T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI

İSTANBUL EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ

I. KULAK BURUN BOĞAZ KLİNİĞİ

ŞEF: DOÇ. DR. FATİH BORA

NAZAL POLİPOZİS TANILI HASTALARDA ENDONAZAL ANATOMİK VARYASYONLARIN

GÖRÜLME SIKLIĞININ TESPİTİ ve TOPLUM İLE KARŞILAŞTIRILMASI

(UZMANLIK TEZİ)

Dr. Kemal DEMİR

İstanbul - 2006

1

ÖNSÖZ

Asistanlığım süresince bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım, olumlu yönlendirmeleriyle bugüne gelmemde büyük emek sahibi olan kliniğimizin değerli şefi hocamız Sayın Doç. Dr. Fatih BORA'ya,

Beceri ve bilgi birikimimde her zaman değerli desteklerim gördüğüm, tecrübeleriyle eğitimime büyük katkıları olan kliniğimizin değerli şef yardımcısı hocamız Sayın Op.Dr. Mehmet Fazıl YAZICI’ya,

II. KBB Klinik Şefimiz ve hastanemiz başhekimi Sayın Op. Dr. Özgür YİĞİT’e,Bilgi ve deneyimlerini bize aktararak yetişmemizi sağlayan, kliniğimizin değerli

uzmanları, büyüklerim Sayın Op. Dr. Özden US, Sayın Op. Dr. Zeki YÜCEL, Sayın Op. Dr. Erdal OLTULU, Sayın Op. Dr. Serdar CEYLAN, Sayın Op. Dr. Gökhan GÜVENER'e, ayrıca II. KBB Kliniği uzmanları Sayın Op. Dr. Emin KARAMAN ve sayın Op. Dr. Ümit TAŞKIN’a,

Rotasyonlarım sırasında değerli bilgilerinden yararlandığım Genel Cerrahi Klinik Şefi Sayın Doç. Dr. Vahit TUNALI 'ya, Göz Hastalıkları Klinik Şefi Sayın Doç. Dr. Kadir ELTUTAR'a, Nöroloji Klinik Şefi Sayın Doç. Dr. Orhan YAĞIZ'a, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Klinik Şefi Sayın Dr. Fikret KUTLU’ya,

Bu tezin oluşumu ve hazırlanmasında değerli yardımlarını esirgemeyen Radyolog Dr İrfan ÇELEBİ’ye

Yaşamımın en önemli dönemlerinden birini paylaştığım, her aşamada değerli desteklerini gördüğüm değerli kıdemlilerim ve sevgili asistan arkadaşlarıma,

Asistanlığım süresince birlikte çalıştığım değerli Odyoloji teknisyeni arkadaşlarım, servisimizin ve ameliyathanemizin değerli hemşire ve personellerine,

Sonsuz teşekkür ve saygılarımı sunarım.

Dr.Kemal DEMİR, 2006

2

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ………………………………………………………………………………………………………….…..5GENEL BİLGİLER……………………………………………………………………………………………….72.1. PARANAZAL SİNÜS EMBRİYOLOJİSİ ve ANATOMİSİ………………………………..……………72.1.1. Paranazal Sinüsler………………………………………………………………………………………7 2.1.1.1.Maksiller Sinüsler………………………………………………………………………………….7 2.1.1.2. Etmoid Sinüsler……………………………………………………………………………….…..8 2.1.1.3. Frontal Sinüsler…………………………………………………………………………………..9 2.1.1.4. Sfenoid Sinüs …………………………………………………………………………...92.1.2. Lateral Nazal Duvardaki Anatomik Oluşumlar…………………………………………….……..12 2.1.2.1. Frontal Reses…………………………………………………………………………………….12 2.1.2.2. Ostiomeatal Kompleks…………………………………………………………………………...15 2.1.2.3. Hiatus Semilunaris …………………………………............................................................15 2.1.2.4. Unsinat Proses ve Etmoidal İnfundibulum……………………………………………………..16 2.1.2.5. Etmoidal Bulla Sinüs Lateralis (Retrobullar Reses) ve Ground (Bazal) Lamella…………..16 2.1.2.6. Nazal Fontaneller……………………………………………………………………………..…..17 2.1.2.7. Orta Meatus……………………………………………………………………………….………17 2.1.3.Orta Meatus Seviyesinde En Sık Rastlanan Lateral Nazal Duvar Anatomik Varyasyonları.17 2.1.3.1. Konka Bülloza……………………………………………………………………………….…….17 2.1.3.2. Paradoks Orta Konka…………………………………………………………………………….18 2.1.3.3. Agger Nazi Hücresi……………………………………………………………………………….18 2.1.3.4. Medialize Unsinat Proses……………………………………………………………....………..18 2.1.3.5. Lateralize Unsinat Proses…………………………………………………………….………….18 2.1.3.6. Pnömatize Unsinat Proses……………………………………………………………...……….19 2.1.3.7. Hiperpnömatize Bulla Etmoidalis………………………………………………………………..19 2.1.3.8. Haller Hücresi………………………………………………………………………………..……192.2. BURUN HiSTOLOJiSi……………………………………………………………………………………192.3. BURUN FiZYOLOJiSi……………………………………………………………………………………202.3.1. Mukosilier Transport Sistemi…………….…………………………………………….…………….212.3.2. Ostiomeatal Kompleksin Önemi……………………………………………………..………………232.4. PARANAZAL SİNÜSLERİN RADYOLOJİK İNCELEMESİ…………………………………………..242.4.1. Bilgisayarlı Tomografi (BT)………………………………………………………………………..….252.4.2. Manyetik Rezonans Görüntüleme (MR) ……………………………………………………………252.5. NAZAL POLiPOZiS HAKKINDA GENEL BiLGiLER, TARiHÇE ve TANIM………………………302.5.1. Epidemiyoloji………………………………………………………………………….........…………..312.5.2. Etyopatogenez………………………………………………………………………………………….34 2.5.2.1. BernoulliFenomeni………………………………………………………………….……………35 2.5.2.2. Polisakkarit molekül Değişiklikleri………………………………………………………………35 2.5.2.3. Mukozal Temas Teorisi……………………………………………………………….…………35 2.5.2.4. Enfeksiyon……………………………………………………………………………………..…36 2.5.2.5. Alerji………………………………………………………………………………………….……36 2.5.2.6. Asetilsalisilik Asit (ASA) İntoleransı………………………………………………..………….36 2.5.2.7. Astım…………………………………………………………………………………..………….36 2.5.2.8. Genetik Etkiler…………………………………………………………………………….……..36 2.5.3. Histopatoloji………………………………………………………………………………….…………36 2.5.3.1. Ödematöz Eozinofilik (Alerjik) Polipler………………………………………………………..37 2.5.3.2. Kronik Enflamatuvar Polipler………………………………………………………….………..37 2.5.3.3. Serömüsinöz Atipili Polipler………………………………………………………………..……37 2.5.3.4. Stromal Atipili Polipler………………………………….………………………………………..372.5.4. Nazal Polipte Hücreler ve Kimyasal Mediyatörler………………………………………………..382.5.5. Tedavi………………………………………………………………………………………………….…39GEREÇ ve YÖNTEM…………………………………………………………………………………..………40BULGULAR…………………………………………………………………………………………………....44TARTIŞMA………………………………………………………………………………………………………495.1. KARŞILAŞTIRMALAR…………………………………………………………………………………...505.2. İSTATİSTİKSEL ANALİZ………………………………………………………………………………..52SONUÇ………………………………………………………………………………………………..………..54ÖZET………...…………………………………………………………………………………………………..55KAYNAKLAR…………………………………………………………………………………………………..56

3

TABLO LİSTESİ Tablo 1 : Mukosilier transportu bozan faktörler…………………………….………...……23

Tablo 2 : Çeşitli hastalıklarda nazal poliplerin görülme sıklığı……………………….……32Tablo 3: Nazal polipli hastaların klinik özellikleri…………………………………….……32Tablo 4 : Nazal poliplerin sınıflaması……………………………………………………….33Tablo 5 : Nazal polip oluşumundaki etyolojik faktörler………………………………….…34Tablo 6 : Nazal polipozis tedavisinin amaçları……………………………………..………39Tablo 7 : ideal medikal tedavinin amaçları…………………………………………………40Tablo 8: Çeşitli kortikosteroidlerin antienflamatuvar güçleri ve mutat günlük dozları….…41Tablo 9 : Polip boyutlarının, alt konkanın baz alındığı klasifikasyon………………………43Tablo 10 : Hastaların Cinse Göre Dağılımı……………………………………………...….44Tablo 11: Anatomik varyasyonların dağılımı………………………………………………44Tablo - 12- Konka Bülloza Alt Grupları……………………………………………….……45

RESİM ve ŞEKİL LİSTESİResim 1: Frontal ve maksiler Sinüslerin Gelişimleri……………………………………..….8Resim 2: Sfenoid Sinüs Gelişimi…………………………………………………………..…8Resim 3: Etmoid Çatı ve Kribriform Plate Arasındaki İlişki……………………………..…..9Resim 4: Frontal Reses Konumu…………………………………………………………….11 Resim 5: Frontal Resesin Burun İçine Açılış Yeri………………………………………….11Resim 6: İnfundibulum Aksiyel Kesiti……………………………………………………..13Resim 7: Etmoid Bulla ve Unsinat Proses…………………………………………………..13Resim 8 Ostiomeatal Kompleks…………………………………………………………….14Resim 9: Lateral Nazal Duvar………………………………………………………………14Resim 10: Lateral Nazal Duvar (Konkalar Rezeke Halde) ………………………………...14Resim 11: Metakronize Silier Aktivite (Elektron Mikroskobu Görünümü)………………..21Resim 12: Metakronize Silier Aktivite (Şematik Gösterim)………………………………..21 Resim 13: Mukus Transportu……………………………………………………………….22Resim 14, 15, 16, 17 : Anatomik Oluşumların Tomografik İmajları……………………….27Resim 18, 19, 20 : Anatomik Oluşumların Tomografik İmajları……………………….…..28Resim 21, 22, 23 : Anatomik Oluşumların Tomografik İmajları…………………………..29Resim 24: Mısır Hyeroglifleri………………………………..…………………………..…30Resim 25: Nazal Polipektomi İçin Hipokrat’ın Kullandığı Teknik…………………………31Resim 26: Orta Konkayla Lateral Nazal Duvar Arasındaki Temas…………………………35Resim 27: Bilateral Haller Hücresi……………………………………………………….…45 Resim 28: Bilateral Hiperpnömatize Etmoid Bulla……………………………………...…46Resim 29: Bilateral Agger Nazi……………………….…………………………………….46Resim 30: Bilateral Vertikal Konka Bülloza……………………………………………..…47Resim 31: Bilateral Gerçek Konka Bülloza…………………………………………………47Resim 32: Bilateral Pnömatize Unsinat,Bilateral Paradoks Konka,Sağ Maksiller Sinüzit....48

4

GİRİŞ

Nazal polipler, nazal mukozanın kronik enflamatuvar reaksiyonları neticesinde ödematöz hipertrofi ile oluşan, nazal kaviteye ve paranazal sinüslere sarkan kitlelerdir. Nazal polipler, insanlık tarihinin bilinmezlerinden biri olarak kabul edilmektedir. Tip l allerji, aspirin veya diğer nonsteroid antienflamatuvar ilaçlara (NSAİİ) karşı intolerans, astım, kistik fibrozis gibi birçok hastalıkla görülebilmekte ve altta yatan hastalığın durumuna göre histolojik farklılık göstermektedir. Nazal polipler birçok hastalığın ortak patolojik bulgusudur.

Nazal polip, eski yunancadaki "polypous", çok ayaklı (poly: çok, pous:ayak) kelimesinden türemiştir. Hipokrat (M.Ö 465-337) nazal poliplerin ateş, su, toprak ve hava arasındaki dengesizlik sonucu olduğunu bildirmiştir1 . 1800'lerin başında bir neoplazm olarak kabul edilen nazal polipler, 1854 yılında Paget tarafından büyük kısmı benign tümörler olarak tanımlanmıştır. 1885 yılında Woakes nazal poliplerin tümör olmadığını, enflamatuvar lezyonlar olduğunu ileri sürmüştür. 1872 yılında Voltani nazal poliplerin astma ile birlikte görülebildiğini, 1922 yılında da Widal ve arkadaşları astma, aspirin intoleransı ve nazal poliplerin birlikte sık görüldüğünü bildirmiştir 1.

Günümüzde halen nazal poliplerin nedeni tam olarak anlaşılamamış, histopatolojik çalışmalar birbirinden çok farklı karakterde polip tipleri olduğunu ortaya koymuştur. Yakın zamanlara kadar tedavide ön planda olan cerrahi yöntemler tek başına istenilen sonucu verememiştir. Nazal polipozisin etyolojisi henüz tam olarak açıklanamamıştır. Ancak yapılan yoğun immunohistokimyasal çalışmalar sonucu; poliplerin, eozinofiller başta olmak üzere nötrofiller ve mast hücrelerinden oluşan tipik bir kronik enflamatuvar yapı gösterdiği ortaya çıkmıştır. Kronik enflamatuvar bir hastalığın tedavisinde medikal önlemlerin ön planda tutulması ise tartışmasız kabul edilecek bir gerçektir. Nazal polipozis medikal tedavisinde ilk başvurulacak ilaç grubu, antienflamatuvar ilaçlardır. Öncelikli olarak düşünülmesi gereken ve nazal polipozis tedavisinde etkinliği kanıtlanmış olan tek ilaç grubu steroidlerdir. Nazal polipozis tedavisinde kullanılan diğer ilaçlar antihistaminikler, antilökotrienler ve son yıllarda antienflamatuvar etkileri nedeniyle nazal polipozis tedavisinde kullanılmaya başlanan makrolidler ile de oldukça iyi sonuçlar alınmaktadır.

Nazal polipozisin günümüzde kabul edilen tedavisi medikal önlemler ile cerrahi yöntemlerin, her olguda ayrı ayrı değerlendirmek kaydıyla, kombine edilmesidir.

Anatomi biliminde tüm vücutta olduğu gibi nazal kavitede de varyasyonların olduğu bilinmekte, tek başına bulunup, asemptomatik kalarak kişinin yaşam konforunu etkilemediğinde patolojik kabul edilmeyen ve bu nedenle de çoğunlukla insidentel olarak tespit edilen bu yapıların sinonazal hastalıkların etyolojisinde yer alıp almadığı ise halen araştırılmaktadır. Bu varyasyonlar direkt endoskopik görüntüleme ile ortaya konulamamaktadır. Burada hastalığın derecesini ve anatomik varyasyonları ortaya koymada mükemmel görüntüleme sağlayan yüksek rezolüsyonlu paranazal sinüs Bilgisayarlı Tomografinin (BT) nin önemi gittikçe artmakta ve röntgen grafîlerinin bu varyasyonları göstermede yetersiz kaldığı anlaşılmaktadır (6-8). Özellikle koronal plandaki BT anatomik varyasyonları ve mukozal anormallikleri iyi bir şekilde ortaya koymaktadır(8).

