cascada de coagulació

o Els macròfags mostren en la seva superfície un nombre molt elevat de receptors (scavengers), capaços de reconèixer i ingerir mitjançant fagocitosis les LDL, les quals patiran processos d’agregació i oxidació

o Macròfags + LDL = cèl·lules espumoses l’acumulació de cèl·lules espumoses en l’íntima produieix les ESTRIES GRASSES: I fase de les lesions ateroscleròtiques visible.

- Proliferació de la cèl·lula muscular llisa (En l’aterogènesis intervenen múltiples factors que regulen la resposta inflamatòria i la proliferació cel·lular, i és un procés a més regulat hemodinàmicament pel flux local resultat: resposta fibroproliferatia que fa evolucionar l’estria grassa a placa ateroescleròtica més complexa)

o L’evolució de les lesions ateroscleròtiques produeix la migració de cèl·lules musculars llises (CML) des de la capa mitja de la paret arterial fins la capa íntima, on proliferen i treballen en la síntesis de col·lagen i altres components de la matriu fibrosa extracel·lular

La mort i ruptura de cèl·lules espumoses provocaran l’acúmul extracel·lular de colesterol (monohidrats, èsters i cristalls de colesterol)

El teixit connectiu sintetitzat per aquestes forma una embolcall fibrós- Placa petita gran contingut de greix. Placa MOLT vulnerable (fàcilment fissura i provocar una trombosis

coronària SCA) Nucli lipídic gran separat de la llum vascular per una prima càpsula fibrosa amb un

important component inflamatori en el seu interior.

10

o Ruptura de la placa, que es segueix amb la formació d’un trombus que no és oclusiu, però que produeix un creixement ràpid de la placa

Activació i agregació de les plaquetes (trombus blanc) Activació de la cascada de coagulació dipòsits de fibrina tap plaquetari. El trombó,

compost d’agregats plaquetaris i cordons de fibrina, atrapa els eritròcits i el flux coronari, que fa que sorgeixin les manifestacions clíniques de l’isquèmia miocèrdica.

o Ruptura de la placa, seguit de formació d’un trombus oclusiu i SCA (IAM, angina inestable o mort súbdita)

- Placa que ha crescut lentament al llarg del temps, que està molt avançada i que finalment s’oclou per un trombis.

o Al tenir creixement lent desenvolupar una circulació colateral, irrigant el miocardi dependent de l’artèria estenosada i quan aquesta s’oclueix totalment: cap alteració clínica o silent.

Poden proporcional flux sanguini suficient per a poder mantenir la viabilitat del miocardi en repòs, però no en situacions d’ de la demanda.

o Si colaterals no suficients SCA sense ascents d’STDE FORMA GENERAL:

Placa oclueix 70% de la llum aterial isquèmia amb esforç, fred o estrés emocional (però no en repòs) Estenosis >80-90% (greu o “severa”) isquèmia en repòs.

PREVENCIÓLes principals mesures generals necessàries per aconseguir un estadi de salut CV òptim són:

- Evitar tabac- Adequat activitat física (almenys 30 min/dia)- Dieta saludable- Evitar sobrepès- Controlar PA <140/90mmHg- Colesterol total <200mg/dl en tota la població

11

EFECTES DE LA ISQUÈMIA MIOCÀRDICA- CASCADA ISQUÈMICA: pot induir disfunció ventricular i arítmies sense arribar a provocar angina de pit

o Quan s’esgota l’oxígen i els fosfats d’alta energia el metabolisme es converteix en anaerobi, apareix acidosis i s’alliberen lactats i K

propietats elàstiques del miocardi la seva activitat contractil

o S’altera potencial transmembrana canvis ECG relaxació alteració diàstole: presenten R4. contracció disfunció sistòlica (hipoquinèsia) Anomalies de la repolarització

inversió onda T (isquèmia intramiocàrdica no transmural) desplaçament segment ST

o depressió: isquèmia subendocàrdicao Elevació: isquèmia transmural + intensa

o L’alliberament cel·lular com l’adenosina estimula les terminacions nervioses, provoca aparició de dolor de l’angina en el pit.

o Arrítmia: al no haver aport d’oxigen, la glucòlisi es para i se’n va a l’anaerobi. El descens de pH i els dipòsits miocàrdics de fosfat d’alta energia provoquen un funcionament anormal de la membrana cel·lular amb sortida de K i entrada de Na en els miòcits, així com del calci citosòlic el potencial elèctric i la fa més vulnerable a arítmia.

El miocardi pateix un FENÒMEN D’ADAPTACIÓ que el fa +R a un nou episodi isquèmic (precondicionament isquèmic).Entre les 3 i les 6hores, encara hi ha temps de salvar teixit cardíac; a partir de les 6-12h poc es pot salvar.Efectes clínics

- Miocardi atordit: Una isquèmia transitòria pot causar un trastorn metabòlit i una perllongada de la contractilitat que no es recupera fins transcorregut varies hores o dies

- Miocardi hibernat : quan la del flux coronari es manté de forma crònica, la funció contràctil de la zona isquèmica es veu intensament tot i que manté la capacitat de normalitzar-se quan es restableix el flux coronari mitjançant la revascularització

Es detecten mitjançant tècniques d’isòtops, ecocardiografia d’estrés: són zones no actives, que amb l’estimulació passen a captar o contraure’s, respectivament.

- Necrosis miocàrdica : del flux coronari tant profund que determina mort cel·lular.- Altres conseqüències:

o Arritmies cardíaqueso Alteracions ECG:

Afecten a la repolarització (segment ST i onda T)o Bradicàrdia i hipotensió arterial (estimulació del sistema nerviós vagal)o VC amb del grau isquèmia i inducció d’arrítmies ventriculars (estimulació SN simpàtic)

Després d’una fase d’isquèmia transitòria

12

5. Definir i conèixer la classificació de la síndrome coronària aguda (SCA)6. Conèixer la seva fisiopatologia i clínica7. Enumerar les proves complementàries en el SCA8. Estratificació de risc9. Conèixer els diferents tipus de complicacions agudes que es poden produir en la SCA

SÍNDROMES CORONARIS CRÒNICSConstitueixen l’angina estable, l’angina microvascular i l’angina silent.

ANGINA ESTABLEConcepte

Es deu a la isquèmia miocàrdica transitòria. Pot ser la 1a manifestació de la malaltia coronària o aparèixer després d’un SCA. Es caracteritza per una angina d’esforç que el seu patró no s’ha modificat en els 2 últims mesos.

Epidemiologia

-70%: barons, % que > entre individus <50 anys.-Dones: >60 anys-Factors de risc coronari: tabaquisme, diabetis, dislipèmia, HTA...

