Dr. Jorge H. GiannattasioDocente de la 1a. Cátedra de Neumonología Facultad de Medicina (U.B.A.)

El autor agradece al Profesor Dr. Jorge H. Loro Marchese (UBA) su colaboración en el capítulo Pleuresía Tuberculosa

UN POCO DE HISTORIAUN POCO DE HISTORIALa Tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas, más antiguas, junto con la SÍFILIS, que se encuentran el la historia de la Humanidad. Ya en el Neolítico, (aproximadamente 10.000 años AC), se encuentran en restos óseos con lesiones osteoarticulares, compatibles con TBC, secundarias a TBC, como así también en el período Predinástico del Nilo. En la América Precolombina se encuentran restos momificados con lesiones que en la actualidad no se discuten como de origen TBC.Es a principios de S XX (1912), que se encuentran lesiones convincentes de TBC en un Sacerdote de la XXI Dinastía Egipcia.

PRUEBAS TUBERCULÍNICAS

La tuberculínica fue descubierta por Roberto Koch en 1890. Es alrededor de 1930 cuando la tuberculina comenzó a utilizarse en la referencia de la posibilidad de contraer TBC de un individuo, pero con posterioridad alcanzó un lugar de privilegio en la determinación del contacto con el Bacilo de Koch (ya sea en forma natural o por vacunación).

En la actualidad se utiliza el PPD (Derivado Proteínico Purificado) de la tuberculina, a partir de una serie de pasos modificatorios de filtrado de bacilos tuberculosos utilizando varios elementos químicos para la obtención de derivados más purificados. Es así que se obtiene en EEUU el lote PPD-S en 1952 y el Copenhage el PPD RT 20 y 21, siendo utilizado en la actualidad el PPD RT 23 con el estabilizante Tween 80

CARACTERÍSTICAS DE LA PRUEBA TUBERCULÍNICA

Es la única prueba que determina el contacto previo con el BK. Se trata de una intradermoreacción, de MANTOUX, con la aplicación de 0.1 ml de PPD RT 23 con Tween 80, que se realiza en la cara anteror del antebrazo izquierdo, en la parte superior, con aguja adecuada (fina, de bajo calibre-25 ó 27), lo que produce una elevación de la capa superior dérmica, de alrededor de 0.5 a 10 mm.

Se lee por la elevación de la zona a las 48 a 72 horas (por palpación).

Se informa por mm de la induración. No se considera el área eritematosa

circundante.

Vacunación BCGSe designa Bacilo BCG de Calmette y Guerin a una

cepa derivada del Micobacilo Bovis, atenuada por pases sucesivos en medio de papa glicerinada y bilis de buey.

La efectividad de esta vacuna es fácil de evidenciar en las formas graves de diseminación meníngea y la TBC miliar infantil (siembras hematógenas).

La eficacia de la vacuna en la prevención de formas pulmonares de la enfermedad no es tan evidente y es discutida.

La eficacia inferior en muchos estudios suele depender de aplicación subcutánea )normalmente debe ser intradérmica), o a la utilización de cepas débiles o a infecciones con cepas atípicas, para las cuales la vacunación otorga baja inmunidad.

QUIMIOPROFILAXIS ANTITUBERCULOSA

Es la segunda medida preventiva en la lucha anti-tuberculosa (la primera es la vacunación BCG)

Utiliza la isoniazida (I) en dosis de 5 mg/día, dosis máxima 300 mg, durante un lapso de 6 meses. En casos especiales se puede llegar a los 12 meses.

En amplios estudios, se estableció que la QP durante 6 meses redujo en un 65% la posibilidad de desarrollo de TBC en los contactos y en un 74% si la QP era durante un año.

La I no es inocua, la toxicidad hepática (hepatitis) de la misma no es frecuente en pacientes de menos de 50 años, y se observa en alrededor de 3% entre los 50 y 65 años. En los mayores de esa edad se trata de evitar la QP. El control periódico con transaminasas y fosfatasa alcalina se impone en estos pacientes.

Tuberculosis Primaria: Se entiende como tal a aquella infecciòn tuberculosa producida por el primer contacto con el Bacilo de Koch. Se la denomina también Primoinfección TBC o TBC infantil.