5

Bizim çalışmamızda polikliniğimize burun tıkanıklığı şikayetiyle başvuran, anamnezinde sistemik hastalık olmayan ve sürekli ilaç kullanımı gerektiren bir tanı almamış, yapılan KBB ve baş boyun muayenesinde nazal polipozis tespit edilip başka bir patolojinin görülmediği; nazal kavite ile sinüzal yapıların durumunu ortaya koymak ve poliplerin orijin, lokalizasyon ve yayılımını belirlemek amacıyla bilgisayarlı paranazal sinüs tomografisi çekilmiş olgularımızdan, poliplerin lokalizasyonu bozulmadan yapılan punch biyopsilerin sonucunda enflamatuvar nitelikte olduğu kesinleşenler incelemeye dahil edilmiş, sitopatolojik incelemede malign neoplazi olduğu belirlenenler; İnverted Papillom ya da diğer destrüktif veya invazif davranış gösterebilecek hastalıkların tespit edildiği olgular ve standardizasyonu sağlamak amacıyla sinüslere yönelik geçirilmiş operasyon veya maksillofasial travma anemnezi olan olgular ise inceleme dışında bırakılmıştır.

Bu çalışmadaki amacımız,

a) Nazal polipozis tanısı almış hastalara diagnostik amaçla çekilen bilgisayarlı tomografilerden (BT) faydalanarak bu hastalarda sinonazal strüktürde tespit ettiğimiz anatomik varyasyonları ayrıntılı olarak değerlendirmek ,

b) Bu varyasyonları sınıflayarak her biri için ayrı ayrı rastlama sıklığı değerlerini tespit etmek,

c) Polipozisli olgulardaki varyasyon sıklık değerlerini, belirtilen varyasyonların literatürde bildirilmiş rastlantısal toplum değerleriyle karşılaştırmaktır.

6

GENEL BİLGİLER

2.1.PARANAZAL SİNÜSLERİN EMBRİYOLOJİSİ VE ANATOMİSİ

2.1.1. Paranazal Sinüsler

Paranazal sinüslerin anatomisi vücudun diğer bölgelerinin anatomileri gibi daima aynı olmayıp kişilere ve yaşa göre değişkenlik gösterir. Burnun her iki tarafında 4 ayrı paranazal sinüs vardır. Bunlar frontal, ön ve arka etmoid, maksiller ve sfenoid sinüslerdir. Bu sistemin görevinin ne olduğu tartışmalıdır. Baş bölgesinin total ağırlığını azalttığı ve mukoza yüzeyinin genişlemesini sağladığı düşünülmektedir.12

2.1.1.1.Maksiller Sinüsler

İntrauterin hayatın 17. gününde orta meatustan dışa doğru olan gelişimiyle ortaya çıkar. Doğumda maksiller sinüsün hacmi 6-8 cm3 dür. Bu sinüslerin içi sıvı ile dolu olduğundan konvansiyonel radyolojik inceleme ile değerlendirilmeleri zordur. Sinüs gelişimi bifaziktir , ilk gelişimi 3. yaşta , ikinci ve esas gelişimi kalıcı dişlerin çıkışıyla ilişkili olarak 7-18 yaşları arasında tamamlanır. Erişkinlerde sinüs büyüklüğü 34x33x23 mm, hacmi ise 14.75 ml dir. Sinüsün dış kenarı bir yaşında iken medial orbita duvarının altında yer alır. Dört yaşında infraorbital kanalın lateraline geçer, dokuz yaşında maksiller kemiğe ulaşır, inferior uzanımı, dokuz yaşında sert damak seviyesindedir.

Maksiller sinüsün gelişimi kalıcı dişler çıktıktan sonra maksiller alveolusun pnömatizasyonu ile tamamlanır ve maksiller sinüsün tabanı nazal kavite tabanının 4-5 mm kadar altma iner. Ancak % 35 olguda aynı seviyede veya daha yukarıda yerleşimlidir.15

Maksiller sinüs biçim olarak üç duvarlı piramide benzer. Bu piramidin tabanı nazal kavitenin lateral duvarı tarafindan oluşturulurken , apeksi ise zigomatik proçese doğru yönlenmiştir. Ön duvarı oldukça incedir. Maksiller sinüs medialde nazal kavite , lateralde ise zigoma ile komşudur. Ön duvarı kanin fossa ile ilişkilidir.

Posterior duvar sinüsü infratemporal ve pterigomaksiller fossanın içeriğinden ayırır. Maksiller sinüs altta oral kavite ile komşudur. Alt duvar dişlerle ilişkili olup , erişkinlerde l. molar diş kökü ile her zaman , 2. premolar diş ile bazen bağlantılı olabilir. Maksiller sinüs üstte ise orbita ile komşudur. Maksiller sinüs ostiumu medial duvarın posterior superior parçasında bulunur ve etmoid infündibulum aracılığıyla orta meatusa açılır.

Maksiller sinüs ostiumu infündibulumun posterior parçasına drene olur. Bu doğal ostiuma ilaveten % 10-30 arasında aksesuar ostium olabilir. Çoğu sinir ve kan damarı sinüse ostium ya da nazoantral duvarın membranöz parçası yoluyla girerler.

7

Sinüsün çatısı veya üst duvarı tabana göre iki kat geniştir ve orta kısmında bu kemik duvarın içinde uzanan bir oluktan infraorbital sinir geçer3.

Resim l : Frontal ve maksiller sinüslerin gelişimleri(19)

2.1.1.2. Etmoid Sinüsler

Resim 2 : Sfenoid sinüs gelişimi

Etmoid hücreler fötal hayatın 3. yada 4. ayında orta ve üst meatus bölgelerinde lateral nazal duvarın invaginasyonu olarak ortaya çıkarlar. Doğumda etmoid sinüsler mevcuttur ve içleri sıvı ile doludur.16

Etmoid hücrelerin yer aldığı etmoid kemik anatomik olarak 4 parçadan oluşur: Perpendiküler plak , horizontal lamina ve iki lateral labirent. Etmoid hücreler , labirent parçasında yer alırlar. Labirentin dış yan yüzü lamina papiraseayı oluşturur, iç yan yüzünde üst ve orta nazal konka , unsinat proses bulunur. Bazen üst konkanın üzerinde konka nazalis suprema diye dördüncü bir konka olabilir 17. Etmoid sinüsün çatışı ön kafa çukurunun tavanını oluşturanfrontal kemiğin fovea etmoidale denilen kısmı tarafından meydana getirilir.13

Krista galli , orta hatta ve falks serebriye yapışarak , 2 frontal lobu birbirinden ayırır ve koronal BT lerde etmoid sinüsler için önemli bir kılavuz noktasıdır. Çünkü sfenoid sinüs görüntüye girmeden önceki pencerede krista galli sonlanmaktadır. Kribriform plate , birçok delikten oluşan ve adeta elek gibi bir yapıya sahiptir. Bu deliklerden geçen olfaktor sinir lifleri orta ve üst konkanın hem lateral hem de medial yüzlerinden aşağıya doğru inerler. Kribriform plate , lateralde etmoid sinüs tabanı ile birleşmek üzere yükselir ve lateral lamellayı oluşturur. Etmoid çatı orbitaya, yani laterale doğru gittikçe kalınlaşmaktadır. Bu nedenle etmoid çatının laterali, medialine göre yaklaşık 10 kat daha kalındır1,39.

Duramater, kafa kaidesine gevşek olarak bağlanmıştır , ancak olfaktor fossada , özellikle anterior etmoidal arter ve dalları etrafinda dura hem incedir, hem de kemiğe sıkı bir şekilde yapışmıştır.

(14)

8

Her türlü endonazal cerrahide anterior etmoidal arter ve çevresindeki yapılar en az direnç gösteren yapılardır.

Etmoid çatı ile kribriform plate arasındaki ilişki 3 şekilde olabilir ( Keros smıflandırması) (resim 3)

20Resim 3 : Etmoid çatı ve kribriform plate arasındaki ilişki

Tip l : % 12 oranında görülür. Kribriform plate ve etmoid çatı eşit seviyededir. : .

Tip 2 : Etmoid çatı , kribriform plate üzerindedir ve % 70 oranında görülür.Tip 3 : % 18 oranında görülen en riskli şekildir. Krista galli etmoid çatınınAltındadır20.Etmoid hücrelerin medial sınırını orta konkanın üst yapışma yeri oluşturur. Lateral sınır

ise lakrimal kemik ve lamina papirasea tarafindan oluşturulur18. : :.Etmoid hücreler bu çizilen sınırların dışında da gelişmiş olabilirler. Bazı hava hücreleri

etmoid kemik tarafindan tamamı ile örtülmez, bunlara ekstramural hücreler denir. Lamina papirasea arka etmoidal hücreleri örter ki buna intramural hücreler denir18.

Genel olarak etmoid sinüsler ön , orta ve arka grup olarak üçe ayrılır. Ancak genel olarak bir çok otör tarafindan ön ve orta gurubun ikisine birden ön etmoid hücreler adı verilir. Ön hücreler sayıca çok , ancak hacim olarak daha küçüktürler. Ön ve orta grup genellikle 2-8 adet , arka grup İse 1-8 adet hücre içerir. Ortalama sayıları her bir tarafta 3 ile 15 arasında değişmektedir. Ön etmoid hücreler daha çok etmoid infundibuluma , orta etmoid hücreler bulla etmoidalisin üzerine , arka etmoid hücreler ise üst meatusa drene olurlar.

Ön etmoid hücreler 3 hücre grubu içerirler; frontal hücre ,infündibuler hücre ve bullar hücre. En öndeki intramural etmoid hücre , frontal sinüse anterosuperior uzanan frontal reses hücresidir. Frontal sinüs bu hücreden çıkar. Bunlar lakrimal kemik ve maksiller kemiğin frontal proçesini pnömatize ederler. Arka etmoid hücre arka etmoid ve orta konkanın posteriorunu kapsar. Sfenoid sinüs bazen etmoidal hücre tarafından çevrilebilir ve buna 'onodi' hücresi denir21.

Ön ve arka grubu ayıran çizgi antero-superior yönde etmoidal blok boyunca uzanan ve aynı zamanda orta konkanm yapışma yerine destek görevi gören "bazal lamella' ya da 'ground lamella' dır. Ön hücreler bu lamelin önünde ve aşağısında , arka hücreler ise bu lamelin arkasında ve yukarısında yer alır.

Doğumda 3 ya da 4 etmoidal hücre vardır. Yenidoğandan itibaren etmoid hücreler yaş ile büyümelerine karşın, unsinat , infundibulum , hiatus semilunaris ve bulla etmoidalis gibi yapılar ise doğumda gelişmiş olduklarından ostiomeatal kompleks yapısında sonradan fazla değişiklik olmamaktadır 20. 12 yaşına gelindiğinde ön grup etmoidler ve arka grup etmoidler ortalama 20x22x10 mm'lik yetişkin boyutlarına gelmiş olurlar. Ortalama volüm 14-15 ml'dir13.

2.1.1.3. Frontal SinüslerFrontal sinüslerin oluşumu fetal hayatın 3-4. ayında başlar, havalanması yaklaşık iki

yaş civarında saptanır, son şeklini pubertenin geç dönemlerinde kazanır. Bir etmoid hücrenin ekstramural genişlemesinden veya frontal reses bölgesinde oluşacak invaginasyon ile şekillenir. Tek veya çift taraflı aplazi görülebilir (%3-15).

Asimetrik gelişim sık rastlanan bir özelliktir. Genellikle bir septum ile ikiye ayrılır. Sağ ve sol taraf arasında anatomik bir ilişki yoktur , her birinin drenajı ayrıdır. Frontal sinüsün drenaj sisteminin şekli embriyolojik gelişimine bağlıdır 22,23

Erişkin frontal sinüsün ortalama boyutları ; 28 mm yükseklik , 24 mm genişlik ve 20 mm derinliktedir. Frontal sinüsün burun içine açılış yeri % 60-80 oranında frontal reses veya daha ender olarak ön etmoid hücrelerdir 3 . Frontal reses, ayrı bir kemik yapı olmayıp ön etmoid hücreler arasında yer alan ve frontal sinüse ostium ile bağlanan bir boşluktur (Resim 4, 5). Frontal resesin medial sınırının orta konkanın ön lateral yüzü , lateral sınırını lamina papirasea'nın anterior superior kısmı ve ön sınırını agger nazi hücresi oluşturur. Agger nazi hücresinin üzerinde frontal sinüs içine doğru uzanan infraorbital etmoid hücreler olabilir.

Frontal sinüs ostiumu genellikle frontal resesin anterosuperior uzantısında bulunur ve frontal resesin burun içine açılımı da unsinat prosesin pozisyonuna göre orta meaya veya direkt olarak etmoid infündibuluma olmaktadır20.

Resim 4Frontal reses,ön etmoid hücreler arasında yer alan ve frontal sinüse ostium ile bağlanan bir boşluktur20

Resim 5 :Frontal resesin burun içine açılış yeri 20

2.1.1.4. Sfenoid Sinüsİntrauterin 4. ayda nazal kapsülün arka kısmında sfenoid kemik içine doğru girinti

oluşmasıyla başlar 24 . Doğumda sfenoid kemik havalanması olmayıp 3 yaşından itibaren büyümeye başlar ve erişkin boyutlara adolesan dönemde ulaşır. Ortalama sfenoid sinüs boyutları ; 20 mm yükseklik , 23 mm derinlik , 17 mm genişliğindedir. Hacmi 0,1-30 ml arasındadır25. -

Sinüs genişledikçe genişleme miktarı ile paralel olarak karotid arter ve optik sinir lateral duvar üzerinde kabarıklık meydana getirir. Optik sinir sinüs üst duvarı lateralinde arkaya ve mediale doğru seyreder. Bunun altında a.karotis'in kabarıklığı görülür. A.karotis üzerinde % 22 oranında defekt bulunduğu bildirilmiştir. Defektler birkaç milimetreden a.karotis üzerinde hiç kemik bulunmamasına kadar farklı boyutlarda olabilir. Sfenoid sinüs sfenoetmoid resese drene olur. Ostium yaklaşık olarak 2-3 mm çapında olup, sinüs tabanından 10-15 mm yukarıda, nazal septumun 4-5 mm lateralinde yerleşir. Sfenoid sinüsün ostiumunun yeri tabandan 10-15 mm yukarıda olduğu için sinüs içi drenaj , mukosilier aktivite ile olmaktadır. Orta konka arka ucu pnömatize olursa sfenoid ostiumun görülmesini engelleyebilir. Ostium burun tabanından 30 derece yukarıda aranmalıdır. Üç tip sfenoid sinüs havalanması görülmektedir. Konkal tipte havalanan kısım çok az ve sella tursika önünde olup aralannda kalın kemik mevcuttur. Presellar tipte sellanın sinüs içinde hiçbir kabarıklığı yoktur. Postsellar tipte ise beyin sapı ile sinüs arasındaki kemik oldukça incedir. Konkal tip havalanma % 5, presellar tip havalanma % 23, postsellar tip havalanma ise % 67 oranında görüldüğü bildirilmiştir14.

2.1.2. Lateral Nazal Duvardaki Anatomik Oluşumlar

Burun lateral duvarı anatomik olarak kompleks bir yapıdır. Nazal kavitenin yan duvarları önde nazal kemik , maksillanın frontal proçesi ve lakrimal kemiği içerir. Lakrimal kemik posteriorunda yan duvarı etmoid labirent, maksilla ve inferior konka oluşturur.

En arka bölümü ise palatin kemiğin perpendiküler lameli ve sfenoid kemiğin medial pterygoid tabakası oluşturur. Nazal kavite içinde yan duvarlardan uzanan konkalar, geçişi meatuslara veya hava kanallarına böler. Üst ve orta konka etmoid kemiğin parçalarıdır. Alt nazal konka ise ayrı bir kemiktir 21 . Alt , orta ve üst konkalar ile bu konkalar arasında yer alan meatuslara sırasıyla alt , orta ve üst meatus denir. Bazı olgularda supreme konka ve meatus varlığı gösterilmiştir26.

