Dr Couzi Lionel CHU de Bordeaux – UMR-CNRS 5164 Lhistoire dune vie vue par un néphrologue

Dr Couzi Lionel

CHU de Bordeaux – UMR-CNRS 5164

L’histoire d’une vie vue par un néphrologue

Mr Guillaume S. 24 ans, célibataire, étudiant Antécédents:

Hypospadias Angines dans l’enfance Acné sévère à l’adolescence Fracture de cote et du nez au rugby

Il se plaint de violentes céphalées le soir qu’il calme difficilement avec du paracétamol

Examen clinique normal en dehors d’une PA oscillante entre150/90 et 160/100 mmm Hg après 10 mn de repos sur 3 contrôles à15 jours

1-Que faites-vous face à cette HTA ?

1. Rien car la l’HTA est peu sévère

2. Introduction d’un IEC

3. Introduction d’un béta-bloquant

4. Aucune de ses propositions n’est valable en première intention

5. Je l’adresse au cardiologue

1-Que faites-vous face à cette HTA ?

1. Rien car la l’HTA est peu sévère

2. Introduction d’un IEC

3. Introduction d’un béta-bloquant

4. Aucune de ses propositions n’est valable en première intention


Définition de l’HTA

L’HTA est définie de façon consensuelle par une PA systolique ≥ 140 mmHg et/ou une PA diastolique ≥ 90 mmHg, mesurée au cabinet médical et confirmée au minimum par 2 mesures au cours de 3 consultations sur 3 à 6 mois

Données générales sur l’HTA

12 millions de patients sont atteints d’hypertension artérielle.

Chez les assurés sociaux de plus de 35 ans, la prévalence de l’hypertension artérielle atteint 30,5%

Dans la population, seulement 52% des hypertendus sont au courant de leur HTA et parmi ceux-ci, 82% sont traités.

Parmi les hypertendus traités, 51% sont contrôlés par le traitement (au seuil de 140/90 mmHg).

Deux types d’HTA

Primitive: 90%

Secondaire: 10%

Quand Rechercher une HTA secondaire ?Si l’interrogatoire, l’examen clinique ou les examens systématiques recommandésEn cas de résistance de l’HTA au traitementSujet JEUNE

Les principales causes d’HTA secondaires sont (liste non exhaustive) :

Hyperminéralocorticisme (hyperaldostéronisme primitif essentiellement)

Phéochromocytome Maladie rénale/Insuffisance

rénale Sténose de l’artère rénale

obésité Syndrome d’apnée du

sommeil HTA toxique (Alcool,

réglisse, ectasy, amphétamine, cocaïne)

Médicaments: corticoïdes, …

Les examens complémentaires recommandés

Créatinine plasmatique et estimation de la filtration glomérulaire par une formule validée (par la formule de Cockcroft ou de l'étude MDRD)

bandelette réactive urinaire à la recherche d’une protéinurie et/ou hématurie et quantification si positivité ;

Kaliémie

glycémie cholestérol total et HDL, triglycérides, LDL

électrocardiogramme

Mr Guillaume S. A l’âge de 47 ans, alors que sa PA était équilibrée

sous bétabloquant depuis plusieurs années, il redevient hypertendu, prends du poids (+5 kg) sur 1 mois et développe des œdèmes bilatéraux des membres inférieurs prenant le godet.

2-Que faites-vous face à ces OMI ?

1. Rien car les OMI sont fréquemment associés aux bétabloquant

2. Introduction d’un diurétique de l’anse


4. Introduction d’un veinotonique

5. Dosage de l’INR et albumine

2-Que faites-vous face à ces OMI ?

1. Rien car les OMI sont fréquemment associés aux bétabloquant

2. Introduction d’un diurétique de l’anse


4. Introduction d’un veinotonique

5. Dosage de l’INR et albumine

Œdèmes localisés

Un obstacle veineux : thrombophlébite et ses séquelles ; maladie variqueuse.