Tuberculosis extraprimaria: Se debe a una reinfección exógena o a una reactivación de un foco endógeno. Es la denominada TBC del adulto.

Tuberculosis miliar: se produce a punto de partida de una lesión TBC una diseminación por vía hematógena. Puede ocurrir en cualquier estadio de la enfermedad y la siembra TBC puede ocurrir en cualquier órgano de la economía.

DEFINICIONES PREVIAS

TAC Tuberculosis Miliar

TUBERCULOSIS PRIMARIA I

Raramente bacilífera (menos del 5%)La radiología es habitualmente normal. El foco

pulmonar es raramente visible, y el polo ganglionar se exterioriza en zonas hiliares o paratraqueales. Si comprime un bronquio puede observarse atelectasias, dilataciones bronquiales y/o perforaciones bronquiales, con posteriores diseminaciones bronquiales.

Como síntomas, inconstantes, se observan fiebre, astenia, síntomas respiratorios discretos (tos y expectoración no característica)

TUBERCULOSIS PRIMARIA

IIEl diagnóstico de una TP, cuando se presentan los

signos y síntomas referidos, suele ser fácil. En caso contrario, debemos pensar en ella cuando se presenta un infante con Rx de tórax normal con signos inespecíficos que se prolongan en el tiempo, o existe alguna imagen en la Rx que nos pueda hacer pensar en una TP, la que se prolonga con un niño oligosintomático. En más de la cuarta parte la PPD suele ser negativa, ya sea por inmunodepresión (marcada denutrición, enfermedades anergizantes, tratamiento con corticoides, etc), o por no haber desarrollado aún la alergia tuberculínica.

Tuberculosis Primaria CalcificacionesTAC: Calcificaciones parenquimatosas y ganglios hiliares

TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA I

La TBC extraprimaria reconoce dos orígenes:* Reactivación de foco endógeno, a punto de partida de bacilos de virulencia atenuada en viejas lesiones TBC.* Reinfección exógena: es la causa más importante cuando se trata de la enfermedad de un contacto establecido.

•La gran mayoría de las TBCs exógenas son de localización pleuropulmonar (casi el 90%), siendo el resto principalmente ganglionares, meníngeas, óseas, etc.

TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA II

Las formas de presentación de esta TBC puede ser inaparente, aguda (forma neumónica, seudogripal, compromiso pleural -pleuresía TBC- forma cavitaria), crónica (con fibrosis y retracción de distinto grado y cavidades múltiples).

En algunos casos se manifiesta insidiosamente, con febrícula nocturna, sudoración, astenia, adinamia y perdida de peso lenta pero sostenida. Estos signos y síntomas en su conjunto, se denomina Sindrome de Impregnación bacilar.

Tuberculosis ExtraprimariaInfiltrado el àpice izquierdo en

un paciente con lesiones enfisematosas

DIAGNÓSTICO ILa sospecha clínicoradiológica, junto con los

resultados de la PPD es el comienzo del camino del diagnóstico de TBC.

Es determinante el hallazgo del Bacilo Tuberculoso (BK) para la conformación diagnóstica. El bacilo se podrá encontrar en el esputo (estudio seriado de tres días del esputo matutino), en biopsias (por Fibrobroncoscopía- lavado, cepillado y/o biopsia), por punciones y hallazgo del bacilo en líquido extraido por las mismas (líquidos pleurales, LCR, peritoneal, pericárdico, etc.). En TBC extrapleuro-pulmonares se efectuará una biopsia tisular para la búsqueda del bacilo.

DIAGNÓSTICO IIEl hallazgo del bacilo en las biopsias debe ser

estudiado anatomo-patológicamente (enviar el material adecuadamente, en formol al 10%) y al laboratorio bacteriológico (en solución salina).

El antibiograma, de obtenerse el BK, es obligado, en especial en los retratamientos )por abandono, recidivas o reactivaciones.

El tiempo de desarrollo del cultivo del bacilo TBC se encuentra acortado en la actualidad por técnicas radiométricas (BACTEC).

PLEURESÍA TUBERCULOSAEn EEUU, las pleuresías tuberculosas (Pl TBC)

son el 27% de las formas extrapulmonares (EP), las Pl TBC junto con las formas ganglionares son las pricipales formas de EP.