Alt meaya , nazolakrimal kanal ile lakrimal kese , orta meaya ön grup paranazal sinüsler (frontal, maksiller, ön etmoid) , üst meaya ( resessus sfenoetmoidalis ) arka grup paranazal sinüsler ( arka etmoid, sfenoid) drene olur13,10,27. Supreme meatusun varlığında ise sfenoid sinüs ostiumu buraya drene olur 28.

2.1.2.1. Frontal ResesFrontal sinüsler orta mea ile frontonazal kanal denen bir pasajla bağlanırlar. Bu

bağlantı tam bir kanal değildir , sinüsle orta meatus arasında bir ara kanaldır. Frontal reses denen yer aslında anterior etmoid kompleksin bir parçası ve frontal sinüsle anatomik olarak yakın ilişkili bir bölümdür. Frontal sinüsler doğumda gelişmemiştir ve 2. yılda frontal sinüs frontal reses hücrelerinden büyümeye başlar. Frontal sinüs ostiumu frontal resesin anterosuperior bölümünde yer alır21.

Frontal resesin medial sınırı orta konka ve onun önündeki yapışma yeridir. Arka sınır üstte kafa tabanı tarafından oluşturulurken , ön sınır ise agger nazi tarafından oluşturulur. Frontal infündibulum frontal sinüsün alt tarafinda frontal sinüs ostiumuna doğru olan huni biçiminde bir daralmadır ve frontal sinüsün içindeki bir oluşumdur.

Sagittal kesitte frontal reses içe doğru ters-yüz edilmiş bir huni biçimindedir. Frontal reses frontal infündibulum ile birlikte ele alındığında , bir kum saati biçimindedir ve en dar kısmı frontal sinüs doğal ostiumunun olduğu yerdir. Burada infündibulumun görevi ostiuma doğru yumuşak bir geçiş yapmak ve ani bir daralma yaratmamaktır 5 . Frontal sinüs frontal resesdeki frontal sinüs ostiumuna boşalır .

Unsinat prosesin pozisyonuna bağlı olarak frontal reses doğrudan orta meatusa yani unsinat prosesin medialiyle orta konka arasından açılır.Bazen de direkt olarak etmoid infündibuluma açılır 2,3,4,7,12,29

Resim 7 : (a-b) Orta konka, medial bazal lamella boyunca yukarı doğru kaldırılırsa etmoid bulla ve unsinat proses göze çarpar20

fl4} Resim 6 - infündibulum aksiyel kesit 14

1 : hiatus semilunaris2 :Etmoid infündibulumup : Unsinat proses , ip : Lamina papiraseaeb : Etmoid bulla , ok : Orta konkas ; Septum Is : Lateral sinüs

Resim 8 : Ostiomeatal kompleks Orta konka yukarı kaldırılmış(kadavra)1

1- Üst konka2- Orta konka3- Alt konka4- Etmoid bulla5- Unsinat proses6- hiatus semilunaris7- Agger nazi ssph: Sfenoid sinüs fp :Arka nazal fontanel sf :Frontal sinüs

Resim9:Lateral nazal duvarOrta konka askıya alınmış

ve unsinat proses

Eksize edilmiş (kadavra)1

2- Orta konka 4- Etmoid bulla7-Agger nazi8- Frontal reses9- Lateral sinüs a,b,c:infündibulumda küçük

reseslerof :Frontal sinüs ostiumu fp :Arka nazal fontanel om :Maksiller sinüs ostiumu

Resiml0:lateral nazal duvar(konkalar rezeke)1

l- Arka fontanelde geniş aksesuar ostium 2-Arka etmoid hücreler

3-Üst meatus4- Supreme meatus5- Rezeke orta konka6- Rezeke üst konka 7-

Supreme konka X,',an: Agger nazi "İrf: Frontal reses

hs : Hiatus semilunarisbe: Bulla etmoidalispu: Unsinat proses

2.1.2.2.Ostiomeatal Kompleks

Ostiomeatal kompleksin obstrüksiyonunun etmoid , frontal ve maksiller sinüzite neden olacağı fikri FESS7 in temelini oluşturur . Ostiomeatal Kompleks;

Medialde orta konkaLateralde lamina papiraseaArka ve üstte orta konkanın bazal laminasıÖnde unsinat prosesÜstte fovea etmoidalis tarafından çevrilen bölge olarak tanımlanır.

Ostiomeatal kompleksin ön ve alt kısmı açıktır 30,31,32 . Ostiomeatal kompleks çeşitli otörlerce orta meatus - anterior etmoid kompleksi diye de adlandırılmıştır. Frontal , etmoidal ve maksiller sinüs drenajının kesiştiği orta ve alt konka arasındaki alandır .

Ostiomeatal kompleksin bir çok alanlarında iki mukozal tabakanın her biri diğeri ile temas etmektedir. Böylece mukosilier klirensin lokal olarak bozulması ihtimali artmaktadır. Sekresyonlar bu alanda birikmekte , ostium kapalı olmasa bile enfeksiyon için potansiyel bir risk oluşturmaktadır21,33.

2.1.2.3. Hiatus SemilunarisUnsinat prosesin arka kenarı serbesttir , keskin kenarlıdır ve herhangi bir kemik

yapıyla eklem yapmaz . Bulla etmoidalisin ön ve alt yüzleri ile komşudur. Hiatus, unsinat prosesle bulla etmoidalis arasında 1-2 mm genişlikte iki boyutlu bir yarık şeklindedir 35 . Bu nedenle hiatus semilunaris , etmoidal infundibuluma erişilen bir kapı gibidir.

2.1.2.4. Unsinat Proses ve Etmoidal İnfündibulumLateral nazal duvarda orta konka rezeke edildiğinde hemen göze çarpan yapılardan

birisi unsinat proses diğeri etmoid bulladır, unsinat proses önden arkaya yukarıdan aşağıya doğru sagittal planda olta iğnesi gibi uzanan ince bir kemik yapıdır. Büyüklüğü oldukça değişkendir. Yüksekliği 1-4 mm ve uzunluğu 14-22 mm dir. Arka üst kenarı içbükeyliği boyunca etmoidal bullanın ön yüzüne paraleldir ve aralarında 1-2 mm genişliğindeki hiatus semilunarisi oluşturur. Arka kısmı palatin kemiğin lamina perpendikülarisine yapışırken, aşağıda ise alt konkanın karşısına gelen çıkıntısına yapışır. Yukarı çıkan öndeki dışbükey kenarı ise lakrimal kemiğe kadar uzanır ve lateral nazal kemik duvara yapışıktır. Unsinat prosesin ön üst kenarı orta konka yapışma yerinin arkasında kalır ve endoskopide görülmez. Bu üst kısım kafa tabanına kadar uzanabilir yada laterale dönerek kısmen yada tamamen lamina papirasea'ya yapışabilir . Bazen mediale dönerek orta konkaya da yapışmaktadır .

Nazal lateral duvarda , unsinat prosesle alt konka arasında sadece mukoperiost ile kaplı membranöz bölgeler vardır .

Fontanel olarak adlandırılan bu bölgeleri, alt konkanın etmoidal prosesi ön ve arka olmak üzere ikiye ayırır . Maksiller sinüs doğal ostiumu genellikle arka fontanelin ön kısmına açılır . Aksesuar ostiumlar da çoğu kez arka fontanelde gözükmektedirler14.

Etmoidal infundibulum , nazal lateral duvarda ön etmoid bölgedeki üç boyutlu yarık şeklinde bir açıklıktır . Medial duvarının tamamını unsinat proses yapar . Lateral duvarın büyük kısmını lamina papirasea yaparken , bu duvarın üst kısmını maksillanın frontal prosesi ve nadiren ön üst kısmını lakrimal kemik yapar . Unsinat prosesin ön kenarı lateral duvara yapıştığında etmoidal infundibulumun ani bir açıyla önde sonlandığı yeri oluşturmaktadır. Endoskopide unsinatın öndeki bu yapışma yeri ince bir sulkus tarzında görülebilir. Bu yüzden infundibulum lümeni aksiyel tomografilerde V şeklindedir.

Etmoidal bullanın ön duvarı ile unsinat prosesin serbest arka kenarı arasında iki boyutlu hiatus semilunaris oluşur. Bu hiatustan öne ve yukarıya doğru geçilerek etmoidal infundibuluma geçilebilir. Bu nedenle hiatus semilunaris,etmoidal infundibuluma erişilen bir kapı gibidir. Etmoidal infündibulumun en aşağı ve arkada lateral duvarını arka fontaneli örten mukoperiosteum yapmaktadır. Arka duvarını ise bullanın ön yüzü yapar ve buradan hiatus semilunaris boyunca infundibulum orta meatusa açılır. Endoskopide orta meatusta görülen bir ostium daima aksesuar ostiumdur çünkü maksiller sinüs doğal ostiumu infündibulumun derininde yerleşmiştir ve unsinat proses onun görülmesini engeller 34.

2.1.2.5. Etmoidal Bulla, Sinüs Lateralis (Retrobullar Reses ve Ground (Bazal) Lamella

Lateral duvardaki orta meatus üzerinde ön etmoidal hücrelerin yaptığı yuvarlak şişkinlik etmoidal bulla olarak adlandırılmakta olup lateral sınır medial orbital duvarın bir parçası durumundadır . Bu hücreler etmoidal infundibulum veya orta meatus içinde bullanın medial duvarının üstüne açılmaktadır . Etmoidal bulla ve unsinat prosesin medialinde orta konka vardır. Önde agger nazinin medial duvarı ve unsinat prosesin superoanterior kenarı orta konkaya bitişiktir. Yukarıda etmoid kemik çatısı ve kribriform plate arasındaki kavşak noktası kribriform plate yapışma noktasıdır. Orta konka arkaya doğru uzanırken yapışma yerinden saparak anteroposterior yerine laterale kavislenir , frontal plana göre orta konkanın yapışma yerinin lateralinde sonlanarak bazal veya ground lamella olarak adlandırılır 33,36.Posterior etmoidal hücreler bazal lamella ve sfenoidal sinüs arasındadır. Bazal lamella anatomik olarak anterior ve orta etmoidal hücreleri posterior etmoidal hücrelerden ayırır. Bazal lamella enfeksiyonunun arkaya doğru yayılımını yavaşlatır. Genellikle bazal lamella ve etmoidal bulla arasında bulunan hava sahası bulladan yukarıya doğru uzanabilir. Bu sinüs lateralis olarak adlandırılır. Sinüs lateralis diğer anterior etmoidal hücrelerden farklı olarak hava hücresi olmayıp bir yarıktır. Frontal reses yada direkt ve bağımsız olarak orta meatusa açılır. Sinüs lateralis etmoidal bullanın yukarısına uzanabilir33.37.

2.1.2.6. Nazal Fontaneller İnfundibulumdaki kemik defektler, medial ve lateral yüzde submukozal yüzler

karşılıklı gelecek şekilde iki taraflı , kalın mukoperikondrium tabakası ile kaplı iseler bu yapıya fontanel denir. Bu membranöz yapının maksiller sinüs doğal ostiumu önünde kalan kısmına anterior , arkasında kalan kısmına da posterior fontanel denir . Maksiller sinüs doğal ostiumu etmoid infundibulumun orta ile arka kısmı arasında ve tabanında yer alır35.

Doğal ostium etmoid infundibulumun alt yüzüne boşalan ters huni biçiminde bir oluşumdur. Unsinat proses kaldırılırsa ostium genellikle orta konkanın alt serbest kenarının tam karşısında görülebilir 13.

Fontaneller popülasyonun % 20 – 25’ inde perforedirler . Bu durum maksiller sinüsün aksesuar ostiumlarını teşkil eder(19).

Bu aksesuar ostiumlar kulak zarı perforasyonlarına benzetilmiştir. Bunların ostiometal obstrüksiyona sekonder olarak , membramn rüptüre olması ile oluştuğu ileri sürülmüştür 13.

2.1.2.7. Orta MeatusOrta meatus frontal sinüs , anterior etmoid hücreler ve maksiller sinüsün drenaj

yeri olduğundan anahtar bölge olarak kabul edilmektedir . Orta konkanın altında önden arkaya doğru unsinat proses , hiatus semilunaris ve etmoidal bulla mevcuttur. Unsinat proses olta iğnesi şeklindedir ve etmoidal bulla ile arasındaki açıklık hiatus semilunaris olarak bilinir, unsinat proses ve etmoidal bulla arasındaki oluğa etmoidal infündibulum denir. Hiatus semilunaris iki boyutlu bir yarık şeklidedir . Etmoidal bulla ile orta konka arasında üst ve lateralde bir girinti mevcuttur . Buna sinüs lateralis (retrobullar reses ) denir7'36.

2.1.3. Orta Meatus Seviyesinde En Sık Rastlanan Lateral Nazal Duvar Anatomik Varyasyonları

2.1.3.1. Konka Bülloza

Normalde içinde hava içermeyen orta konkanın pnömatize olmasıdır. Orta konka , en sık olarak frontal reses , anterior etmoid hücreler ve posterior etmoid hücrelerden pnömatize olmaktadır 3,15 . Konka bülloza prevelansı literatürde farklı oranlarda bildirilmektedir. Bu durum, bülloz konka tanımındaki farklılıklardan kaynaklanmaktadır 5,50 . Bazı araştırmacılar konkanın hem vertikal lameller parçasının hem de inferior bülböz parçasının pnömatizasyonu halinde gerçek konka büllozadan bahsederler (resim 29). Bu durumda konka bülloza prevelansı % 4 ile % 15.7 arasında bildirilmektedir 8 . Bazı araştırmacılar ise içinde hava dansitesi gördükleri tüm konkalan bülloz olarak ele almaktadırlar. Bu durumda konka bülloza

prevelansı % 53' e kadar çıkmaktadır 8 . Konka büllozanın ostiomeatal birimi tıkayarak ya da kendisinin enfekte olmasını takiben enfeksiyonun buradan yayılmak suretiyle kronik sinüzite yol açabileceği söylenmektedir 3'5'51.

2.1.3.2. Paradoksal Orta Konka

Paradoksal orta konka, orta konkanın medial yerine laterale doğru konveksite göstermesidir (resim 24). Büyük hacimdeki bir paradoksal orta konka orta meatus obstruksiyonunun sebeplerinden biri olarak görülmüştür. Daha ileri durumlarda orta konka lateral duvar içinde bir şişlik oluşturarak buradaki bütün zayıf yapılara kompresyon yapar. Paradoksal orta konkanın, unsinat proses gibi diğer varyasyonlarla bir arada olduğunda rekürren infundibüler hastalığa ya da yalnızca baş ağrısına neden olabileceği söylenmektedir8.

2.1.3.3. Agger Nazi Hücresi

Frontal sinüs altında bulunan , yukarıda frontal resesle alt ve lateralde lakrimal kese ile yakın ilişkili olan anteriosuperior etmoid hücreler değişik oranda pnömatize olabilirler. Genellikle bilateral olan bir varyasyondur ve farklı derecelerde pnömatize olabilir. Frontal resesden pnömatize olur ve drenajı yine bu alana olur. Agger nazi hücrelerinin kabartısı nazolakrimal kanala yapılacak endoskopik müdahaleler için de önemli bir rehber noktasıdır. Nazolakrimal kanal, burun lateral duvarında agger nazi hücreleriyle aynı seviyede veya 1-2 mm önünde seyreder ve alt meaya açılır. Değişik araştırmalarda oldukça sık rastlanan bu hücrelerin varlığından çok geniş olarak pnömatize olmaları varyasyon olarak kabul edilmektedir 34 . örneğin Bolger'in 8 çalışmasında agger nazi hücrelerinin oranı %98.5'tir.