Etiologia

-Causa +F: ateroesclerosis

Clínica El pacient presenta opressió retroesternal que comença progressivament i desapareix paulatinament amb el repòs o la nitroglicerina sublingual quan realitza exercici d’una determinada intensitat o pateix estrés emocional. Es pot irradiar cap als braços, coll o mandíbula. Desapareixen de forma paulatina en 2-10 minuts.GRAVETAT CLÍNICA DE L’ANGINA. CLASSIFICACIÓ DE LA CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY

I L’angina només ocorre davant esforços extenuants, ràpids o perllongats. No limita la vida normalII Limitació lleugera de l’activitat física. L’angina apareix al caminar ràpid o pujar escales o pendents (>d’1 pis o 2 o + travessies). Es pot

caminar + d’un carrer o pujar un pis d’escalesIII

Limitació marcada de l’activitat física. L’angina apareix al caminar un o dos travessies o al pujar un pis d’escales

IV

Incapacitat per a realitzar cap activitat sense angina. Aquest símptoma pot aparèixer en repòs

Símptomes típics: opressió retroesternal que apareix al realitzar esforç/emocions i desapareix en <5 minuts després de repòs o nitroglicerina sublingualEs considera clínica atípica quan només es compleixen 2 / 3 condicions.

Diagnòstic diferencial

Dolor retroesternal en corbata Espasme i reflux esofàgic; ansietatDolors punxants, fugaços i localitzats en precordi Origen psíquic o muscularDolor brusc i intensitat màxima Disseció aòrtica, pneumotòrax i processos amb ruptura o

laceració dels teixits.Diagnòstic

EXPLORACIÓ FÍSICA-Sol ser normal, però de vegades pot revelar dades d’ateroesclerosis en altres llocs (aneurisma aorta abdominal, buf carotidi i pols arterial en EEII, xantelasmes i xantomes).-Pot observar-se signes d’anèmia, problemes tiroideos i taques de nicotina en els dits-Palpació: agrandiment cardíac i contracció anormal de l’impuls cardíac (acinèsia o discinèsia VE)PROVES COMPLEMENTÀRIESProves de laboratori

-Sol haver-hi alteracions degut a la presència de FR (diabetis, hiperlipidèmia, HTA).-Estudi sang: Perfil lipídic (colesterol total, LDL i HDL i TAG), una glucèmia en dejú, hemograma complet i creatinina sèrica. Si es sospita inestabilitat, marcadors de necrosis (troponines). Proves de funció tiroidea-Estudi d’orina (DM i malalties renals)

Radiografia toràcica

-Quan hi ha sospita d’insuficiència cardíaca o presència de malaltia pulmonar. Pot detectar-se cardiomegàlia, aneurismes ventriculars, etc.

ECG -50%: ECG normal durant repòs i en absència de dolor; la resta pot presentar signes d’infart antic de miocardi: descens segment ST o canvis isquèmics onda T.Tots els pacients amb sospita de CI s’ha de realitzar un ECG amb les 12 derivacions en repòs. Obtenir un ECG durant i després del dolor toràcic és especialment útil.

Prova d’esforç o ergometria

Prova + utilitzada (dx, pronòstic i capacitat funcional). Consisteix en el registre electrocardiogràfic de 12 derivacions abans, durant i després de l’exercici. Es considera (+) si provoca dolor o horitzontal o o del segment ST (almenys 1mm mesurar 0,08s després del punt J)La ergometria concloent es defineix com aquella en que s’arriba el 85% de la FC màxima .Signes important de mal pronòstics:

- Si la pressió arterial no ascendeix o disfunció ventricular E global induïda per isquèmia.- Aparició de ST de forma precoç (<6 min d’esforç, estadi I protocol Bruce o un esforç <5 MET), intensa (ST >2mm en + de

3 derivacions.-Sensibilitat global: 56-81%; especificitat: 72-96%.

13

Ecocardiografia d’estrés

És una ecocardiografia que es realitza durant l’exercici o durant l’administració de fàrmacs que provoquen estrés farmacològic (dobutamina demanda miocàrdica d’oxigen; dipiridamol o adenosina VD en artèries sanes, estenosis en compreses (robament coronari)).-Si apareixen alteracions de la contractilitat que abans no existien prova (+)-Sensibilitat i E: 80-95% (> a l’ergometria convencional)-CI per: ·Dipiridamol o adenosina: hiperreactivitat bronquial, alteracions greus de la conducció AV (antagonitzant-se els seus efectes 2aris amb aminofil·lina). ·Dobutamina: arítmies auriculars i ventriculars, HTA greu no controlada i obstrucció hemodinàmicament significativa en el tracte de sortida del VE

Proves de cardiologia nuclear

-Gammagrafia de perfusió amb SPECT: s’injecta RF (tali-201 o compostos derivats del tecneci 99m) per via venosa, que es captarà per les cèl·lules miocàrdiques de manera proporcional al flux coronari que rebin. La radiació que emeten es detecta en la gammacàmera, transformant-se finalment en senyals elèctriques obtenint imatges del cor en sístole i diàstole (gated-SPECT), permeten detectar perfussió, engruiximent sistòlic regional i estimar la FE.Es pot induir isquèmia amb l’esforç o l’estrés farmacològic i es compararà les imatges després d’estrés amb les obtingudes en repòs. Resposta normal: perfussió homogènia. Si defecte en postesforç que es reperfundeix en estudi de repòs isquèmia; si defecte de perfussió irreversible (no es modifica en repòs) miocardi necròtic.-Té >S (85-90%) i similar E (70-75%) que l’ergometria convencional

Ecocardiografia en repòs

-Eina molt útil permet avaluar la FEVentricular, analitzar contractilitat segmentària, dx altres cardiopaties d’origen no-coronari capaces de produir angina i isquèmia (estenosis aòrtica, miocardiopatia hipertròfica)

Coronariografia

Mitjançant l’opacificació del VE i de les artèries coronàries, el cateterisme cardíac permet l’anàlisi de la funció ventricular i el coneixement del grau i extensió de les lesions coronàries.-Indicacions:

1) dx amb un quadre clínic i exploracions incongruents no concluents o contradictòries

2) dx de la localització i morfologia de les estenosis coronàries en pacients en els que està indicada la revascularització per no respondre al ttment mèdic o tenir signes de mal pronòstic.Es considera significativa una lesió coronària quan l’estenosis és >70% de la llum, menys en el tronc de la coronària E en que ja en fem prou amb una estenosis =o> de 50%.Un valor de reserva fraccional de flux miocàrdic >0,8 s’associa a un bon pronòstic sense necessitat de tractar, i un valor <0,75-0,8 s’associa a isquèmia i, per tant, a indicació de revascularització

Angio-TAC coronària

-El TC-multitall permet valorar l’anatomia coronària sense necessitat de cateterisme cardíac. Actualment la seva utilitat en la valoració del pacient amb angina és poca i s’ha de reservar per a pacients amb baix risc pretest de presentar lesions coronàries (perquè sinó l’angiografia convenciona és necessària i es sotmet a doble radiació.-Limitacions: puntuació d’Agaston limitada

Pronòstic

-Principals indicadors: edat, estat funcional del VE, ubicació i gravetat de l’estenosis coronària i la gravetat o activitat de la isquèmia miocardíaca.-Mortalitat del 2% anual. La disfunció ventricular (FE <40%) i insuficiència cardíaca ocasionen una elevada mortalitat (10% anual).Mal pronòstic: edad avançada, sexe masculí, diabetis, IR, antecedent d’infart i presència d’arrítmies; presència de segment ST en l’ECG basal, pacients amb prova d’esforç (+) a càrregues baixes (5MET) i isquèmia extensa.