En nuestro país, se observan desde hace años, 14.000 casos anuales de TBC en todas sus localizaciones, de los cuales poco más del 16% son de localización extrapulmonar.

Dejado a su evolución espontánea, su lenta desaparición no indica curación, sino postergación de la aparición de lesiones TBC (el 50% desarrollarán TBC pulmonar en los dos años siguientes).

CLÍNICASi bien la TBC es considerada una

enfermedad infecciosa crónica, es la Pleuresía TBC una manifestación muchas veces de aparición aguda.

La tos no productiva y el dolor torácico persistente, especialmente tipo puntada de costado, persistente hasta la aparición del derrame es característico.

La fiebre no es constante, especialmente en la juventud.

La edad de preferencia se encuentra entre los 17 y 40 años, según estadísticas nacionales.

Nunca será suficientemente remarcado el concepto que ¨ En

nuestro país un exudado serofribrinoso, con PPD positiva

(que debe ser realizada en todos los pacientes), junto con antecedentes epidemiológicos importantes, en

un paciente joven, DEBE SER TRATADO como una pleuresía TBC,

mientras no se demuestre lo contrario¨

ANÁLISIS DE LÍQUIDO PLEURAL

El nivel de proteínas se encuentra superando los 3gr/l

La medición de Lácticodehidrogenasa (LDH) se encuentra superando las 250 U relación de LDH pleural/LDH plasmático mayor de 0.60.

En las dos primeras semanas, se encuentra un predominio celular de polimorfonucleares, luego predominan los linfocitos.

La medición de adenosin deaminasa (ADA) se encuentra por encima de las 60 U/l, debido la gran actividad linfocitaria por los CD4

EMPIEMA TUBERCULOSOEl empiema Tuberculoso es menos frecuente por la

implementación de tratamientos específicos y del cuidado profesional en no realizar repetidas punciones pleurales, luego de arribado al diagnóstico de certeza.

Se suele presentar en pacientes en mal estado general, denutridos y acompañados de otras patologías )diabetes, alcoholosmo, inmunocomprometidos)

La radiología de tórax (ffrente y perfil) o la TAC y la ecografía pleural nos brinda un adecuado disgnóstico topográfico.

SIDA y TUBERCULOSISExisten algunos conceptos que se deben tener en

cuenta ante un paciente de SIDA con TBCLa PPD en estos pacientes se deben considerar

positiva a partir de los 5 mm de induración.La localización de los infiltrados tuberculosos son es

atípica.El porcentaje de localizaciones extrapulmonares es

mayor, oscilando entre el 30 y el 70%, y coexisten con lesiones pulmonares hasta en un 30%.

El porcentaje de enfermedad pleural es mayor que en el resto, llegando hasta el 29%.

El porcentajes de multirresistencia se ve aumentado en los pacientes HIV que desarrollan TBC

Breves nociones de Tratamiento

El esquema actual de tratamiento de la TBC pleuropulmonar tiene una duración de seis meses e incorpora cuatro drogas: Isoniazida (I), Rifampicina (R), Etambutol (E) y Pirazinamida (P) (drogas de 1ª línea), existiendo drogas de 2ª línea como las fluoroquinolonas, la kanamicina, amikacina y otras.

Durante los dos primeros meses se administran las 4 drogas y los cuatro siguientes sólo 2, la I y la R

Pueden existir resistencia a estas drogas, se entiende por Multiresistencia (MDR-TP) cuando el bacillo es resistente a I y R; hablamos de TBC extensivamente resistente (XDR-TB) a la resistencia a I y R, a fluorquinolonas y resistente al menos a uno de segunda línea inyectable.

En un paciente no HIV, la PPD se considera positiva si:1. La induración tiene más de 10 mm2. Si el eritema tiene más de 10 mm3. Si el eritema tiene más de 5 mm4. Si la induración tiene más de 5 mm

CUESTIONARIO

• ¿Qué porcentaje de Pacientes con Pleuresía Tuberculosa desarrollan lesiones parenquimatosas pulmonares?

1. 25%2. 50% 3. 100%4. No desarrollan

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