2.1.3.4. Medialize unsinat Proses: Unsinat prosesde varyasyonlar sık görülür. Unsinat prosesin arka serbest kenarı orta konka ile temas edecek ve orta meanın girişini hemen hemen tıkayacak şekilde mediale eğilebilir. Bu medial eğilme unsinat prosesin bir kısmını veya tamamını kapsayabilir. Hatta bir şapkanın kenarı gibi öne doğru kıvrılarak orta meadan dışarı çıkabilir ve ikinci bir orta konka gibi görülebilir. Bu durum Kauffmann tarafından 'double orta konka' olarak isimlendirilmiştir. Bu durum paradoksal orta konka ile veya pnömatize orta konka ile birlikte bulunduğunda , özellikle orta meanın ön kısmında mukozaların temas etmesi için uygun ortam oluştururl,5,52.

2.1.3.5. Lateralize Unsinat Proses : Unsinat proses aşın derecede laterale kıvrılarak hiatus semilunaris ve etmoid infundibulumu daraltarak ön etmoid hücrelerin drenaj ve ventilasyonunu engelleyebilir 1'40.

2.1.3.6. Pnömatize Unsinat Proses (şekil 21 )

Oluşum mekanizması kesin olarak bilinmemektedir. Agger nazi hücrelerinin unsinat prosesin ön-üstüne doğru genişlemesi ile olduğu ileri sürülmüştür. Zinreich ve arkadaşları , unsinat prosesin pnömatizasyonunu BT ile göstermişlerdir. Bu durumda bu alanda ek bir daralmaya neden olur ve sinüs ventilasyonunu bozabilir48.

Unsinat proses travma nedeniyle kırılabilir ve yer değiştirebilir, intra nazal antrostomi veya Caldwell-Luc operasyonu sırasında cerrah alt meaya pencere açma işlemini kolaylaştırmak için alt konkayı mediale doğru çekerek kırabilir. Eğer alt konkanın fraktür noktası unsinat prosesin alt konkaya bağlanma yerinin lateralinde bulunuyorsa alt konka mediale doğru hareket ettirildiğinde , unsinat proses laterale doğru yer değiştirecektir. Bu durumda infundibulum kapanabilir ve maksiller sinüs drenajı engellenebilir1.

2.1.3.7. Hiperpnömatize Bulla Etmoidalis

Bulla etmoidalisin pnömatizasyonu kişiler arasmda farklılık gösterir. Hiperpnömatize bulla etmoidalisin öne doğru genişleyerek unsinat proses posterior serbest kenarıyla sıkı temas kurmakta , hiatus semilunarisi kısmen de olsa kapatmaktadır. Bazı vakalarda bulla etmoidalis bütün orta meatusu bir balon gibi doldurmakta ve bunun ciddi semptomlara sebep olabileceği söylenmektedir. Hangi bulla etmoidalislerin hiperpnömatize sayılacağına dair literatürde objektif bir kriter olmadığından prevelansı kesin olarak bilinmemektedir 15.

2.1.3.8. Haller Hücresi

Haller hücresi, ön etmoid hücrelerden, maksiller sinüs ostiumunun yukarısında, orbita tabanına doğru gelişmiş olanıdır 1 . Orbita tabanından gelişerek maksiller sinüs doğal ostiumunu yukardan ve mfündibulumu arkadan daraltabilecek Haller hücresi , maksiller sinüzit gelişmesinde önemli rol oynayabilir, enfekte bir Haller hücresi maksiller sinüs doğal ostiumunu hemen kapayarak maksiller sinüzite yol açabilir 1 . Haller hücreleri infundibulum lateralinde kaldığından nazal endoskopide görülemezler, bununla beraber etmoidal bulla düzeyinin altında nazal lateral duvarda kabarma ve hiatus semilunarisin arka kısminin daralmış olması gibi infundibulum patolojisine bağlı değişiklikler Haller hücresinin varlığını akla getirebilir. Maksiller sinoskopi sırasında ise Haller hücreleri doğrudan görülebilir. Ama haller hücreleri ile ilgili kesin tanı sadece BT ile konur34.

2.2. BURUN HİSTOLOJİSİ

Nazal kavite histolojik olarak; vestibül, atrium, olfaktör bölge ve respiratör bölge olmak üzere dört farklı bölgede değerlendirilir. Vestibül hariç bütün burun boşluğu ve paranazal sinüsler, üstü mukus ile kaplı mukoza ile Örtülüdür. Mukoza tabakası fiziksel ve immünolojik yönden koruyucu bir engel oluşturduğu gibi, giren havanın ısıtılmasında da büyük rol oynar. Mukozayı oluşturan en önemli tabaka psödostratifiye kolumnar siliyalı epiteldir.

Vestibül, nazal kavitenin ilk 1-2 cm'lik bölümünü oluşturur. Keratinize çok katlı yassı epitelle örtülüdür. Kıl folikülleri, ter ve yağ bezleri içerir. Atrium, vestibül ile orta konka anterior kenan arasında kalan bölgedir. Vestibülün çok katlı yassı epiteli burada transizyonel epitele dönüşür. Olfaktör bölge, her bir nazal kavitenin üst arka kısmında süperior konkanın üst bölümü ile septum tavanına yerleşmiş, l cm'lik bir bölgede olfaktör epitel bulunur. Siliasız psödostratifiye kolumnar epiteli, bipolar olfaktör sinir hücrelerim ve destek hücrelerim içerir. Olfaktör epitellamina propria üzerine yerleşmiştir, submukozası bulunmaz. Solunan havanın yaklaşık %15'i buradan geçer17. Respiratör bölge ise olfaktör bölge ile atrium arasında uzanır. 100 ile 200 cm2 arasında bir yüzey kaplar. Respiratör mukoza psödostratifiye silialı kolumnar epitel ile döşelidir. Dört tip hücre bulunur: silialı kübik hücreler, siliasız kübik hücreler, goblet hücreleri ve bazal hücrelerdir. Epitel içindeki goblet hücreleri ve submukozal serömüköz bezler, epiteli örten mukus tabakasını yaparlar.Nazal mukus tabakası 10-15 mikrometre kalınlığındadır ve silialar tarafından 6 mm/dakika hızla devamlı hareket halindedir.

2.3. BURUN FİZYOLOJİSİ

Burun her biri fonksiyonel birim olarak etki gösteren, koronal düzlemde ikiye ayrılan bir çift yapı olarak kabul edilebilir 18. Burun solunum sisteminin başlangıcı olduğu gibi, koku duyusunun perifer organıdır. Solunum normalde burun yolu ile olur. Buruna giren hava nemlendirilerek, ısıtılarak ve filtre edilerek alt solunum yollarına iletilir. Koku duyusunun perifer organı nazal kavitenin üst kısmında yer alan olfaktör bölgedir. Bu bölgede gelişen bir patoloji, burun hava akımım aksatmadan koku duyusunu azaltabilir 19. Burnun fonksiyonları şu şekilde sıralanabilir20 :

1-Hava yolu sağlamak2-Koku almayı sağlamak3-Mukosilier fonksiyon4-Solunum havasmın nemlendirilmesi ve Isıtılması

5-Konuşma fonksiyonuna yardımcı olmakBurun içinden geçen havanın basıncı 10-15 mm-su, akım hızı da 0-140 ml/dakika

civarındadır, inspirasyon sırasında burun içi basıncı düştüğü için paranazal sinüsler içindeki hava buruna doğru yönelir. Ekspiriumda ise bunun tersi olur. Burun total hava yolu rezistansının yaklaşık yarısından sorumludur. Bu rezistansta vestibulüm, nazal valv ve nazal kavite içi yapılar rol oynar. Burnun en dar yeri nazal valv bölgesidir. Nazal valv üst lateral kartilajın kaudal ucu ile septum arasındaki açıdır. Hava akımı ve nazal rezistans mukozal değişikliklerden etkilenir. Bu değişikliler özellikle burnun psödoerektil dokusunun venlerince yapılan vasküler hareketlerle başanlır. Nazal kavitenin her iki tarafı konjesyon ve dekonjesyon evreleriyle karekterize nazal siklüs gösterirler. Bu siklüs popülasyonun % 80'inde mevcuttur. Bir tarafta konjesyon mevcut iken diğer tarafta dekonjesyon gözlenir. Bir süre sonra ise tersi olur. Dekonjesyon olan taraf hava yolu görevini daha fazla üstlenir. Nazal siklüsta konjesyon ve dekonjesyon evreleri 30 dakika ile 3 saat arasında değişir.

Burnun önemli görevlerİnden biri de koku almayı sağlamaktır. Nazal kavite mukozasının 1/3 kısmı bu fonksiyon ile görevlidir. Olfaktör mukoza denilen bu kısımda, olfaktör hücreler, mikrovillus hücreler, destek hücreleri ve bazal hücre olmak üzere dört tür hücre bulunur. Bunlardan olfaktör hücreler koku duyusunu almakla görevlidirler. Bu hücrelerin aksonları nervus olfaktoriusu oluşturarak koku duyusunun koku merkezlerine taşınmasını sağlarlar.

2.3.1. Mukosilier Transport Sistemi

Respiratuar nazal kavite mukozası ve paranazal sinüsleri örten mukozayı yalancı çok katlı silialı silendirik hücreler oluşturur. Respiratuar silia, mukus, hapsolmuş inhale partikül ve bakterilerin transpotunda aşırı derecede etkindir. Silialar, senkronize(transvers) ve metakronize(longitudinal) olmak üzere İki fazda aktif olarak hareket eden oluşumlardır. Silia hareketi birbirini izleyen uyumlu dalgalar halinde yayılır 21,22 (Resim 11,12).

Resim 11,12 : Metakronize silier aktivite, elektron mikroskobu (resim 11), ve şematik olarak (resim 12) gösterilmesi.

Resim 11 Resim 12

Respiratuar epitel üzerinde bulunan mukus tabakası, yabancı cisim ve mikroorganizmaların tutulup etkisiz hale getirildiği ilk bariyeri oluşturur. Silialar yalnızca sıvı ortam içerisinde canlılık gösterirler. Bu nedenle solunum yolundaki yüzeyel sıvı tabakası çok önem taşır ve mukosilier transport sisteminin vazgeçilmez bir parçasıdır. Mukus, iki tabakadan oluşan heterojen bir sıvıdır. Dışta hava ile temas eden ve epitel içindeki goblet hücrelerinden salgılandığı kabul edilen jel tabakası yer alır. Jel tabakası koyu, yapışkan ve hareket eden bir tabakadır. Bu tabakanın altında submukozal bezler tarafından salgılanan ince, akıcı ve su kıvamındaki sol tabakası yer alır. Silier hareketin aktif olması mukusun genellikle yukarıda yerleşmiş ostiuma doğru hareketini mümkün kılar. Mukus çıkıntıların, girintilerin küçük mukozal defektlerin ve lezyonların üzerinden veya çevresinden doğal ostiuma doğru taşınır (resim 10).

Burun içindeki mukus örtüsü her 10-20 dakikada, sinüsler içindeki mukus örtüsü ise her 10-15 dakikada bir yenilenmektedir 24. Sekresyonun taşınma yolu gelişigüzel ya da rastlantısal değildir. Her sinüs için olasılıkla genetik olarak düzenlenmiş bir boşalma yolu vardır.

Maksiller sinüste, sekresyon transportu sinüs tabanmdan başlar.

. Mukus sinüs medial duvarı boyunca taşmarak doğal ostiuma doğru yönlendirilir ve etmoid infündibuluma drene olur (resim 11). Daha sonra alt konkanın medial duvarı üzerinden nazofarinkse ulaşır 25. Frontal sinüsteki mukus transportu ise biraz farklılık gösterir. Aktif olarak içeriye mukus transportu olan tek sinüstür. Mukus medial duvar boyunca yukarıya, üst duvarda laterale yönlenir. Daha sonra da lateral ön ve arka duvarlar üzerinden ostiuma doğru iner ve resesus frontalis aracılığı ile etmoid infundibuluma açılır (Resim 12). Frontal sinüsten

kaynaklanan sekresyonlar, maksiller sinüsten drene olan sekresyonlar ile birleşir ve nazofarinkse taşınırlar. Frontal reses aym zamanda lateral sinüs, agger nazi, konka bülloza, ve öndeki etmoid hücrelerin sekresyonlarını da toplamaktadır. Ön etmoid hücrelerin ostiumları tabanda ise, sekresyon doğrudan ostiuma doğrudur. Ostium tavana yakınsa akım spiral yaparak yönelir. Bütün ön etmoid hücreler bazal lamelin önünde alta yakın açılırlar. Arka etmoid hücreler ise bazal lamelin arkasında ve üstünde sfenoetmoidal resese boşalmaktadır.

Resim 13 23 : Mukus girinti ve çıkıntıların üzerinden aktif olarak taşınır.

Resim 13Mukus burun içinden iki yolla taşınır. Birinci yol, maksiller ve ön etmoid hücrelerden

gelen sekresyonların taşındığı yoldur. Bu sinüslerden gelen mukus, prosesus unsinatus boyunca alt konka üst yüzüne gelir. Buradan tuba östaki orifisinin ön ve altından aşağı doğru geçer ve nazofarinkse dökülür. Aktif transport, nazofarinksteki silialı skuamöz epitelin sınırına kadar devam eder. Bu noktadan sonra sekresyonlar, yerçekimi etkisiyle ve yutkunma mekanizmasına yardımcı olurlar7. İkinci yol, arka etmoid hücreler ve sfenoid sinüsten gelen sekresyonların taşındığı yoldur. Bu iki sinüsten gelen sekresyonlar resesus sfenoetmoidaliste birleşir ve daha sonra tuba östaki orifisinin arka üst duvan üstünden transport edilerek nazofarinkse drene olur.

Sinüslerin ventilasyonu ve drenajı, normal fonksyonlarını sürdürebilmeleri için

gereklidir. Maksiller ve frontal sinüslerin ventilasyonu ve drenajı, serbest orta meatusa erişmeden önce çok dar ve komplike yarıklardan oluşan anahtar sahaya bağlıdır. Zaten var olan bualanları tıkayan, maksiller ya da frontal sinüs ostiumunda parsiyel obstrüksyon oluşturan enfeksiyon, alerji, travma, tümör ve anatomik varyasyonlar; yalnızca burun tıkanıklığı, baş ağrısı veye postnazal akıntı gibi problemlere neden olmakla kalmaz aynı zamanda rekürren akut veya kronik rinosinüzite neden olurlar.

Bu anahtar alanlarda oluşan mukozal temas noktaları poliplerin orijin bölgesidir26 .

Tablo 1'de mukosilier transportu bozan faktörler sıralanmıştır .

Tablo 1 : Mukosilier transportu bozan faktörler.