Tractament

Els objectius principals del ttment són millorar el pronòstic dels pacients, limitar la progressió a aterosclerosis coronària, millorar qualitat de vida i prevenir episodis d’angina.CANVIS EN L’ESTIL DE VIDAControl factors de risc

-Corregir hiperlipidèmia, HTA (<130/85), DM, glucèmia (HBA1c <6,5%)-Obesitat (IMC <25/30)

Dieta Reducció d’aport de greixos saturades i de llegums, fruites, verdres i peix.

Exercici Pràctica regular d’exercici, d’acord amb la simptomatologia caminar 30 min/dia/5 cops setmana en una mesura PRUDENT. Es desaconsellen els exercicis isomètrics.

14

Adaptació de l’activitat

-Programar de manera racional la seva activitat, la velocitat amb que realitzen les tasques cotidianes (mirar quadre necessitats energètiques per algunes activitats cotidianes). Conèixer número MET (equivalents metabòlics)

TRACTAMENT FARMACOLÒGIC DE LES CRISIS ANGINOSES i PREVENCIÓ DE LES CRISIS D’ANGINES-Nitrats: VD sistèmica amb concomitant del volum i de la pressió telediastòlica del VE, la tensió parietal del miocardi i les necessitats d’oxigen; dilatació dels vasos epicàrdics i > flux sanguini als vasos colaterals. També exerceixen activitat antitrombòtica mitjançant l’activació de la ciclasa de guanilat de les plaquetes.Han de prendre-ho per alleujar el dolor i també uns 5 min abans de realitzar qualsevol esforç que pugui provocar l’episodi (valor profil·làctic)-Nitrats d’acció perllongada: No es tan eficaç com la nitroglicerina sublingual per l’alleujament ràpid de l’angina. Dinitrat d’isosorbide, pomada, parxes. Pot haverhi tolerància.-Bloquejadors adrenèrgics-ß: inhibeixen l’ de la FC, la PA i la contractilitat associades a l’activitat adrenèrgics ( flux coronari al allargar la diàstole i taquicàrdia). Els d’acció perllongada ofereixen l’avantatge d’administrar-se només 1 cop al dia. S’ha mostrat millorar la supervivència en pacients amb angina i antecedents d’infart de miocardi o insuficiència cardíaca. Tenen gran benefici pronòstic.·CI: Asma i obstrucció reversible de la via respiratòria amb EPOC, trastorns conducció AV, bradicàrdia intensa, fenòmen de Raynaud i antecedents de depressió es pot substituir pels antagonistes de calci (verapamil, diltiazem, amlodipi)En pacients amb malaltia pulmonar obstructiva crònica o claudicació intermitent s’utilitzen preferentment els cardioselectius (atenolol, bisoprol, acebutolol)-Antagonistes del calci: VD coronaris que la necessitat d’O2 per part del miocardi, la contractilitat d’aquesta capa i la PA. Estan indicats quan els bloquejadors ß-adrenèrgics estan CI, es toleren malament o resulten ineficaços. Especialment eficaç per l’andina de Prinzmetal.-Ivabradina: fàrmac eficaç per FC per actuar sobre node sinusal (inhibidor selectiu dels canals If del node), sense efectes sobre la contracció miocàrdica o la conducció AV-Ranolazina: pacients amb angina crònica que persisteixen els símptomes tot i seguir un règim mèdic habitual. Inhibeix corrent sodi tardà dels miòcits. CI en pacients amb deficiència hepàtica o trastorns o que prenen fàrmacs amb perllongació del QT, F que inhibeixen CYP3A.-Antiplaquetaris: · l’AAS interfereix amb l’activació de les plaquetes, reduint els episodis coronaris en adults símptomatics, pacients amb angina estable i inestable que han sobreviscut a un infart de miocardi. Els individus amb CI, en absència d’hemorràgia digestiva, alergia o dispèpsia, han de rebre aquest fàrmac. · El clopidogrel ofereix els mateixos beneficis que AAS. Aminoma formació de trombos en persones que se’ls col·locarà una endopròtesis en una artèria coronària. Es recomana administrar-ho amb +IBP.

REVASCULARITZACIÓ CORONÀRIAExisteixen 2 motius generals per a considerar-ho:

1. existència de paràmetres d’ risc en les proves no invasives i en la coronariografia que impliquin millor pronòstic que amb teràpia mèdica2. empitjorament progressiu dels símptomes tot i tractament mèdic òptim.

Existeixen 2 mètodes de revascularització:A. REVASCULARITZACIÓ PERCUTÀNIA : L’angioplàstia coronària transluminal (ACTP) consisteix en introduir a través d’una artèria perifèrica

(femoral/radial) un catèter buit que s’avança fins l’ostium de les artèries coronàries, a través del que es pot injectar contrast radiopàc i es progressa per la seva llum una guia sobre la que avança un globus cilíndric de diferents calibres i longituds per l’interior de les artèries, dilatant la lesió ateroesclerosa a través d’aquest catèter que s’infla a alta pressió, associat habitualment al implant d’un stent intracoronari. Taxa d’èxit: 95%, CI en pacients amb lesions difuses i distals-Complicacions: <3%. (infart de miocardi 2-3%, dissecció de l’artèria coronària. +F en sexe femení, si disfunció ventricular, malalties extracardíaques greus o valvulopaties, etc.

15

-Inconvenients: una revascularització < definitiva pel problema de la reestenosis (en 1/3 dels casos). Per a prevenir-ho, s’ha d’administrar aspirina i clopidogrel durant 1 mes en stents metàl·lics i durant 1 any en stents recoberts. També es pot produir trombosis 2a al dany endotelial que produeix l’ACTP.