Un obstacle lymphatique : cancer avec envahissement ganglionnaire

Une pathologie inflammatoire locale : infection type érysipèle algodystrophie piqûre d’insecte, traumatisme, allergie…

Bilan étiologique des œdèmes généralisés

Cardiaque : INSUFFISANCE CARDIAQUE échographie cardiaque

Hépatique : CIRRHOSE Enzymes hépatiques Albuminémie INR et taux de prothrombine, dosage du facteur V

Rénale : IR SEVERE/ SD NEPHROTIQUE protéinurie, hématurie, Créatininémie

Nutritionnelle : HYPOALBUMINEMIE Albumine préalbumine, transferrine

900 000 à 1,6 million de néphrons par rein

Répartition des volumes

KK++ NaNa++

OMI par hyperhydratation extra cellulaire

KK++ NaNa++

Perte des Néphron = Insuff Rénale

X

OMI par fuite protéique

Pression Pression hydrostatiquehydrostatique

Pression hydrostatique

PROTEINES

OMI par fuite protéique

Pression Pression hydrostatiquehydrostatique

Pression hydrostatique

Mr Guillaume S. L’échographie cardiaque est normale, le bilan

hépatique sans particularité, l’albumine normale. La créatininémie est à 450 µmol/l La protéinurie des 24 heures est à 2.6 g/24h L’ECBU retrouve une hématurie

3- Sur quels critères affirmer le caractère chronique de cette maladie rénale ?

1. Hypocalcémie (par carence en vitamine D active (1-25-dihydroxycholé-calciférol)

2. Anémie normochrome normocytaire arégénérative (secondaire au défaut de production endocrine d’érythropoïétine par le tissu rénal normal)

3. Dosages anciens de créatininémie élevée

4. Diminution de la taille des reins (grand axe <10 cm à l’échographie

3- Sur quels critères affirmer le caractère chronique de cette maladie rénale ?

1. Hypocalcémie (par carence en vitamine D active (1-25-dihydroxycholé-calciférol)

2. Anémie normochrome normocytaire arégénérative (secondaire au défaut de production endocrine d’érythropoïétine par le tissu rénal normal)

3. Dosages anciens de créatininémie élevée

4. Diminution de la taille des reins (grand axe <10 cm à l’échographie

Fonctions endocrine des reins (Vit D)

Fonctions endocrine des reins (EPO)

CAT face à une Insuffisance rénale

1. DEFINIR son caractère AIGU / CHRONIQUE

2. DEFINIR SON STADE

3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

4. PRISE EN CHARGE SYMPTOMATIQUE

Mr Guillaume S.

Face à cette maladie rénale chronique, le patient est adressé à un néphrologue qui réalise une biopsie rénale. Le diagnostic de maladie de Berger est retenu

Glomérulonéphrite à Dépôts Mésangiaux d’IgA (MALADIE DE BERGER)

IgA

4-Quelles affirmations sont vraies ?

1. La maladie de Berger est la plus fréquente des glomérulonéphrite

2. Elle touche l’homme jeune en général

3. La protéinurie est rare

4. 20-30% des patients avec une maladie de Berger progressent vers l’IRC terminale

5. Les IEC sont contre-indiqués dans cette pathologie


1. La maladie de Berger est la plus fréquente des glomérulonéphrite

2. Elle touche l’homme jeune en général

3. La protéinurie est rare

4. 20-30% des patients avec une maladie de Berger progressent vers l’IRC terminale

5. Les IEC sont contre-indiqués dans cette pathologie

Glomérulonéphrite à Dépôts Mésangiaux d’IgA (MALADIE DE BERGER)

La plus fréquente des glomérulonéphrite (25 par million d’habitant)

Touche l’homme jeune

HTA Hématurie Protéinurie (dans 80% des cas)

20-30% des patients progressent vers l’IRC terminale

Physiopathologie de la MALADIE DE BERGER

Susuki, J Am Soc Nephrol 22: 1795–1803, 2011

Algorithme de prise en charge

Floege, J Am Soc Nephrol 22: 1785–1794, 2011

Traitement symptomatique

Contrôle PA

IEC ou/et ARA2

Minorer l’apport protéique


Algorithme de prise en charge


Mr Guillaume S. Sa créatininémie est à 450 µmol/l ce qui

correspond à une clairance calculée selon le MDRD de 13 ml/mn

50 100

150

300

450

Créat mM/L

Cl créat ml/mn






Stades des maladies rénales chroniques







A 13ml/mn de clairance :

1.Il faut envisager l’épuration extra-rénale

2.Il doit avoir une hypercalcémie

3.Il a très probablement une anémie

4.Il faut le vacciner contre le VHB


1. Il faut envisager l’épuration extra-rénale

2. Il doit avoir une hypercalcémie

3. Il a très probablement une anémie

4. Il faut le vacciner contre le VHB

Anomalies secondaires à l’IRC

TOXINES UREMIQUES: Urée Créatininémie Acide urique

Symptômes: Nausées, Vomissement, Asthénie

Pas de traitement en dehors de l’EER


HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE OMI, HTA, Prise de poids, crépitants bilatéraux