Çevresel Kuruma, sigara dumanı, sülfürdioksit, sıcaklıkFizyolojik Hipoksi, hiperkarbi, hipo-hipertonik solüsyonlar,

pH, kistik fibrozis, primer silier diskinezi, dehidratasyon

Farmakolojik Flunizolid, fenilefrin, epinefrin, lidokain, atropin, antihistaminikler, bakteriyel-viral enfeksiyonlar, allerjik rinit, bronşiyal astma

Mekanik Anotomik tıkanıklar, travma, yabancı cisimler, polipler

2.3.2. Ostiomeatal Kompleksin Önemi

Enflamatuvar sinüs hastalığının gelişiminde anterior etmoidal hücreler ve orta meatal alan önemli role sahiptir. Olguların çoğunda anterior etmoidal alan ve orta meatal bölgeden yayılan enfeksiyonun maksiller ve frontal sinüsleri sekonder olarak etkilediği Messerklinger tarafından gösterilmiştir. Bu olgularda etmoidal hastalık eradike edildiğinde ve mukosilier klirens ve ventilasyon normale döndüğü zaman , frontal ve maksiller sinüslerdeki ciddi mukozal hastalıklar genellikle gerilemektedir. Endoskopik sinüs cerrahisi konsepti; Hilding , Proctor ve Messerklinger tarafmdan sinüs mukozasının korunması ve drenajın öneminin saptanması üzerine , paranazal sinüslerdeki hava akımı ve mukosilier klirens üzerindeki çalışmalarıyla geliştirilmiştir. Kronik stimulasyon ile respiratuar epitelyum metaplazisi sıktır. Bu sıklıkla son derece viskoz mukus yapımının artışı ile birlikte goblet hücrelerinin çoğalmasıyla sonuçlanır. Kronik sinüzitli olgularda aynı zamanda çeşitli evrelerde skuamöz hücre metaplazisi bulunmuştur. Bu değişim mukus transportunu engellemektedir 7'33'39.

1985'de Kennedy , 1986'da Stammberger ve 1987 'de Zinreich müşterek olarak şunları ileri sürmüşlerdir;

a. Paranazal sinüs enfeksiyonları genellikle burundaki orta meatustan başlar ve frontal reses yoluyla yayılır. Anterior etmoid ve infundibulumdan , frontal sinüs ve maksiller antruma yayılmaktadır. Anatomik varyasyonların orta meatusta stenoz ve obstrüksiyon oluşturmaları sebebiyle enfeksiyona zemin hazırlamaktadır.

b. Endoskopik cerrahi ile hastalığın başlıca sebebi sayılan ostiomeatal kompleks obstrüksiyonun bertaraf edilmesi ve daha büyük sinüslerdeki sekonder enfeksiyonun gerilemesi amaçlanmaktadır. Stammberger 1990'da hastalıklı etmoid kompartmanlara yapılan genellikle çok sınırlı operasyonla stenotik yarıkların genişletilmesi sonucu frontal ve maksiller

sinüslerdeki hastalığın düzeldiğini bildirmiştir.

c. Bu hastalar için preoperatif teşhiste , lateral nazal duvar endoskopisi ile koronal BT birlikte kullanılmalıdır33.

1967 yılında Messerklinger frontal sinüs drenajı ile ilgili çalışmasında, enfeksiyonun başlangıcında potansiyel olarak mukosilier aktivitenin frontal resesten sinüs kavitesine doğru olduğunu teşhis etti. Keza 1978'de aynı otör orta meatustan maksiller antrum içine doğru benzer bir retrograd akım olduğunu göstermiştir. Bu temel araştıma üzerine Messerklinger sinüs enfeksiyonları tedavisinde endoskopik cerrahiyi tasarladı. Onun metodu 1985'de Kennedy tarafmdan fonksiyonel endoskopik sinüs cerrahi (FESS) olarak tarif edildi33.

Rinologlar tarafından şimdi , anterior etmoid hücrelerdeki sinüs enfeksiyonuna önem verilmekte olup sinüs hastalıklannın çoğunun rinojenik olduğu ve ostiometal kompleksten sekonder olarak yayılım gösterdiği kabul edilmektedir. Nazal mukozadaki minör patolojik değişiklikler sonucu ostiomeatal kompleks yoluyla komşu dokulardaki mukosilier klirens ve paranazal sinüslerin havalanması zarar görmektedir. FESS cerrahisinin prensip olarak temeli , sinüs mukozasının normale döndürülerek yeterli drenajın sağlanabilmesidir. FESS , sinüs hastalıklarının patogenezinde ostiomeatal kompleksin anahtar bölge olduğu inanışına dayanmaktadır. Ostiomeatal kompleks etrafinda mukozadaki minör patolojik değişiklikler maksiller ,etmoid ve frontal sinüslerin mukosilier klirens veya ventilasyonuna engel olmaktadır27.

2.4. PARANAZAL SİNÜSLERİN RADYOLOJİK İNCELEMESİ

Önceki yıllarda , sinüzit tanı ve tedavisinde maksiller ve frontal sinüsler gibi büyük sinüsler dikkate alındığı için , standart sinüs grafîleri ile bu sinüsler hakkında bilgi edinmek yeterli olmaktaydı 47 . Ancak , günümüzde ön etmoid hücrelerin ve ostiomeatal kompleksin öneminin ortaya konulmasından sonra tedavide olduğu gibi, tanı yöntemlerinde de değişiklikler olmuştur .

Standart sinüs grafilerinden olan , oksipito-dental pozisyondaki ( Waters ) grafide , maksiller , frontal ve sfenoid sinüslerin durumu hakkında bilgi edinmek mümkündür. Fakat ince kemik septaların süperpozisyonu nedeniyle , etmoid sinüsler iyi değerlendirilememektedir . Standart grafiler içinde , oksipito-frontal pozisyonda çekilen grafiler , etmoid sinüsler ve frontal sinüsün doğal boyuttan için kısmen görüntü vermekte , lateral grafi ise frontal sinüslerin derinliği hakkında bilgi vermektedir 47.

2.4.1. Bilgisayarlı Tomografi (BT)

BT ile büyük sinüslerdeki infeksiyona neden olan ostiomeatal kompleksin detaylı olarak çok iyi değerlendirilmesi mümkündür. BT ile ;

• Mukosilier transport• Nazal siklüs• Karşılıklı temas eden bölgeler• Mukozal inflamasyonun derecesi• Obstrüksiyona neden olan anatomik varyasyonlar saptanarak• Mukosel , osteomyelit , intraorbital - intrakranial yayılım gibi

patolojiler ile hastalığın derecesini anlamak mümkündür. Eğer BT' de kemik defekti gözlenmiş ise ;

• Ensefalosel• Mukosel ve• Neoplaziler ilk akla gelen patolojilerdir20.

Sinüslerin değerlendirilmesinde , BT'nin yanısıra nazal endoskopik bakı da önemlidir ve nazal endoskopik bakı - BT birbirini tamamlayan tanı yöntemleridir. Endoskopik bakı da orta meayı görebiliriz ama infundibulum ve sinüs doğal ostiumları değerlendirebilmek mümkün değildir. BT ile bu bölgelerdeki minimal mukozal değişiklikler ve anatomik varyasyonlar daha net olarak görülmektedir. Osteomeatal kompleks ve etmoid sinüs - beyin arasındaki ilişkileri en iyi gösteren kesitler koronal kesitlerdir. 5 mm den küçük olan ve yaklaşık 3 mm lik koronal kesitler ile frontal sinüs ön duvanndan sfenoid sinüs arka duvarına kadar intravenöz kontrast madde verilmeksizin, detaylı inceleme yapılabilmektedir.

Görüntülerin değerlendirilmesinde belirgin mukozal kalınlaşma ve yumuşak doku kitlesi olan ender durumlarda kemik pencere , bunun dışında çoğunlukla yumuşak doku geniş pencereleri kullanılmaktadır. Akut infeksiyon döneminde infeksiyona bağlı mukozal ödemin , lateral nazal duvardaki dar bölgelerin değerlendirmesini güçleştirmesi nedeniyle BT akut infeksiyon döneminde çekilmemelidir l'25.

2.4.2. Manyetik Rezonans Görüntüleme : ( MR )Paranazal sinüslerin değerlendirilmesinde , MR'ın en büyük dezavantajı , kemik yapıları

net olarak gösterememesidir. Oysa ki, paranazal sinüs infeksiyonlarının değerlendirilmesinde , osteomeatal kompleksteki ince kemik yapıların ortaya konması gerekmektedir. Değişik dokuların , farklı sinyal vermesi prensibine dayalı olan MR tekniği ile , tümör dokusu , enflamatuvar değişiklikler ve sekresyon arasında ayırıcı tanıya gitmek mümkündür 48,49

. İnflamasyona bağlı , nazal mukozadaki hiperemi ve kalınlaşma , MR ile net olarak görülebilmektedir . Ancak bazı hastalarda , nazal siklusa bağlı, konka ve etmoid kemik mukozasındaki kalınlaşma , inflamasyona bağlı mukoza hipertrofisi ile karışabilmektedir. MR , mikotik infeksiyonların tanısında çok yararlı olmaktadır . Tl ağırlıklı pencerelerde ve BT de opak görüntü veren mikotik kitle , T2 ağırlıklı MR'da hipodens görüntü vermektedir 48 . Bu nedenle , fungal sinüzit düşünülen hastalarda MR'da sinüs boş görülüyorsa , mutlaka BT ile hiperdens alanın olup olmadığmın kontrol edilmesi gerekir (20). 3 Boyutlu Tomografi ( 3 DT ) :

Son yıllarda kullanım alanınm gittikçe genişlediğim gördüğümüz 3 boyutlu tomografilerin , özellikle tümoral kitlelerde lezyonun veya kitlenin yerinin tam belirlenmesi ve komşu dokular ile olan ilişkisinin ortaya konması açısmdan üstünlükleri bulunmaktadır20.

2.5. NAZAL POLİPOZİS HAKKINDA GENEL BİLGİLER,

TARİHÇE VE TANIM

Nazal polipler, nazal kavite ve paranazal sinüslerin uzun süren inflamatuvar prosese mukozal bir cevabıdır. Ödem, fibröz doku, vasküler yapılar, enflamatuvar hücreler ve glandlardan oluşan mukoza keseleri olarak tanımlanabilir . Kulak burun boğaz hastalıkları polikliniklerinde sık rastlanan hastalıklardan biri olan nazal poliplerin tarihi 4000 yıl öncesine eski Mısır

tarihine kadar dayanır 27.

Resim 24 27: Mısır hiyeroglifleri

Milattan önce (M.Ö) 1000'li yıllarda eski Hint yazmalarında poliplerden bahsedilmektedir (Resim 24). Vancil tarafından bildirildiğine göre eski Yunan'da polipektomi yapılabilmesi için bir küret kullanılmıştır. Hipokrat (M.Ö 465-337), nazal poliplerin ateş, su, toprak ve hava arasındaki dengesizlik sonucu oluştuğunu bildirmiştir. Hipokrat aynı zamanda nazal polipektomi için teknikler tanımlamış ve uygulamıştır 28 (resim 14).

Nazal poliplerin tedavisinde en büyük katkıyı îbn-i Sina yapmıştır. Bugün polipektomide kullanılanlara çok benzeyen aletler kullanmış, hastaların tedavisinde ateşle dağlama (koterizasyon), kimyasal maddelerin ve kokuların uygulanması gibi çeşitli tedavi yöntemleri geliştirmiştir29 .

Gabriel Fallopius (1523-1562) nazal poliplerin anatomisini incelemiş, polipektomide kullanılan îbn-i Sinanın snerlerine benzer aletler geliştirmiştir.

Poliplerin histolojik tanımlanması ilk kez Billroth tarafmdan yapılmıştır. Ancak Billroth, polipleri neoplastik olarak kabul etmiştir. 1882 yılmda ise Zuckerkandl poliplerin enflamatuvar yapıda olduğunu açıklamıştır 14'25. 1922 yılında Widal ve arkadaşlan astma; aspirin intoleransı ve nazal poliplerin birlikte sık görüldüğünü bildirmiştir.

Resim 2569 : Nazal polipektomi için Hipokrat'ın kullandığı teknik.

2.5.1. Epidemiyoloji

Nazal poliplerin genel popülasyonda görülme sıklığı tam olarak bilinmemesine rağmen otolaringoloji pratiğinde en sık rastlanan kitlelerdir. Nazal poliplerin görülme sıklığı yaşla beraber artar. En fazla 50 yaş ve üstünde görülür. Çocuklarda erişkinlere göre görülme sıklığı çok daha azdır. Yaklaşık % 0,1 civarında tespit edilmiş olup bunun % 20'sini kistik fibrozis oluşturmaktadır14. Nazal polipler nadiren tek başına görülür, genellikle diğer hastalıklara eşlik eder30 (Tablo 2).

Aspirin intoleransı bulunan hastaların % 36'sında, astımlı hastaların % 7'sinde nazal polipozis görülmüştür 14. Alerjik rinitli hastalarda polipozis görülme sıklığı düşüktür (% 1,5). Nazal polipler istatiksel olarak nonalerjik astımlı hastalarda, alerjik astımlı hastalara oranla daha fazla görülmektedir (% 13'e % 5). Sadece polipektomi yapılan hastalarda da % 40 oranında rekürrens gözlenmiştir 14.

Settipane ve arkadaşlarının 211 hastada yaptıkları bir araştırmada nazal polipli hastaların özellikleri araştırılmıştır31 (Tablo 3).Hosemann ve arkadaşlarının çalışmasının aksine polipler, kadın ve erkeklerde eşit olarak görülmüş ve polip sıklığı astımlı hastalarda daha sık izlenmiştir30,32. Slavin ve arkadaşları 15'i steroid kullanan 33 astımlı ve sinüzitli hastayı incelemiş, bunların 30 tanesinde (% 90) nazal polip bulmuş ve 17 tanesinde (% 52) aspirin intoleransı tespit etmişlerdir 33. Nazal polip, aspirin intoleransı ve astım triadı ilk kez 1922 yılında Widal, Abrami ve Lermoyez tarafından tanımlanmış ve sonradan "Samter Triadı" olarak anılmaya başlanmıştır34

Tablo 2 36: Çeşitli hastalıklarda nazal poliplerin görülme sıklığı.

Tanı Sıklık %Aspirin intoleransı 36Erişkin astması 7İntrinsik astma 13Atopik astma 5Kronik rinosinüzit 2Alerjik olmayan rinit 5Alerjik rinit 1,5Çocukluk astımı / riniti 0,1Kistik Fibrozis 20Churg – Strauss Sendromu 50Alerjik fungal sinüzit 85Kartagener Sendromu ?Young Sendromu ?

Tablo 331 : Nazal polipli hastaların klinik özellikleri

Klinik özellikler Hasta sayışı %Erkek 106 50,2Kadın 105 49,8Astım 149 70,6Yalnız rinit 62 29,4Pozitif alerji deri testleri 117 55,5Total aspirin intoleransı 30 14,2subtipleriBronkospazm 21 70Ürtiker 4 13,3Bronkospazm+ürtiker 2 6,7Rinit 3 10

Nazal polipozisle giden Young Sendromu, Kistik Fibrozis ve Silier Diskinezi'ler genetik geçişli olduğu için ailevi eğilim görülmektedir. Ancak son zamanlarda yapılan bir araştırmada bu hastalıklar olmadan da nazal polipozisi olan hastaların % 14'ünde aile öyküsü olduğu tespit edilmiştir 35.

Paranazal sinüsler içindeki polip oluşum sıklığı tam olarak bilinmemektedir. Ancak alerjik füngal sinüzit, maksiller sinüste en sık nazal polibe neden olan hastalıktır 14. Kistik fîbrozisli hastalarda da nazal polip sıklığı yüksektir. 16 yaş ve altında nazal polipli hastalar mutlaka kistik fîbrozis açısından araştırılmalıdır. Churg-Stauss Sendromu, alerjik vaskülitle seyreden ve % 50 oranında nazal polipozis görülen bir hastalıktır.