B. CIRURGIA DE DERIVACIÓ CORONÀRIA : Revascularització mitjançant l’injert aortocoronari amb vena safena o l’ús de l’artèria mamària interna esternotomia mitja. La cirurgia es fa amb cor parat en diàstole amb solució cardioplèxica i circulació extracorpòrea.-Vena safena: presenten taxes d’oclusió del 10-15% en el 1r any, i als 10 anys 40% estan ocluits.-Artèria mamària interna: 85% als 10 anys de permeabilitat sempre que sigui possible, s’ha de plantejar revascularització de l’artèria descendent anterior amb la mamària interna E, ja que els resultats són millors.-Els diabètics i malaltia coronària multivas tenen una incidència de reestenosis postangioplàstia i obtenen millors resultats amb IQ; tot i així, tenen > taxa d’accident cerebrovascular.-INDICACIONS

Estenosis del tronc de l’artèria coronària E Malaltia de 3 vasos Malaltia de 2 vasos, quan un d’ells es l’artèria descendent anterior proximal, esp amb mala funció sist.

-COMPLICACIONS: mortalitat 1-4%. Infart perioperatori 5-10%, infeccions, mediastinitis, taponament pericàrdic..

16

ANGINA MICROVASCULAR (SÍNDROME X)S’utilitza per a definir un grup de pacients que presenten dolor toràcic característic, depressió del segment ST durant esforç i artèries coronàries angiogràficament normals.La presència de disfunció endotelial microvascular (“angina microvascular”) juga un paper fonamental en l’etiopatogènia d’aquest sd en molts pacients.La cardiopatia hipertensiva amb hipertròfia ventricular, fibrosis intersticial, disfunció diastòlica i endotelial amb pèrdua de la reserva de flux coronari solen estar presents.

Solen tenir bon pronòstic. Tractament: nitrats d’acció perllongada (+ calcioantagonistes o ß-bloquejants si els símptomes persisteixen). També estatines (dislipèmia) o IECA (HTA) són apropiats per a episodis d’angina.

ISQUÈMIA ASSIMPTOMÀTICA o SILENTExisteixen un gran nombre d’individus sense cap símptoma que pateixen ateroesclerosis coronària greu i manifesten alteracions del segment ST durant activitat alguns tenen umbrals de dolor +, altres nivells d’endorfines o amb trastorns funcionals del SNA.Gràcies a l’ECG d’esforç es poden identificar pacients. El tractament s’ha d’adaptar a cada individu:

1) grau de (+) de la prova d’esforç, sobretot l’estadi de l’exercici en què apareixen els signes ECG d’isquèmia2) derivacions ECG que mostren una resposta (+) (canvis en derivacions precordials anterior indiquen un

pronòstic << que les de les inferiors)3) Edat, professió i estat clínic general del pacient.

-El control dels FR ( lípids amb estanines, AAS, bloquejadors) les complicacions clíniques i milloren l’evolució

SÍNDROMES CORONARIS AGUTS

El 75% de les trombosis coronàries agudes es produeixen sobre una placa d’ateroma que la seva càpsula s’ha trencat o fissurat, mentre que el 25% restant s’indueix per erosió superficial de la capa endotelial.-La meitat de les lesions coronàries que condueixen a un SCA limiten en < d’un 50% la llum del vas, i per tant, són tradicionalment catalogades com “no significatives”. Aquestes artèries amb lesions aparentment petites en la coronariografia solen presentar en realitat extenses plaques d’ateroma que creixen cap a l’interior de la paret de l’artèria.El risc de ruptura plaques vulnerables: gran nucli ric en colesterol (>40% de la placa) recobert per una capa fibrosa prima (<100um), amb signes d’inflamació (macròfags) i apoptosi amb de cèl·lules musculars llises. A més, presenten remodelat (+) i no solen estar calcificades. Tot això sol ser causat per una d’aport d’O2, necessitat d’aquest gas pel miocardi, o ambdós factors, sobreafegint a una placa coronària ateroescleròtica que origina varis graus d’obstrucció. S’han identificat 4 processos FP que poden contribuir:

1) ruptura o erosió de la placa amb un trombó no oclusiu sobreafegit (+F)2) Obstrucció dinàmica (espasme coronari angina variant de Prinzmetal)3) Obstrucció mecànica progressiva (ateroesclerosis coronària de progressió ràpida o reestenosis després de

PCI)4) Angina inestable secundària vinculada amb una > necessitat d’O2 pel miocardi, menor aport d’aquest gas

o ambdós factors.

17

ANGINA INESTABLE i INFART DEL MIOCARDI SENSE ELEVACIÓ DE ST (SCASEST)Concepte

Angina de pit o molèstia isquèmica equivalent que:1) sorgeix durant repòs (o amb exercici mínim)2) És intensa i el seu començament és recent (4-6 setmanes anteriors)3) El seu perfil és d’intensificació constant

SCASEST oclusió subtotal o total intermitent per embolització distal de fragments de trombus ric en plaquetes, en els que s’engloba l’angina inestable.

Epidemiologia

-Incidència SCASEST>SCACEST, però mortalitat hospitalària<.Solen ser de més edat, dones, > diabetis, HTA i altres comorbbilitats.

Fisiopatologia

El trombus és de tipus plaquetari i no obstrueix totalment la llum del vas. Produeix una embolització distal de material trombòtic que indueix obstrucció arteriolar i micronecrosis.L’activació plaquetària i la disfunció endotelial que acompanyen a aquests fenòmens provoquen VC i contribueixen a la FP d’aquest sd.

Quadre clínic i diagnòstic

ANAMNESIS I EXPLORACIÓ FÍSICA-Signe clínic + característic: dolor de pit de localització retroesternal típic o a vegades en l’epigastri, i que moltes vegades irradia a coll, espatlla E o braç E. Si el subjecte té una zona d’isquèmia de gran tamany, els signes físics poden incloure diaforesis, pell pal·lida i freda, taquicàrdia sinusal, 3R o 4R soroll cardíac, estretors en les bases pulmonars, etc.TRAÇATS ECG

- En angina inestable, en 30-50%--> depressió del segment ST, transitòria del mateix segment, inversió d’onda T o les 2 alteracions simultàniament.