HYPERKALIEMIE Kaliémie > 5 mmol/l

ACIDOSE METABOLIQUE Reserve alcaline < 20 mmol/l


HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE OMI, HTA, Prise de poids, crépitants bilatéraux Régime sans sel, Diurétiques

HYPERKALIEMIE Kaliémie > 5 mmol/l Kayexalate, régime pauvre en K+

ACIDOSE METABOLIQUE Reserve alcaline < 20 mmol/l Bicarbonate de Na+

Anomalies endocrines secondaires à l’IRC

ANEMIE Correction si l’hémoglobinémie est ≤ 11 g/dl de

façon stable Nécessite en premier lieu de prévenir et de

corriger une carence martiale Administration d’érythropoïétine recombinante

par voie sous-cutanée. Courte durée (2 à 3 fois par semaine)

EPREX NEORECORMON

Longue durée (1 par semaine à 1 par mois) ARANESP MIRCERA

Objectif: obtention d'une hémoglobinémie entre 11 et 12 g/dl.



HYPERARATHYROIDIE +OSTEOMALACIE


Biologique Hyperphosphorémie Hypocalcémie Hyperparathyroidie Déficit en Vitamine D 1-25OH


Biologique Hyperphosphorémie

restriction des apports alimentaires en phosphore complexants du phosphore non-calciques (Renagel® et

Fosrenol®)

Hypocalcémie apports calciques suffisants (1 g/jour)

Déficit en Vitamine D 1-25OH apports en vitamine D3 naturelle ou 1-25OH

Hyperparathyroidie MIMPARA (calcimimétique) Exceptionnellement, la parathyroïdectomie est nécessaire

6-Quel et le meilleur traitement de suppléance pour ce patient ?

1. La Dialyse péritonéale

2. La transplantation rénale avec un donneur vivant

3. La transplantation rénale avec un donneur DCD

4. L’hémodialyse quotidienne

6-Quel et le meilleur traitement de suppléance pour ce patient ?

1. La Dialyse péritonéale

2. La transplantation rénale avec un donneur vivant

3. La transplantation rénale avec un donneur DCD

4. L’hémodialyse quotidienne

Traitement Traitement de choix de de choix de

l’IRC l’IRC terminaleterminale

Transplantation Rénale à partir d’un donneur vivant

1. Meilleure Survie Rénale à long terme

2007

2. La durée d’attente d’un rein provenant d’un donneur décédé AUGMENTE

3. Pénurie de donneurs

En attente

Inscrits

Greffés

Complications précoces

• Mortalité: 0.02 %

• Réintervention <1%Hémorragie,Occlusion,Hernie

• Autres <1%Iléus prolongé,infections de paroi,Pneumothorax,Phlébite, Embolie Pulmonaire

4. Peu de Risques pour le donneur

Hourmant, Néphrologie Thérapeutique, 2008; 4: 67-68

4. Peu de Risques pour le donneur

Ibrahim, N Engl J Med, 2009; 360: 459-69

Complications tardives (données USA)

• Mortalité:

• Incidence IRC terminale: - Donneur vivant =180/106

- Pop générale = 268/106

• 85% des donneur un DFG > 60 ml/mn (12 ans après)

2007

Un Etat des lieux médiocre en 2007

Le « dilemme éthique »

Le Respect de l’autonomie

L’acceptation du principe de risque

L’existence d’un Bénéfice

(Qualité de vie, Greffe entre époux)

Information complète et neutre

Necker, Le 24/12/1952

Mme Renard et son fils Marius

Le professeur Joseph Murray réalise la première transplantation de rein couronnée de succès entre

les jumeaux monozygotes Richard et Ronald Herrick

Boston, Le 23/12/1954

Quels donneurs ? Le Père et la Mère Le Conjoint Le Frère et la Sœur le Fils ou la Fille Le Grand-père et la Grand-Mère Son Oncle et sa Tante Son Cousin germain et sa Cousine germaine Le Conjoint du père ou de la mère Toute personne apportant la preuve d ’une vie

commune d ’au moins 2 ans avec le receveur Toute personne ayant un lien affectif depuis

plus de 2 ans avec le receveur

Information au donneur des risques Test de compatibilité Avis psychiatrique

Bilan biologique et morphologiqueDFG mesuré > 80 ml/mn

Passage devant un comité de 5 experts Consentement à donner devant le

Président du TGI

Le Parcours

Amsterdam Forum, Transplantation, 2005; 79:S53-S66

Loi n° 2004-800 du 6/08/04 (Article L. 1231-1)

Documentation : http://cuen.fr/umvf

http://cuen.fr/umvf/

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