Nazal polipler farklı klinik tablolarla birlikte, farklı histopatolojik bulgularla ortaya çıkar. Her bir klinik tabloda farklı tedaviler uygulanması gerektiği için klinik sınıflandırılmasında güçlük çekilmiştir. Nazal poliplerin sınıflandırılması, tedavi standardizasyonu, değişik tanıları göz önüne alma ve verileri karşılaştırma açısından kolaylık sağlayacaktır. En yaygın kullanılan nazal polipozis sınıflaması tablo 4’de gösterilmiştir 14.

Tablo 4 14: Nazal poliplerin sınıflaması

l,Tek taraflıA. Baskın hücre: Eozinofiller B. Baskın

hücre: Lenfositler, nötrofiller

II.Bilateral

A. Baskın hücre: Eozinofiller1. îki veya daha fazla polip nedeni hastalık (aspirin întoleransı)2. Alerjik rinit3. Alerjik fungal sinüzit4. Churg-Strauss Sendromu B. Baskın hücre: Lenfositler,

nötrofiller1. Kistik fibrozis2. Kartegener sendromu S.Young's sendromu

DiğerA. RekürrensB.Anatomik orijinC. Kemik erozyonuD. İmmünolojik anormallikler

Bu sınıflandırmada nazal polipozisin birlikte bulunduğu başka hastalıklar ve polibin histopatolojisi dikkate alınmıştır.

2.5.2. Etyopatogenez

Nazal poliplerin etyolojisi multifaktöryeldir. Polip oluşumuna birden fazla sebebin katkıda bulunduğu kabul edilmektedir. Nazal polip bir hastalık değil bir çok nedenle ortaya çıkabilen bir bulgudur. Nazal polip oluşumundaki etyolojik faktörler tablo 5 "de sıralanmıştır 14.

Tablo 5 14: Nazal polip oluşumundaki etyolojik faktörler.

I-Genetik faktörler

II-Mukozal reaksiyonlarA. Alerjik inflamasyonB. EnfeksiyonC. Alerjik olmayan inflamasyonIII-Tetikleyici hücreler

- Mast hücresi- Eozinofil- Lenfosit-Makrofaj

IV- Enflamatuvar mediatörler D. Mukus glandları E. Konnektif doku değişiklikleri

V-Anatomik anormallikler

VI-Nörovasküler değişiklikler

Nazal kavitedeki normal mukozal bölgenin polibe dönüşüm sürecinde öncelikle çeşitli sebeplere bağlı olarak gelişen enflamatuvar ödem ve hücre infiltrasyonu ile doku içi basıncın artması, epitelyal hasara, nekroza ve rüptüre yol açarak lamina propriada prolapsusa neden olur. Prolabe olan kısım epitelize olur ve glandüler formasyon gösterir. Daha sonra gelişen polibin stroması ve epitelinde goblet hücresi değişiklikleri, ödem gibi karekteristik değişiklikler oluşur. Mukozadaki ödematöz değişikliklerin ne zaman gerçek polibe dönüştüğü ve etyolojide hangi faktörlerin rol oynadığı henüz tam olarak açıklığa kavuşmamıştır. Etyoloji ne olursa olsun, nazal poliplerin ilk görüntüsü mukozada sadece sınırlı bir bölgede veya yaygın olarak ödem oluşması ve mukozanın kalınlaşmasıdır 8.

Nazal polip etyoloji ve patogenezlerini açıklamaya çalışan değişik teoriler vardır. Bu teoriler ve eşlik eden bazı hastalıklar şunlardır:

2.5.2.1. Bernoulli fenomeni : Bir darlık sonrası basıncın azalması ve mukozanın az basınçlı tarafa emilmesidir. Nazal polipoziste ilk belirti genel olarak lokal mukoza ödemi ve kalınlaşmasıdır. Etyolojik faktör devam ederse geniş tabanlı, az veya çok sınırlı, küresel mukoza ödemi alanı oluşur. Bu alan gözyaşı şeklindedir. Çünkü yerçekimi etkisiyle içerdiği sıvı aşağı süzülür ve alt serbest kısım genişler 31 . Bunlar genellikle etmoidin dar kanallarında oluşur. En az dirençli tarafa ilerler, basınçtan kurtulan alt kısım genişler. Hapşırık ve nefes alma sırasında oluşan negatif basınç da buna etki eder. Tek bir polip geliştikten sonra etmoidler ve meatuslar tıkanır, yeni poliplerin oluşması için uygun ortam oluşur38 . Ancak bu faktör tek başına etken olsaydı, polipler burnun en dar yeri olan nazal valv bölgesinde görülürdü25 .

2.5.2.2. Polisakkarid molekül değişikleri : Polip oluşumu kollajen dokulardaki değişiklerle açıklanmaya çalışılmış ama analizlerde kollajen miktarının normal olduğu görülmüştür 16.

2.5.2.3. Mukozal temas teorisi : Konka bülloza, prosesus unsinatus malformasyonları gibi anatomik varyasyonların orta meatus bölgesini daralttığı bilinmektedir. Bu daralmalar sonucu sinüs ventilasyonun bozulduğu ve özellikle ostiomeatal kompleks bölgesinde ödem oluştuğu öne sürülmektedir. Ödem nedeniyle farklı yapıların mukozalarının birbiriyle temas etmesinin, lenf ve kan akımım bozduğu interstisyel sıvı basıncında artış olduğu savunulmaktadır. Mukozal temasın uzun süreli olması ve interstisyel sıvı basıncının yüksek seviyelerde kalması sonucunda ödematöz, polipoid yapıların geliştiği düşünülmektedir. Bu teoriye göre nazal polipler önce ostiomeatal kompleks bölgesinden köken alarak büyük sinüslerin ostiumlarını tıkarlar. Daha sonra komşu etmoid bölgelerde yine mukozal temas yoluyla polip oluşumuna neden olurlar39 (Resim 26).

Resim 26 8 : Orta konka ile lateral nazal duvar arasındaki mukoza teması.

2.5.2.4. Enfeksiyon : Akut üst solunum yolu enfeksiyonlarının poliplerin büyümesine yol açtığı bilinir. Ancak bakteriyel enfeksiyonun primer neden olduğu tartışmalıdır 40. Poliplerin büyük bir bölümünde aerob bakteri izole edilebilir ve bakteri yoğunluğu ile nötrofil infiltrasyon yoğunluğu arasında korelasyon vardır. Ancak steril kalan olgular da çoktur 41.

Bu nedenle nazal poliplerle birlikte bulunan bakteriyel infeksiyonu, nedenden ziyade komplikasyon olarak görmek mümkündür 42 . Halen fizyopatolojisi tam olarak bilinmeyen alerjik fungal sinüzitte poliplerin oluşması fungal infeksiyondan çok, eozinofillerin sinüs içinde bulunan fünguslan çevreleyip, parçalanması sonucunda açığa çıkan proteinlere ve bunları yarattığı ödeme bağlıdır43.

2.5.2.5. Alerji : Nazal polipozis, semptomların benzemesi ve histopatolojisinde % 80-90 vakada eozinofillerin ön plana çıkması nedeniyle alerjik bir hastalık olarak düşünülmüştür. Ancak yapılan bir çok araştırma sonucu alerjinin nazal polip patogenezinde sanılanın aksine fazla rol oynamadığı bulunmuştur 44. Atopi doğrudan nazal polipozisin nedeni olmasa da hem nazal polibi hem de atopisi olan kişilerde tekrarlayan polipektomiler olacağı bilinmektedir.

2.5.2.6. Asetilsalisilik asit (ASA) intoleransı : Nazal polipozis, astım aspirin duyarlılığının beraberce bulunduğu aspirin triadı (ASA triadı, Samter Sendromu) çok bilinen bir sendrom olup aşırı ödemli veya hiperplastik nazal sinüs mukozası ve eozinofil infiltrasyonu ön plandadır. Aspirin duyarlılığı olanlarda elektron mikroskobunda eozinofil granüllerinde bulunan kristalloin madde görülmez, normal poliplerde ise bu değişiklik pek olmaz7 . Aspirin duyarlılığı nazal poliplerin % 8'inde varken aspirin duyarlılığı olan hastaların % 36'sında nazal polipozis bulunur ve bunlar genellikle tedavide sorunlar yaşanan ağır polipozisli olgulardır25 .

2.5.2.7. Astım : Nazal poliplerin yaklaşık % 20-40'inda astım vardır. Bu ilişki eskiden beri bilinmekle birlikte açıkça ortaya konulamamıştır. Bilinen bir şey vardır ki akut/kronik sinüzit ve/veya nazal polipozis, astımı rinobronşiyal refleksler aracılığıyla şiddetlendirmektedir 45.

2.5.2.8. Genetik etkiler : Kistik fibrozis ve primer siliyer diskinezi ile birlikte görülen nazal poliplerin oluşumunda genetik faktörlerin rol oynadığı açıktır. Öte yandan eozinofilik nazal polipoziste de genetik faktörlerin rol oynayabileceği düşünülmektedir. Fakat bu etki lokal mukoza ve çevre şartlarına göre belirlenir.

2.5.3. Histopatoloji

Polip bir çok dokudan oluşmaktadır. Stroması retiküler bir yapıya sahiptir. Sıvı, damarsal yapılar, glandlar ve enflamatuar hücreler barındıran şekilsiz bir maddeyi çevreler. Yüzey epiteli hatları belirgin olmayan bir bazal membran üzerinde yerleşmiştir. Polibin içerdiği epitel ve enflamatuar hücreler, polibin gelişimi ile birlikte değişim gösterebilir.

Polip dokusundaki baskın epitel tipi goblet hücreler ve silialı hücreleri barındıran psödostratifiye kolumnar silindirik epiteldir 46'47. Ancak diğer epitel tipleri de polip yüzeyinde yer alabilir.

Genellikle kalın bir yapıya sahip olan transizyonel epitel, sıklıkla en ön yerleşimli poliplerin en ön kısmında yer almaktadır. Transizyonel epitel hücre içeren alanlarda goblet

hücre yoğunluğunun belirgin ölçüde düştüğü gözlenmiştir. Hava akımının burundaki respiratuar epitel üzerine olan etkisi, nazal mukozanın bazı alanlarda transizyonel veya skuamöz epitele dönüşümüne sebep olabilir 48'49.

Sinonazal polipler 4 ayrı histopatolojik tip olarak sınıflandırılır 14:1- Ödematöz eozinofilik (alerjik) polipler2- Kronik enflamatuvar polipler3- Serömüsinöz bez hiperplazili polipler4-Stromal atipili polipler

2.5.3.1. Ödematöz eozinofilik (alerjik) polipler : En sık rastlanan histopatolojik tiptir. Yüzey epitelinde goblet hücre hiperplazisi görülür. Stroma ödemli olup, çok sayıda eozinofil ve mast hücresi içerir. Ayrıca diğer tipteki enflamatuar hücreler ile az sayıda fibroblast da bulunur 14. Ödeme bağlı olarak stromada psödokistik boşluklar dikkati çeker. Epitel ve stromayı ayıran bazal membranda kalınlaşma mevcuttur.

2.5.3.2. Kronik enflamatuvar polipler : Yüzey epiteli genelde skuamöz veya kuboidal metaplazi içerir. Goblet hücre hiperplazisi görülmez. Bazal membran alerjik poliplerde olduğu kadar belirgin kalınlaşma göstermez. Stroma ise ödem içermez ve oldukça yoğun, ancak lenfositlerden zengin iltihabi hücre infiltrasyonu gösterir. Eozinofiller daha az oranda eşlik eder. Fibroblastlar daha fazla oranda izlenirken nadir olmayarak fibrozis de gözlenir.

2.5.3.3. Serömüsinöz atipili polipler : Çok sayıda serömüsinöz gland ve ödematöz stroma ile karakterizedir. Duktal yapıların ve glandların çokluğu ayırdedici özellikleridir. Glandüler yapıların hiperplazileri, benign glandüler neoplazmaları taklit edebilir. Bu durum literatürde tübülokistik adenoma olarak tanımlanmaktadır.

2.5.3.4. Stromal atipili polipler : Farklı histopatolojik görünüme sahip olmaları nedeniyle kolaylıkla neoplazmlarla karıştırılırlar. Makroskobik olarak diğer poliplere benzemekle beraber, histolojik olarak atipik stromal hücreler içerirler. Bu hücreler yıldız şeklinde ve hiperkromatik olarak olarak ve de çok nadir görülürler.

Nazal polip dokusu içinde bulunan birçok enflamatuvar hücre ve mediatörler tanımlanmıştır 50'51. Eozinofiller, nötrofiller, lenfositler ve bunların alt grupları, plazma hücreleri, mast hücreleri ve makrofajlar polip dokusu içinde gösterilmiştir. Polip dokusunda bulunan enflamatuvar hücre ve mediatörlerin tipi nazal polip patogenezinde büyük önem taşımaktadır. Eozinofil ile infiltre polipler, immunoglobulin E (Ig E) bağımlı hipersensitivitenin polip etyolojisinde önemli bir etken olduğu teorisini desteklemektedir 52. Kronik rinitli hastaların poliplerinde büyük oranda nötrofiller bulunmakta ve bu hücrelerin bazıları bazal membrana sıkıca yapışmaktadır 53. Degranüle veya degranüle olmamış mast hücresinin dağılımı polipler arasında değişkenlik göstermektedir.

2.5.4. Nazal Polipte Hücreler ve Kimyasal Mediyatörler

Nazal polipozis, kronik enflamasyonla giden klinik bir tablodur. Her ne kadar fibroblastlar, epitel ve endotel hücreleri nazal poliplerin sıklıkla görülen ortak yapı hücrelerini oluştursa da en fazla görülen enflamatuvar hücre eozinofildir. Nazal polip dokusu içinde eozinofillerin varlığının sebebinin allerji veya IgE bağımlı hipersensitivite ile ilgili olmadığı, ancak eozinofilleri özel olarak cezbeden bazı sitokinlerin ve büyüme faktörlerinin üretiminin artmasına bağlı olarak mikrovasküler yapılardan doku içine çekildikleri düşünülmektedir

Eozinofîller; majör bazik protein (MBP), eozinofil katyonik protein (ECP), eozinofilik peroksidaz (EPO) ve eozinofil orjinli nörotoksin (EPN) gibi bir çok önemli mediatörleri salgılar 56. Bu temel proteinler mukozada belirgin inflamatuvar cevap yaratırlar. Son zamanlarda eozinofillerin bazı ek özellikleri ortaya çıkmıştır. Bunlardan en önemlisi, güçlü regülatuvar moleküller olan sitokinlerin salınımıdır. Polip oluşumunda rol oynayan önemli bir sitokin RANTES'tir (regulated upon activation normal T cell expressed and secrected). Bu molekül, T hücreleri, fibroblast, epitel ve endotel hücrelerinde tanımlanmış, T lenfositler ve monositler için kemotaktik olduğu gösterilmiştir57.

Mast hücrelerinin IgE veya releasing faktör tarafından aktive olması ile histamin salınımı başlar. Histamin alerjik ve kronik sinüzitli hastalarda, aspirin intoleransı olan hastalara göre daha yüksektir. Nazal poliplerde histamin içeriği vakadan vakaya değişiklik gösterir.

Histamin miktarının deri testinin pozitif olmasıyla, IgE seviyesiyle, astımla veya alerjik rinitle bağlantısı yoktur. Nazal polip oluşumuna neden olan histamin miktarındaki artış, iki olası mekanizma ile oluşur. Birinci mekanizma yetersiz kan akımı nedeniyle, etmoid sinüslerde lokal histamin degranülasyonunu engelleyen enzimlerin inhibe olması ve dolaylı olarak histamin miktarının artmasıdır, ikinci mekanizma ise alerji ya da başka bir uyaranla histamin salınımında artış meydana gelmesidir 14.