L’ECG de repòs s’ha de realitzar en els primers 10 minuts. S’ha de repetir l’ECG cada vegada que apareixi dolor i comparar-lo amb l’inicial, a les 6 i 24h i abans de l’alta hospitalària.A > nombre de derivacions amb ST i a >> magnitud del descens, pitjor pronòstic; els canvis en onda T indica millor pronòstic menys la inversió profunda de l’onda T en totes les precordials (malaltia de tronc E o descendent anterior proximal).Els pacients que tenen un ECG normal a l’ingrés tenen millor pronòstic però es recomana realitzar derivacions addicionals (V3R, V4R, V7-V9) per a major precisió, doncs no s’exclou el dx.MARCADORS BIOQUÍMICS-Indicadors biològics de necrosis: creatincinasa (CK), MB i troponina (+E del miocardi). Els nivells alts d’aquests indicadors són els que permeten diferenciar a subjectes amb SCASEST dels que tenen angina inestable. ·Troponina cardioespecífica s’ha de determinar a l’arribada del pacient i, si és (-), repetir-se les 12h-Altres marcadors bioquímics: BNP (marcador d’activació neurohumoral), PCR ultrasensiible (marcador de inflamació sistèmica)PROVES COMPLEMENTÀRIES-Ecocardiografia: en l’actualitat està indicat realitzar una eco a tots els pacients amb SCASEST per avaluar la FEVI (actual dolor), igual com existència d’insuficiència mitral, doncs la seva depressió indica pitjor pronòstic i també detectar anomalies segmentàries en la contractilitat i descartar altres malalties.-Anàlisis hematolòfics i bioquímics: s’ha de realitzar, a part dels marcadors de necrosis, un anàisis global per a dx FR coronaris, altres causes d’angina, trastorns de coagulació, etc.-Coronariografia

Pronòstic i estratificació del risc

Pronòstic SCASEST:-2-5% moren el primer mes, i el 5-15% pateixen IAM. Primer any mortalitat: 6-15%.Existeix GRACE i TIMI1 per estratificar el pronòstic dels pacients.

Tractament

1. Ingrés hospitalari i repòs. 2. Monitorització ECG. 3.Antiagregació 4. Anticoagulació5. Tractament anginós 6. CoronariografiaTRACTAMENT MÈDIC o FARMACOLÒGICANTIAGREGANTS PLAQUETARIS ANTICOAGULANTS FÀRMACS ANTIANGINOSOS-Aspirina: incidència d’infart i mortalitat en els mesos següents (75mg/dia i 325mg/dia). Si al·lèrgia clopidogrel (75mg/dia).-Ticagrelor, prasugrel: + eficaços que AAS durant l’ICP amb implant de stent i ttment mèdic dels pacients amb SCA sense elevació ST, PERÒ > hemorràgies-Abciximab, eptifibatide, tirofiban (antagonistes dels receptors plaquetaris IIb/IIIa): són eficaços per a les complicacions de l’angioplàstia coronària en pacients d’ risc (trombó visible) quan el risc de sangrat sigui.

-Heparina sòdica o no fraccionada-Heparina de baix pes molecular: enoxaparina-Fondaparinux (inhibidors del factor Xa): d’elecció-Bivalirudina: si s’opta per un procediment invasiu urgent (coronariografia)La pauta antitrombòtica recomanada: anticoagulant + : ·AAS + clopidogrel: pacients risc intermedi ·AAS + ticagrelor o prasugrel: alt risc ·Antagonistes IIb/IIIa: pacients d’alt risc que se’ls practiva intervencionisme percutani precoç o amb complicacions trombòtiques durant la intervenció.

-Elecció: ß-bloquejants + nitrats. Si hi ha CI dels primers (asma bronquial, bloqueig AV) pot administrar-se calci-antagonistes amb efecte bradicarditzant (diltiazem o verapamil)Després de l’alta hospitalària es manté el ttment antiagregant indicat i es recomana canvis d’estil de vida +:-IECA, ARA-II prevenen el remodelat ventricular, la hipertròfia ventricular en hipertensos i dany renal en diabètic, per tant s’ha d’iniciar en els primers dies, de la mateixa forma que les estatines.

18

TRACTAMENT INTERVENCIONISTA-Pacients amb alt risc es recomana una coronariografia precoç, seguida d’una revascularització coronària percutània o quirúrgica segons l’anatomia coronària, grau de disfunció ventricular i presència de comorbilitats.-Si risc intermig es pot obtar per una actitud intervencionista en les primeres 72h-Si risc moderat o actitud conservadora s’ha de practicar un test de provocació d’isquèmia i un altre d’avaluació de la funció ventricular

19

ANGINA VARIANT DE PRINZMETALTípica de pacients joves amb estigmes de vasorreactivitat com migranya o fenòmen de Raynaud. Es deu a espasme coronari. La cocaïna, tabac, hiperventilació, fred i substàncies VC poden desencadenar episodis.

És un tipus d’angina caracteritzada per:- crisis doloroses en repòs (sobretot nocturn)

o Quan el pacient té lesions aterosclerosis obstructives, pot tenir tan angina en repòs com a l’esforç.

- transitòria del segment ST, 2a a obstrucció completa d’una artèria coronària com a conseqüència d’espasme localitzat.

o La monitorització continua de l’ECG sol mostrar episodis d’ o del segment ST sense dolor (isquèmia silent)

- Prova d’esforç sol ser (-) quan no existeixen lesions obstructives.

Es poden acompanyar d’arritmies, taquicàrdia ventricular o bloqueig AV. Complicacions: IAM, mort súbita.Coronariografia: indicada a tots els pacients amb sospita d’angina variant, per a descartar o confirmar la presència de lesions ateroescleroses.Pacients amb espasme coronari presenten una resposta molt accentuada a l’administració d’un VC: ergonovina (reprodueix el quadre clínic i ECG)

Pronòstic: pacients amb angina variant i lesions obstructives greus grups d’alt risc, amb incidència d’infart i mort durant el primer any d’un 20%.

Ttment: crisis anginoss nitroglicerina sublingual. Per a la prevenció: antagonistes del calci + nitrats orals o percutanis.Bloquejadors ß-adrenèrgics NO estan indicats (a no ser que existeixin lesions obstructives).

20

INFART DE MIOCARDI AMB ELEVACIÓ DEL SEGMENT ST

CONCEPTEEs designa la necrosis miocàrdica aguda d’origen isquèmic, secundària a l’osbtrucció total trombòtica d’una artèria coronària, que es tradueix en l’ECG per elevació persistent de l’ST (infart agut de miocardi)

EPIDEMIOLOGIA- Constitueix una de les 1s causes de mort en la majoria dels països desenvolupats.- Mortalitat en fase aguda del 40%

ETIOPATOGÈNIA- Ruptura de la placa exposar col·làgen subendotelial, colesterol i factor tissular produït pels macròfags a

la circulació sanguínia i provocar activació de les plaquetes, la seva agregació i l’alliberament de substàncies vasoactives (tromboxà) que indueixen VC i contribueixen a l’oclusió del vas.

- També erosió de la placa pot ser suficient per iniciar el procés d’agregació plaquetària.- Espasme coronari causa pot F de IM- Altres: dissecció aòrtica o coronària, embòlia, anomalies congènites de les artèries coronàries, consum de

cocaïna...