Klapon ve arkadaşları nazal poliplerin gelişmesinde araşidonik asit ve metabolitlerinin rolünü incelemişler ve tekrarlayan nazal polipli hastaların polip dokusunda kontrollere göre prostoglandin E2, 6 keto prostoglandin Fi alfa (PGI2), tromboksan A2 (TXA2) ve lökötrien C4 (LTC4) düzeylerim yüksek bulmuşlar ve özellikle LTC4 düzeyinin nazal poliplerin tekrarlaması ile bereber gittiğini göstermişlerdir58 .

Allen ve arkadaşları nazal polip mukozasında ve normal mukozada IL8 düzeylerine bakmışlar. IL8'in lökosit toplanmasında, enflamasyonda ve neovaskülarizasyonda önemli bir mediatör olduğu bilinmektedir. Nazal polip dokusunda IL8 düzeyinin yüksek olduğu bulunmuştur. Bu bulgular IL8'in nazal polibin gelişmesinde önemli bir mediatör olduğunu göstermektedir59.

Enfeksiyon, allerji, aspirin duyarlılığı, kistik fîbrozis, enflamasyon yapıcı ve tetikleyici çeşitli etkenler submukozal ödem ve enflamasyona neden olur. Böylece nazal polibin gelişmesi için farklı yollardan olsa da ortak ortam, yani submukozal ödem ve enflamasyon gelişir. Daha

önce söylenen kimyasal mediatörlerin oluşturduğu enflamasyonun yanında Coste ve arkadaşları nazal polip epitel hücre proliferasyonun arttığım bulmuşlar. Bu artışa da enflamatuar hücrelerden salınan büyüme faktörlerinin etkin olabileceğini söylemişlerdir 60

2.5.5. Tedavi

Nazal polipozisde medikal tedavinin amacı, nazal polipozis ve rinit semptomlarını ortadan kaldırmak, nazal solunumu ve koku almayı yeniden sağlamak, rekürrensi engellemek olarak sıralanabilir. Antibiyotikler nazal polipoziste enfeksiyon ve bu enfeksiyonların komplikasyonlarını engellemek için kullanılmakla birlikte, son zamanlarda nötrofillerin kemotaksisini önlemek amacıyla makrolid grubu antibiyotikler kullanılmaya başlanmıştır 61,62 .

Nazal poliplerin semptom ve bulguları üzerine sadece glukokortikoidlerin kanıtlanmış etkileri vardır. Topikal uygulanan kortikosteroidler birçok çalışmada denenmiş ve rinit semptomlarını azalttığı, nazal solunumu arttırdığı, polip boyutlarını küçülttüğü, rekürrensi azalttığı görülmüştür. Koku bozukluklarına etkili olmadığı bulunmuştur 14. Topikal steroidler hafif ve orta dereceli vakalarda tek başına uzun süre kullanılabileceği gibi, ağır vakalarda sistemik steroidlerle veya cerrahi ile kombine edilebilir. Sistemik steroidler;

daha az çalışılmış olmakla birlikte koku bozuklukları da dahil olmak üzere tüm semptom ve patolojilere karşı etkilidir. Bu tedavi biçimi "medikal polipektomi" olarak da bilinmektedir.

Nazal polipozisin tedavisi için hastaya ve hastalığa göre uzun süreli topikal steroidler, kısa dönem sistemik steroidler, cerrahi ve bu tedavilerin çeşitli kombinasyonları kullanılmaktadır. Son yıllardaki medikal ve cerrahi tedavilerdeki gelişmelerden sonra semptomları ortadan kaldırmak ve normal burun fonksiyonunu sağlamak tedavinin hedefi olmuştur. Nazal polipozis tedavisinin amaçları tablo 6 "da, ideal medikal tedavinin amaçları tablo 7"de özetlenmiştir 14.

Tablo 6 14: Nazal polipozis tedavisinin amaçları.

l. Nazal poliplerin boyutlarının küçültmesi2. Nazal hava pasajının yeniden açılmasını sağlayarak nazal hava akımını

sağlamak3. Rinit semptomlarını ortadan kaldırmak4. Koku almadaki bozuklukları gidermek5. Nazal polip rekürrensini önlemek

Tablo 7 14: ideal medikal tedavinin amaçları.

l.Yüksek hasta uyumu (düşük maliyet, kısa tedavi süresi, uzun etki süresi ve semptomlannda düzelme)____________________

2. Ciddi yan etki olmaması3. Normal nazal yapı ve fonksiyonun değişmemesi

Topikal nazal steroidler; suda çözünen veya süspansiyon, pompalı spreyler içinde çözünen florokarbon preperatları ya da damla preperatlar şeklinde kullanılabilir. Kullanımdaki bazı nazal steroidler:

- Beklametazon (Beconase®)- Budesonid (Rhinocort ®) " Flutikazon (Flixonase ® )- Flukortin (Rhinolar ®)- Triamsinolon (Nasacort ®)- Mometazon (Nasonex ® ) olarak sıralanabilir. Topikal steroid tedavisi için endikasyonlar

şunlardır:- Günlük rinit semptomları- Sinonazal rnukozayı içeren masif hastalık- Tekrarlayan polipektomiler- Eozinofili varlığı- Astım ve aspirin intoleransı varlığı

- Hastanın medikal tedaviyi tercih etmesiTopikal steroidlerle ilgili birçok kontrollü çalışma yapılmış ve nazal polipler üzerine

etkili olduğu gösterilmiştir. Bununla beraber koku bozuklukları gibi bazı semptomlara karşı etkili olmadığı bilinmektedir. Nazal ve paranazal müköz membranların geniş tutulumu ile karşılaşıldığında topikal steroidin sınırlı bir yayılım alanı vardır. Nazal polipli bazı hastalar açık bir şekilde topikal steroidlere cevap verememektedir. Bu iki sebepten dolayı olabilir; birincisi hastalık gerçekten glukokortikoidlere cevapsızdır. Nötrofil enflamasyonu ile karekterize kistik fibroz, primer silier diskinezi gibi hastalıklar topikal steroidlere cevapsız olabilir, îkincisi hastalık geçici olarak topikal steroidlere etkisiz olabilir (pürülan enfeksiyon veya tamamen kapalı burunda, topikal spreyin dağılımı yüzünden) 14.

Sistemik steroidlerin; tablet, intravenöz (i.v.), intramusküler (i.m.), formları mevcuttur. Steroidlerin antienflamatuar aktivitesi preperatlar arasında değişiklik göstermektedir ve bu nedenle doz ayarlaması önemlidir 63 (tablo8).

Tablo 863: Çeşitli kortikosteroidlerin antienflamatuvar güçleri ve mutat günlük dozları. (Hidrokortizonun etki gücü 1 olarak kabul edilmiştir)

Kortikosteroid Antienflamatuar etki Günlük optimal dozHidrokortizon (kortizol) l 50-100Kortizon 0.7 50-100

Prednizon 4 10-20Prednizolon 4 10-20Triamsinolon 3 5-20Betametazon 20 0.6-3Deksametazon 30 0.75-3

Kısa süreli sistemik steroid kullanımı, snare ile yapılan polipektomi ile etki açısından eşdeğerdir 64'65. Kontrollü plasebo vakalarında sistemik steroid tedavisi çalışılmamış olsa da yüksek oranda efektif olduğuna şüphe yoktur. Topikal steroidlerden farklı olarak koku alma duyusu üzerine etkisi vardır. Rinit bulgularının hafiflemesi ve polip boyutlarının küçülmesine de etkilidir. Sistemik steroidler şiddetli hastalığı ve anozmisi olan hastalarda hayat kalitesini arttırması açısından önemlidir. Sistemik steroidler masif polipozis durumunda kontrendikasyon yoksa ilk verilmesi gereken ilaç grubudur.

Kortikosteroidlerin etki mekanizmasının muitifaktöryel etkiye sahip olduğu gözlenmiştir. İlaç saatleri içinde reseptör kompleksi gen transkripsiyonunu düzenler ve hücre içerisindeki protein sentezini indükler. Bu hızlı etki polip tedavisinde klinik etkinin günler gibi kısa bir sürede ortaya çıkmasını sağlar. Steroid verilmesiyle birlikte steroid reseptör sayısı azalır ancak çalışmalar nazal polipozisli olgularda tedavide taşiflaksi gelişmediğini göstermektedir64 .

T lenfositlerin salgıladığı sitokinlerin; astım nazal polipozis ve alerjik rinitte enflamatuar reaksiyonları başlattığı ve arttırdığına dair kanıtlar vardır. Kortkiosteroidler, enflamatuar hücrelerin hem sayısını hem de fonksiyonlarını etkilerler. Sistemik olarak verildiklerinde dolaşımdaki bazofil ve monosit sayısını normalin % 20'sine kadar indirirler 66. Lenfosit sayısı steroid tedavisinde daha çok etkilenir ve T hücrelerindeki azalma B hücrelerine göre daha fazla olur. Yukarıda sayılan etkilerinin aksine steroidler dolaşımdaki nötrofil sayısını arttırırlar, ancak bunların enflamasyon bölgesine toplanmasını önlerler. Yüksek dozlardaki IgG , IgM seviyesinde hafif, IgE seviyesinde çok az düşüşlere yol açmaları dışında steroidlerin immünoglobulin seviyesine etkileri ihmal edilebilir seviyededir 67'68.

Hücre zarı fosfolipidlerinde ve nötral lipitlerde bulunan araşidonik asit, fosfolipaz A2 ile salınır. Bu, prostoglandin, tromboksan, prostosiklin (siklooksijenaz yolu ile) ve lökotrienler (lipooksijenaz yolu ile) gibi enflamasyon öncüsü mediatörlerin öncü maddesidir. Bu metabolitler kemotaksisi arttırarak enflamatuvar cevapta rol oynarlar.

Steroidler, fosfolipaz A2 enzim aktivitesini bozarak araşidonik asit üretimini inhibe ederler. Steroidler, enflamatuvar hücrelerden histamin ve lökotrien salınınım da baskılarlar13.

GEREÇ ve YÖNTEM

Bu çalışmada endonazal anatomik varyasyonlar ile sinonazal polipozis arasındaki ilişkiyi araştırmak için ekim 2003 ile kasım 2005 tarihleri arasında İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi K.B.B. Polikliniğine burun tıkanıklığı yakınması ile başvuran, anamnezinde bilinen sistemik hastalığı veya sürekli ilaç kullanımı gerektiren bir tanısı olmayan, yapılan KBB ve baş boyun muayenesinde bilateral multipl nazal poliplerin varlığı dışında patoloji tesbit edilmeyen hastalardan, koronal planda yüksek rezolüsyonlu BT görüntüleri alınarak sinonazal polipozis tanısını radyolojik olarak alan ve yapılan punch biyopsilerle sitopatolojik olarak lezyonu enflamatuvar polip olarak kesinleşen hastalar incelendi. Anterior rinoskopi ve nazal endoskopik yöntemle hastalarda nazal mukozal özellikler, konkaların durumu, enfeksiyon varlığı, nazal akıntı varlığı ve niteliği kaydedildi. Endoskopik muayene için Karl-Storz®'un 4 mm rijid 0 ve 30 derecelik teleskopları kullanıldı.

Hastalar arasında standardizasyonu sağlamak amacıyla sinüslere yönelik geçirilmiş operasyon veya maksillofasiyal travma anamnezi olan , paranazal sinüslerde veya nazal kavitede tümör tespit edilen hastaların BT ‘leri çalışma dışında bırakıldı. Toplam 75 adet hasta çalışmaya dahil edildi. BT’ ler birden fazla sayıda görüntüleme merkezinde çekildi . Bunlarda genellikle Picker 1200 ve Picker PQ 2000 tomografi cihazları kullanıldı.

Paranazal BT’ler koronal planda frontal sinüs önünden sfenoid sinüs arkasına kadar 3 mm ve 5 mm kesit aralıklarla kontrast madde kullanmaksızın çekildi. Koronal planda BT görüntüleri alınırken , hasta prone pozisyonda başı hiperekstansiyonda olacak şekilde yatırıldı.

Endonazal anatomik varyasyonlar unilateral veya bilateral olabildiğinden hastalara ait BT lerde sağ ve sol taraf birbirinden bağımsız olarak değerlendirildi. Ancak çalışmamızda varyasyonlarla sinonazal polipozisi ele aldığımızdan; ve bu tablo her iki nazal kavitede görüldüğünden varyasyonlar hemikranyum değil hasta sayısı olarak kaydedilip, istatistik inceleme yapılırken var veya yok şeklinde ele alındı. her bir hemikranyum için lateral nazal duvar anatomik varyasyonlardan paranazal sinüs BT’lerinin incelenmesinde, maksiller, frontal, anterior - posterior etmoid ve sfenoid sinüslerdeki mukozal değişikliklerin yanı sıra konka bülloza , paradoks orta konka , agger nazi, hiperpnömatize bulla etmoidalis , Onodi hücresi, Haller hücresi ve pnömatize unsinat proses olup olmadığına bakıldı.

BT kesitlerinde konka büllozalar bülböz tip , vertikal tip olsun havalı görülen bütün orta konkalar konka bülloza olarak kaydedildi. Konveksitesi laterale bakan konkalar paradoks , bulla etmoidalis seviyesinin altında kalan ve orbita inferior duvarına doğru yayılım gösteren bütün hücreler Haller hücresi , içinde hava dansitesi izlenen unsinat prosesler pnömatize kabul edildi . Koronal planda frontalden sfenoide doğru giderken orta konka görüntüye çıkmadan önce frontal resesi daraltan havalı hücreler agger nazi olarak kabul edildi. Eğer unsinat prosesin izlendiği kesitlerin herhangi birinde unsinatın serbest ucunun medialine ve inferioruna taşmış ise etmoid bulla hiperpnömatize kabul edildi.

Polip boyutlarının yorumlanmasında ise Johansen ve arkadaşlarının kullandığı, alt konkanın baz alındığı klasifikasyon kullanıldı.69 (Tablo 9).Bulgular aynı anatomik varyasyonların toplumdaki görülme sıklığına dair bilinen değerlerle kıyaslandı.

1 - Varyasyona rastlanma oranları2 - Yalnızca konka büllozaya rastlanma oranları ( alt gruplannm görülme oranları)3 - Herhangi bir tek varyasyona rastlanma oranları4 - Birden fazla varyasyona rastlanma oranları Karşılaştırma için istatistik metodu

olarak ki - kare testi kullanıldı.

Tablo 9 69: Polip boyutlarının, alt konkanın baz alındığı klasifikasyon.

Grade O Polip yok

Grade 1Hafif polipozis: Küçük polipler alt konkanın üst kısmına kadar uzanırlar._Grade 2______________________________Orta şiddette polipozis: Polipler alt konkanın alt kenarına kadar uzanırlar.___Grade 3________________________Şiddetli polipozis: Polipler alt konkanın altına kadar uzanırlar.

İstatistik incelemede;ilgili grubun nominal değerleriyle toplum verileri ki-kare testi kullanılarak

değerlendirildi. Bilgisayar programı olarak SPSS 13.0 programı kullanıldı.

BULGULAR

Çalışmaya alınan 75 hastanın 42’si (% 56) kadın, 33’ü (% 44) erkekti Tablo 10 ).