Una vegada produïda l’oclusió coronària la zona del miocardi irrigada per l’artèria afectada queda isquèmica. La necrosis s’estableix des del subendocardi cap a l’epicardi.

*40 min d’exposició 35% del miocardi irrigat per l’artèria necrosat

*A les 3h 65%*6h 75%

Les intervencions terapèutiques destinades a evitar o la necrosis s’han d’instaurar durant les primeres 3-4h d’iniciats els símptomes.

El grau del dany del miocaesi originat per l’oclusió coronària depèn de:1) el territori que irriga el vas afectat2) El fet que hi hagi o no oclusió total del vas3) La duració de l’oclusió coronària4) La quantitat de sang que aporten els vasos colaterals al teixit afectat5) La demanda d’oxigen per part del miocardi6) Factors naturals que poden produir lisis temprana i espontània del trombus ocloent7) Adequació del risc al miocardi en la zona infartada quan es restaura el flux de sang en l’artèria coronària

epicàrdica ocluida.

ANATOMIA PATOLÒGICALesió histològica fonamental NECROSIS ISQUÈMICA, eliminació teixit necròtic i organització i cicatrització de l’infart.

- Principi: lesions microscòpiques i consisteixen en una ondulació de les fibres musculars- A les 6h edema, dipòsit de greix en els miòcits i extravasació d’hematies

21

- 24 h fragmentació i hialinització de les fibres musculars, amb pèrdua de l’estriació normal i eosinofília (necrosis per coagulació)

- Simultàniament reacció inflamatòria amb un infiltrat leucocitari que persisteix 2-3 setmaneso Començament 2a setmana envait des de la perifèria per capil·lars i teixit connectiu

- La producció de col·làgen converteix el teixit de granulació en una cicatriu fibrosa en el terme de 6-8 setmanes.

En els IM que es produeix reperfusió miocàrdica:- Necrosis consistent en bandes eosinòfiles transversals en les fibres musculars cardíaques lesionades,

produïdes per l’hipercontracció de les miofibril·les (necrosis en bandes de contracció)

L’infart pot abarcar:- Tot l’espessor de la paret transmural- Limitar-se al terç o a la meitat interna infart subendocàrdic o no-transmural.

L’infart provoca canvis en l’arquitectura del ventricle:- Remodelat ventricular (i disfunció ventricular)- Expansió de la zona necròtica i aprimament s’inicien en les 1eres hores i es deu al lliscament i la

realineació dels miòcits.o El grau d’expansió depèn directament de l’infart en infarts transmurals extensos,

especialment de localització anterior.o Pot afavorir la ruptura cardíaca i la formació d’un aneurisma ventricular (8-20% dels infarts)

- Hipertròfia i dilatació de la zona normal o Degut a l’ de la tensió que es produeix en la paret com a conseqüència de l’expansió

QUADRE CLÍNIC- Dolor similars al de l’angina (qualitat, localització i irradiació) però + intens i perllongat

o Pesat, constrictiu i opressiu, tot i que de vegades potser punxant o cremanto Forma TÍPICA

Apareix en la zona central del tòrax, en epigastri o en ambdós regions, i a vegades irradia als braços

o No respon a la nitroglicerinao S’acompanya de manifestacions vegetatives sudoració freda, debilitat, nàusees, vòmits,

angusties i sensació de mort imminent.o No guarda relació amb l’esforço > incidència d’infart: primeres hores del mat (per activació simpàtica i canvis circadians en la

coagulació i activitat plaquetària)í i coincideix amb els canvis en l’agregabilitat plaquetària i en els valors de cortisol que ocorren a aquestes hores.

o ATÍPIC

COM ES FORMA EL TROMBUS?- Quan es trenca, després de que en el començament es dipositin una sola capa de plaquetes en el lloc de la

placa trencada, alguns agonistes estimulen l’activació dels trombòcits (col·lagen, ADP, adrenalina, serotonina)- Una vegada que els agonistes estimulen les plaquetes, es produeix i s’allibera tromboxà A2 (potent VC local),

que activa encara més les plaquetes i hi ha resistència possible a la fibrinòlisis.- A més de la generació del tromboxà A2, l’activació de les plaquetes per acció dels agonistes inicia un canvi en

la conformació del receptor de la glucoproteïna IIb/IIIa.o Una vegada transformat en el seu estat funcional, mostra gran avidesa per seqüències d’aa en

proteïnes adherents solubles (integrines), com fibrinògen. Es produeixen enllaços creuats i cordons de fibrina.

- La cascada de coagulació és activada al quedar exposat el factor hístic en les cèl·lules endotelials lesionades en el lloc de la placa trencada.

o Activació factors VII i IX conversió de protrombina en trombina i fibrinògen en fibrina.- Al final, l’artèria queda ocluida per un trombus que conté agregats plaquetaris i cordons de fibrina.

22

Pot localitzar-se exclusivament en els braços o l’epigastri Símptomes dominants: nàusees i vòmits Irradiacions a l’abdomen, esquena, maxil·lar inferior i coll

- Al voltant del 25% no es reconeixen clínicament cursen de forma asimptomàtico Dx: ECG

- Exploració físicao Episodis de dolor pàl·lid, sudorós i intranquil.o Bradicàrdia i hipotensió possibilitat de xoc cardiogènico Auscultació: 4RT soroll i d’intensitat dels sorolls cardíacs

De vegades, buf sistòlic de regurgitació mitral. Si presència d’insuficiència cardíaca: 3R soroll amb cadència de galop i estertors

pulmonars.o Afecció del VD signes de fallo ventricular dret: ingurgitació jugular i hipotensió.o Una exploració normal mai descarta existència d’un IM.

Classificació de KILLIP: al ingrés fa referència al grau de compromís hemodinàmica del pacient definit clínicament, i la de Forrester està relacionada amb les mesures hemodinàmiques invasives, i ambdós tenen influència pronòsticaCLASSIFICACIÓ DE KILLIP CLASSIFICACIÓ DE FORRESTERKILLIP I No insuficiència cardíaca (2,2l/min/m2 índex cardíac) - el consum de O2 amb ß-bloquejantsKILLIP II Insuficiència cardíaca lleu (crepitants, 3R, congestió

pulmonar)-Diurètics

KILLIP III Edema agut de pulmó (típic: del IAM VD) - precàrrega amb líquidsKILLIP IV

Xoc cardiogènic - el gast cardíac amb amines, VD i BIAOC- precàrrega amb diürètics i VD

DIAGNÒSTIC DIFERENCIALInclou totes les causes de dolor toràcic perllongat que s’acompanyen d’ segment ST.

- Variants de la normalitat:o Patró masculí de repolarització amb elevació del punt J en V1-V2o Repolarització precoç

- Hipertròfia ventricular- Bloqueig branca E- Estat poscardioversió- Hiperpotassèmia- Pericarditis aguda- Miocarditis- Tromboembòlia pulmonar- Síndrome de discinèsia apical transitòria: miocardiopatia de Tako-Tsubo

o Dolor toràcic intens, segment ST en derivacions precordials, lleugera marcadors de necrosis i extensa disfunció ventricular (acinèsia apical extensa i hipercinèsia dels segments basals VE en sístole: “aparença de gerro per a pescar pops”)

o En la coronariografia no s’aprecien lesions coronàrieso Factor desencadenant: estrés emocional intens.o [] plasmàtiques de catecolamines.o El quadre pot produir xoc cardiogènic i mort en fase aguda, però passada aquesta fase, la

disfunció ventricular es normalitza en <2 setmanes i l’evolució clínica és bona.

DIAGNÒSTICEXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES

- ELECTROCARDIOGRAMA o Permet localitzar la necrosis, avaluar la seva forma aproximada d’extensió i analitzar la seva

evolució.o Fase d’isquèmia: l’onda T de tamany i es torna simètrica. (isquèmia hiperaguda)

23

o Fase de lesió: uns minuts + tard, si persisteix la interrupció, el segment ST es desplaça cap amunt i adopta una forma convexa. L’elevació del ST permet localitzar la zona afectada.

o Posteriorment: apareixen les ondes Q de necrosis d’amplitut >25% del complex QRS o de duració >0,04s en les derivacions en les que s’ha produït ST, seguit per l’inversió ondes T

o La persistència d’ ST en derivacions en les que s’han desenvolupat ondes de necrosis pot indicar presència d’un aneurisma ventricular o de segments amb moviment disquinètic (paradòjic).

A mode de resum, els canvis poden afectar a: Onda T (imatge d’isquèmia miocàrdica):

o T (+) picudes o isoelèctriques: isquèmia subendocàrdicao T (-): isquèmia subepicàrdica o transmural.

Segment ST (corrent de lesió miocàrdica)o ST : lesió subendocàrdicao ST: lesió subepicàrdica o transmural

Complex QRSo Q patològiques: necrosis miocàrdica transmural.o Infarts ondes Q (transmurals)o Infarts sense ondes Q (limitats al subendocardi o no transmurals, conseqüència d’un SCASES)

Bloqueig branca E: sol indicar extensa afectació del sistema de conducció i associar-se a infarts de > tamany i pitjor pronòstic intervenció agressiva.

24

En general, els infarts anteriors tenen pitjor pronòstic, ja que es compliquen més sovint per disfunció ventricular, insuficiència cardíaca, xoc cardiogènic, arítmies i trastorns greus de la conducció intraventricular.Les derivacions allunyades o oposades a la zona necrosada mostren canvis ECG indirectes o en mirall (ondes R altes, segment ST i ondes T (+), que són d’utilitat en el dx dels infarts de localització inferobasal o posterior-Infart VD infart de localització inferior coexisteix ST en la derivació V4R.-Infart auricular existència de de l’espai PR i arítmies auriculars.

- EXAMENS DE LABORATORI o Troponines T (cTnT) (CTn1) cardioespecífiques: marcador d’elecció

Després d’un SCACEST pot arribar un nivell de 20x > Valor particular per a diferenciar IA, de SCASEST Poden persistir 7-10 dies despres d’infart. Tot i així, hi ha altres causes d’ de les troponines a part de necrosis isquèmica:

Insuficiència renal (aguda o crònica) Hipotiroidisme ACV Cremades extenses o rabdomiòlisis Alguns verins

o Troponines ultrasensible: límit de detecció entre 10-100< a troponines T i I Permeten identificar d’una forma + ràpida (3h) als pacients amb infart Romanen fins a 2 setmanes després

o Fosfocinasa de creatinina (CK total): 4-8 hores i es normalitzar entre 48-72h No és especifica de SCACEST ( malaltia o traumatismes de músculs fibra estriada) CK-MB (isoenzima MB de CK): no apareix en [] significatives en teixits extracardíacs +E

CKMB/Activitat de CK >2,5: increment CKMB prové del miocardi.o També comporta leucocitosis ( polimorfonuclears) que sorgeix en un termini d’hores d’haver

començat el dolor i persisteix de 7-10 dies.

25

o La taxa d’eritrosedimentació (ERS) amb major lentitud que el nombre de leucòcitso PCR

- TÈCNIQUES D’IMATGE o Ecocardiografia bidimensional constitueix un mètode essencial per avaluar l’extensió de l’infart i

la funció ventricular, dx complicacions mecàniques i estimar pronòstico RM: millor tècnica per a determinar existència d’un infart antic, estimar tamany i valorar volums

ventriculars i FE.o Gammagrafia de perfussióo Ventriculografia amb RN realitzada amb eritròcits marcats amb Tc: s’identifiquen trastorns en la

cinètica parietal i fracció d’expulsió ventricular en pacients amb SCACEST.- CATETERISME CARDÍAC

o Està indicada com a pas previ en tots els pacients als que: s’indica angioplàstia com a mètode de reperfusió Pacients amb angina postinfart Aquells amb complicacions hemodinàmiques greus.

TRACTAMENT

TRACTAMENT DE LA FASE AGUDAEls objectius del ttment de fase aguda:

1) Suprimir el dolor2) Prevenir les arítmies

a. Especial, fibril·lació ventricular

3) tamany necrosis4) Prevenir i tractar les

complicacions mecàniquesa. Sobretot insuficiència

cardíaca i xoc cardiogènic-La mortalitat acumulada en l’IM és màxima durant la 1a hora (ocorren 80% de les morts) i de forma exponencial posteriorment.La causa +F de mortalitat precoç és la fibril·lació ventricular identificar i revertir aquesta arítmia.

ACTUACIÓ INICIAL

26

- Monitorització ECG urgent: amb possibilitat de desfribril·lació precoç amb suport vital avançat si és necessari.

- Oxígen: si existeix dispnea, dessaturació, insuficiència cardíaca o xoc. Repòs en llit les primeres 24h- Control PA i perfussió perifèrica

o Nitroglicerina i ß-bloquejantsImportant administrar nitroglicerina sublingual per a descartar qualsevol causa reversible d’isquèmia.*Els ß-bloquejants tamany de l’infart, risc de reinfart, fibril·lació ventricular primaria i ruptura cardíaca. S’ha de mantenir indefinidamentEls calciantagonistes CONTRAINDICATS si existeix disfunció ventricular.

o Col·locar 1 o 2 vies curtes en avantbraços: obtenir mostres de sang- Tractament del dolor:

o Morfina intravenosa Clorur mòrfic 2-4mg iv que es repetirà cada 5-15 minuts fins que cedeixi el dolor o s’arribi

a dosis màxima (10-15mg). Efectes secundaris: depressió respiratòria, hipotensió i bradicàrdia.

o Opiacis Meperidina si inicialment la FC és lenta. Dosis fraccionades de 20-30mg fins total de

100mgo Evitar AINES o inhibidors COX-2 per efecte protrombòtic i ruptura cardíaca, reinfart o mort.

- Control ritme cardíac:o Bradicàrdia i hipotensió eficaç l’atropina intravenosa.

- Antiagregacióo Administrar 150-300 mg d’AAS en comprimit mastegable a tots els pacients sense CI absolutes

(Al·lèrgia, sangrat GI actiu, alteració coagulació o hepatopatia greu Posteriorment es mantindrà una dosis de 75-100mg oral de per vida.

o En l’actualitat està indicat associar un 2n antiagregant plaquetari (prasugrel i ticagrelor) Clopidogrel a les situacions que els altres estiguin CI o pacients tractats amb fibrinòlisis Duració recomanada de doble antiagregació en un SCA: 12 mesos.

- Anticoagulacióo Si s’ha optat per ACTP primària:

Doble agregació + anticoagulant (bivalirudina, enoxaparina o hepatina no fraccionada). Es suspèn al acabar el procediment.

o Si s’ha optat per fibrinòlisis: Enoxaparina per a prevenir la reoclusió de l’artèria durant 48 h

o Si no s’ha fet teràpia de reperfussió: Fondaparinux (d’elecció), enoxaparina o heparina no fraccionada durant varis dies

o Quan es dóna l’alta: Es mantindrà l’anticoagulació oral únicament si hi ha indicació per un altre motiu.

- Altres fàrmacs:o IECA : s’ha d’utilitzar des del 1r da en tots els pacients de risc amb benefici en la supervivència de

curt termini. S’han de mantenir indefinidament ARA-II pot ser l’alternativa

27

o Antagonistes de l’aldosterona Eplerenona: benefici en la supervivència després d’un infart amb disfunció sistòlica (FEVI

<40%) o insuficiència cardíaca si creatinina <2,5mg/dl i potassèmia <5mEq/Lo Estatines

En l’IAM amb insuficiència aguda simptomàtica, estan CONTRAINDICATS els ß-bloquejants, verapamil, diltiazem i calci-antagonistes d’acció ràpida (nifedipino)

- Teràpia de reperfussió : recanalització de l’artèria obstruïda i evitar la seva reoclusió.o Indicat en les primeres 12h d’evolució. També es pot fer >12h, però en presència d’evidències

d’isquèmia persistent que indica que existeix miocardi potencialment “salvable”.o Existeixen 2 modalitats re reperfussió urgent:

ACTP: CORONARIOGRAFIA I ANGIOPLÀSTIA URGENT Tècnica de reperfussió d’elecció si pot realitzar-se en <2h des del primer contacte

mèdic, per un equip experimentat. El temps “porta-baló” ha de ser <90 minuts, doncs si produeixen > retrassos fa

perdre l’avantatge respecte la fibrinòlisis. Tractament d’elecció si el pacient presenta xoc cardiogènic o hi ha CI per a la

fibrinòlisis. L’accés: radial via preferida, sinó femoral. L’ACTP de rescat està indicada en les primeres 12hores d’evolució dels

símptomes, quan no s’aconsegueix la reperfusió eficaç amb el ttment trombolitic administrat o quan es sospita de reoclusió coronària dins de les primeres hores de l’infaart.

Actualment, molts autors recomanen efectuar coronariografia a tots els pacients sotmesos a fibrinòlisis eficaç entre 3-24h post-tractament, realitzant ACTP o indicació de cirurgia de revascularització segons siguin les troballes.

TROMBÒLISIS O FIBRINÒLISIS Quan no sigui possible realitzar l’angioplàstia en els primer 120 minuts des del

contacte mèdic.o En aquest cas s’ha d’efectuar un trasllat immediat a un centre amb

capacitat d’intervencionisme coronari on es decidirà angioplàstia de rescat o coronariografia diferida.

o Tipus de trombolítics específics: Alteplasa (activador tissular del plasminògen [tPA]. Bolus

intravenós seguit d’infusió al llarg de 60 minuts Tenecteplasa (TNK-tPA): bolus unic ajustat el pes.

És el que s’administra en l’actualitat en la majoria de les ocasions.

Contraindicacions:CONTRAINDICACIONS ABSOLUTES CONTRAINDICACIONS RELATIVES

- Hemorràgia activa (exclosa la menstruació)- Antecedent de sangrat intracranial- Ictus isquèmic en els 6 mesos previs- Lesió cerebral estructural coneguda- Traumatisme greu, cirurgia > o dany

cranioencefàlic en les 3 setmanes prèvies- Hemorràgia digestiva en l’últim mes- Puncions no comprimibles (lumbar, biòpsia

hepàtica, etc.)- Dissecció aòrtica- Alteració hemorràgica coneguda

- Accident isquèmic transitori en els 6 mesos previs

- ACO- Úlcera pèptica activa- Embaràs o puerperi immediat (1 setmana)- HTA refractària (>180/110 mmHg)- Hepatopatia greu- Endocarditis infecciosa- Reanimació perllongada o traumatica

TRACTAMENT POSTERIOR A LA FASE AGUDA D’INFART- Avaluació de la funció ventricular en repòs fracció d’ejecció del VE

o Ecocardiografia en repòs en les primeres 24-48h

28

- Pot ser recomanable realitzar una prova d’isquèmia (Ergometria convencional) entre les 4-6 setmanes per avaluar la presència d’isquèmia residual per als pacients amb malaltia multivàs en els que es considera la revascularització de vasos no tractats i la capacitat funcional

- Avaluació de les [] de colesterol i les seves fraccions HDL, LDL, TAG, glucèmia i funció renal- Abandonament del tabac.- Els pacients han de rebre tractament mèdic indefinidament- S’ha de recomanar dieta cardiosaludable i de pes si IMC >30.- Control estricte dels factors de risc- Realitzar exercici físic aerovic- Avaluació del risc arrítmic en cas de precisar un ttment per a prevenir la mort súbita arítmica: implant

d’un desfibril·lador automàtic, mai abans dels 40 dies després de l’infart.o Principals determinants de risc són:

FE del VE i classe funcional Presència de taquicàrdies ventriculars no sostingudes Inductibilitat de taquicàrdia ventricular sostinguda en l’estudi electrofisiològic

o Indicacions per l’implant d’un desfibril·lador després d’un infart de miocardi:

TRACTAMENT DE PREVENCIÓ SECUNDÀRIA

29

30