Tablo 10: Hastaların Cinse Göre Dağılımı:

____________Sayı %

Cinsiyet

Erkek 33 44

Kadın 42 56

İncelenen 75 hastanın 18’inde ( % 24 ) konka bülloza ,4’ünde ( % 5.33) paradoks konka, 25’inde ( % 33.33 ) hiperpnömatize bulla etmoidalis, 3’ünde ( % 4 ) agger nazi, 2’sinde ( %2.66 ) Haller hücresi, 16’sında (%21.33) Onodi hücresi, 9’unda (%12) pnömatize unsinat proses tespit edildi. ( Tablo 11)

Tablo 11: Anatomik varyasyonların dağılımıÇalışma verileri Toplum sıklığı

n(75) % %

KB 18 24 4 – 15.7

PK 4 5.33 2 – 35

HPB 25 33.33 6 – 20

AN 3 4 10 – 98.5

HH 2 2.66 4

OC 16 21.33 12

PÜP 9 12 0.4 – 2.5

KB; Konka bülloza , PK;Paradoks konka, HPB: Hiper-pnömatize bulla etmoidalis , AN: Agger nazi HH: Haller hücresi , OC: Onodi Cell (Onodi hücresi), PÜP: Pnömatize unsinat proses

Tablo - 12- Konka Bülloza Alt GruplarıToplam

n %

Varyasyon Yok 57 76

GERÇEK 4 5.33

BÜLBÖZ 3 4

VERTÎKAL LAMELLA 11 14.66

Konka bülloza alt gruplarının görülme oranları tablo 5'de gösterildi. Buna göre toplamda 11 tarafta ( % 14.66 ) vertikal lameller tip konka bülloza en sık , 4 tarafta ( % 5.33) gerçek tip ikinci sıklıkta , 3 tarafta ( % 4 ) bülböz tip ise en az rastlanan alt grup oldu (Tablo 12).

Resim- 27.(olgu 91)Bilateral Haller hücresi

Resim-28 : (Olgu 3) Bilateral hiperpnömatize etmoid bulla , sol maksiller ve sol ostiomeatal kompleks hastalığı

Resim-29 : (olgu 93-94) Bilateral agger nazi

Resim- 30: (olgu 66) Bilateral vertikal konka bülloza ,sağda Haller hücresi görüntüye girmeye başlamış.

Resim-31 : Bilateral gerçek konka bülloza

Resim-32 : ( Olgu 265-266) Bilateral konka ve sağ maksiller sinüzit

pnömatize unsinat , bilateral paradoks

TARTIŞMA

Nazal polipozis; nazal poliplerin bilateral görüldüğü bir hastalık olup, astım, alerji, aspirin ve diğer nonsteroid antienflamatuvar ilaç intoleransının eşlik ettiği lokal veya sistemik immün mekanizma bozuklukları ile birlikte olabilen kronik, rekürren ve enflamatuvar bir hastalıktır.

Kulak Burun Boğaz Hastalıkları polikliniklerine burun tıkanıklığı şikayeti ile başvuran hastaların önemli bir kısmını nazal polipozisli kişiler oluşturmaktadır. Son yıllarda BT ve endoskopinin tanı ve tedavide sağladığı olanaklarla; paranazal sinüslerin anatomisi, fizyolojisi, hastalıkları ve tedavileri konusundaki bilinmeyenler aydınlatılmaya başlanmıştır. Böylece nazal hastalıkların tedavi seçenekleri de artmıştır. Enflamatuar sinüs hastalıklarının prognostik faktörleri, patofizyolojisi ve etiyolojisi konusunda bir çok çalışma olmasına rağmen kesin veriler az, tartışmalı konular çoktur. Etiyolojik faktörlerin çokluğu ve prognozun bu faktörlere göre değişken olması nedeniyle tedavi sonuçlannın yorumu zorlaşmaktadır. Nazal polipozis tedavisi de halen tartışmalıdır. Literatürde nazal polipozisin cerrahi tedavisi ile ilgili bir çok çalışma olmasına rağmen tek başına medikal tedavinin etkinliğini içeren çok az araştırma vardır. Nazal mukozadaki enflamatuvar olaylar; kronik öksürük, bronşit ve astım gibi alt solunum yolları hastalıklarının oluşma riskini arttırır. Tedavi; nazal fonksiyonların restorasyonunu sağlamaya yönelik olmalıdır. Nazal polipozis etyolojisi bilinmemekle birlikte; polip oluşumu ve polibe bağlı semptomların altında enflamatuvar nedenler yatmaktadır. Bu nedenle tedavi semptomatiktir ve antienflamatuvar ilaçlar ilk tercih edilecek ilaçlardır.

Nazal polipozis etiyopatogenezi multifaktöryeldir ve tam olarak açıklığa kavuşmamıştır. Ancak polip oluşumunu tetikleyen mekanizmanın enflamasyona neden olduğu gerçeği tartışmasız kabul edilmektedir. Enflamasyonun ortadan kaldırılmasında günümüz hekimlerinin elindeki en önemli silah, topikal veya sistemik olarak uygulanabilen steroidlerdir.

Topikal steroidlerin, polip büyüklüğünü ve ilişkili nazal semptomları azalttığı artık kabul edilmektedir. Topikal steroidler, alerjik rinit semptomlarını genellikle tamamen kontrol edebilirken; tüm nazal ve paranazal mukozayı içeren nazal polipoziste, sadece topikal steroid ile iyi bir kontrol sağlamak daha zordur.

Plasebo kontrollü çalışmalar yetersiz olmasına rağmen, sistemik steroidlerin nazal polipozisin tüm semptomları üzerine etkili olduğu bilinmektedir. Sistemik steroidlerin; topikal steroidlerin etkileri yanında koku alma duyusu ve paranazal sinüs mukozasını içeren nazal polipozis üzerine de etkili olması oldukça önemlidir.

Bu çalışmada İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kulak-Burun-Boğaz Polikliniğine burun tıkanıklığı ile başvuran hastalardan, anamnez, anterior rinoskopi ve nazal endoskopi ile nazal polipozis klinik tanısı konan ve sinüs BT ile bu tanının desteklendiği hastalar içinden, yapılan panç biyopsilerle enflamatuvar polip sonucuyla tanısı kesinleşmiş hastalar değerlendirmeye alınmıştır.

5.1. KARŞILAŞTIRMALAR

Moloney ve arkadaşlarının nazal polipozis üzerine yaptığı çalışmada 297 olgudan 250'sinin erkek (%84,18), 47'sinin kadın olduğu, (%15,82) 83. Settipane ve arkadaşlarının ise 211 olgu ile yaptıkları çalışmada kadın (%49,8) ve erkeklerde (%50,2) hemen hemen eşit oranda rastlandığı bildirilmiştir 84. Bizim çalışmamıza dahil edilen olguların 42’si (% 56) kadın, 33’ü (% 44) erkekti.

Moleney ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada nazal poliplerin yaşa göre dağılımı; 40 yaşın altında %35, 40-60 yaş arası % 40, 60 yaşın üstünde görülme sıklığı ise % 15 olarak bildirilmiştir; bizim çalışmamızda ise nazal poliplerin yaşa göre dağılımı sırasıyla % 15, % 58,33 ve % 16,67 olarak bulundu.

Nazal polipozis ile astım arasındaki ilişki Larsen tarafından incelenmiş ve literatürde metaanaliz şeklinde sunulmuştur87. Bu çalışmaların dökümünde astımlı hastalarda nazal polipozis sıklığı %7-15 arasındadır ve 50 yaş üzerinde sıklığı artmaktadır. Nazal polipozisli hastalarda astım varlığı ise %29,9 olarak bildirilmiştir. Astım, nazal poliplerin gelişiminden sonra ortaya çıkabilir ve çalışma serilerinde bu oran %69'dur. Cerrahi polipektomi sonrasında hastaların çoğu astım semptomlarında iyileşme tarif etmişlerdir. Endonazal cerrahi sırasında bronkospazm görülme sıklığı %2 civarındadır. Nazal polipozisin kontrolü, astımlı hastalarda daha zordur. Yapılan diğer çalışmalarda astım ile nazal polipozis arasındaki ilişki farklı sonuçlar vermektedir. Bizim çalışmamızda 75 olgunun 6 tanesinde (%8) astım öyküsü mevcuttu88,89.

Nazal polipozis ile aspirin intoleransı arasında ilginç benzerlikler vardır. Her ikisinde de görülme sıklığı yaşla birlikte artar. Ailesel yatkınlık vardır ve eozinofili ile birliktedir. Bununla birlikte aspirin intoleransı non-allerjik astım ve normal serum IgE seviyeleri ile ilişkilidir. Yapılan bir çalışmada aspirin intoleransı olan hastaların %36'sında nazal polipozis bulunmuştur 90. Aspirin intoleransının mekanizmasının temeli araşidonik asit metabolizmasının siklooksijenaz yolunun inhibisyonu sonucu lökotrienlerin artmasına dayanmaktadır. Lökotrienler de akut bronkospazmın sorumlusudurlar. Aspirin intoleransı olan hastalardaki, nazal polipozisin kontrolü astımlı hastalara göre çok daha zordur. Bu hastalarda nazal polipozise yönelik cerrahi tedavi sonrasında rekürrens daha fazla görülmektedir 14. Bizim çalışmamızda 8 olguda (%13,3) aspirin intoleransı öyküsü mevcuttu.

Histopatolojik olarak en sık görülen nazal polipler ödematöz, eozinofilik (alerjik) tipte olanlardır. Eozinofilik tipte olan nazal polipler Davidsson ve arkadaşlarının 107 vakalık serisinin %86'sını oluşturmaktadır. Aynı çalışmada ikinci sıklıkta ise fibroinflamatuar polipler (%8,4) görülmüştür 91. Bizim çalışmamızda %63,3 oranında ödematöz eozinofilik tipte, % 36,7 oranında fibroinflamatuar tipte polipler görülmüştür.

Steroidlerin polip boyutlarını küçülttüğü ve nazal semptomları azalttığı kesin olarak ispatlanmıştır. Holmberg ve arkadaşları yaptıkları çalışmada flutikazonun ve beklametazonun, topikal kullanımının nazal polip semptomları üzerine etkili olduğunu göstermişlerdir94. Tingsgaard ve arkadaşları topikal budesonid tedavisinin, nazal poliplerdeki eozinofil infiltrasyonu ve adhezyon molekülleri üzerindeki etkilerini incelemişler ve topikal budesonid tedavisi ile polip dokusundaki eozinofil ve P-selektin düzeylerinin azaldığını belirtmişlerdir93 . Holopainen ve arkadaşları da topikal budesonid tedavisi sonucunda polip boyutlarında küçülme, nazal hava akımında düzelme tespit etmişler ve 4 aylık tedavi sonrasında plazma kortizol seviyesinde değişiklik olmadığını göstermişlerdir 94.. Topikal steroidlerin klinik etkinliğinin araştırıldığı başka bir çalışmada 12 haftalık topikal flutikazonun günde iki kez 400µg kullanılması sonrasında polip boyutlarının küçüldüğü, nazal inspiratuar akımın arttığı ve rinit semptomlarının düzeldiği, topikal steroidlerin nazal polipozis tedavisinde etkili, güvenilir ve kullanışlı olduğu tespit edilmiştir 95.

Kronik enflamatuvar paranazal sinüs hastalıklarının gerek medikal gerekse cerrahi tedavi öncesi ayrıntılı olarak değerlendirilmeleri gerekmektedir. Günümüzde kronik enflamatuvar paranazal sinüs hastalıklarının değerlendirilmesinde , osteomeatal kompleksdeki patolojilerin ve anatomik varyasyonların tespitinde endoskopi ve BT kullanılmakta ve birbirini tamamlayıcı rol almaktadır 1,8'10'20'48 , Endoskopi ile patolojinin yapısını , BT ile ise hastalığın yayılımını ve endoskopla görülemeyen anatomik varyasyonların yapısını tam olarak değerlendirmek mümkündür 1. Anatomik varyasyonlar büyüme süresince yavaş yavaş geliştiğinden , lateral nazal duvarın normal fizyolojiyi koruyacak şekilde kendini adapte ettiği Lloyd tarafindan ileri sürülmüştür 62 .

Fonksiyonel endoskopik sinüs cerrahisindeki gelişmeler lateral nazal duvarın daha detaylı anatomisinin bilinmesini zorunlu kıldığından BT'nin önemi gittikçe artmıştır. Çünkü;

a) Konvansiyonel grafîlerde ideal pozisyonu vermek zordur. Bir çok anatomik yapının süperpoze olması sebebiyle yumuşak doku ve kemik yapı lezyonlannın ayırt edilebilmesi güçleşir.

b) Fonksiyonel cerrahi girişim sadece etyolojisinde yer alan patolojiyi ortadan kaldırmaya yönelik olduğundan girişim gerektirecek bölgelerin daha önceden tesbit edilmesi gerekmektedir. Ayrıca osteomeatal bölgedeki anatomik varyasyonları kronik sinüzit oluşumundan sorumlu tutan görüşlere göre bu varyasyonların ortadan kaldırılması ile enflamasyonun gerileyebileceğine inanılmaktadır l'37.

c) Paranazal sinüs ve anatomik varyasyonların operasyon öncesinde bilinmesiyle , operasyon sırasında oluşabilecek komplikasyonların önüne geçilebilmektedir1:

Endonazal anatomik varyasyonlar unilateral veya bilateral olabildiğinden, bu çalışmadaki hastalara ait BT lerde sağ ve sol taraf birbirinden bağımsız olarak değerlendirilmiştir. Ancak çalışmamızda varyasyonlarla birliktelik sıklığı yönünden sinonazal polipozisi ele aldığımız için; ve bu hastalık her iki nazal kavitede beraber görüldüğünden varyasyonlar hemikranyum değil hasta sayısı olarak kaydedilip, istatistik inceleme yapılırken var veya yok şeklinde ele alınmıştır.

5.2. İSTATİSTİKSEL ANALİZ

Orta konka varyasyonlarından en sık rastlananı konka büllozadır. Osteomeatal kompleks düzeyinde, paranazal sinüs ventilasyonunu ve mukosilier aktiviteyi olumsuz yönde etkilediği öne sürülen konka bülloza, rekürren sinüzitlerde olası bir etyolojik faktör olarak değerlendirilmektedir. Bazı araştırmacılar konka büllozadan bahsedebilmek için konkanın hem vertikal lameller bölümünün , hem de inferior bülböz bölümünün pnömatize (gerçek konka bülloza) olması gerektiğim ileri sürmüşlerdir. Bu durumdaki konka bülloza prevelansı % 4 - % 15.7 arasındadır 8 . Bu çalışmada konka büllozayı alt gruplanna ayırdığımızda gerçek konka büllozanın sıklığı sinüzit grubunda % 16.3 , kontrol grubunda ise % 10 bulundu.

Bazı araştırmacılar BT görüntülerinde hava dansitesi görülen bütün konkaları konka bülloza olarak ele almışlardır. Bu kritere uyarak yapılan çalışmalarda prevelans %34'e çıkmaktadır. En yüksek oran Aykut ve arkadaşlannın 69 çalışmasında %71.6 olarak bulunmuştur. Calhoun 64 %29 , Zinreich 3 % 34 , Lloyd 53 % 24 olarak bildirmişlerdir. Ünlü ve ark. yaptıkları bir çalışmada konka büllozanın paranazal sinüslerde önemli ölçüde mukozal değişim yapmadığını bildirmişlerdir 69. Lothrop 1000 lateral nazal spesimende % 9 olarak konka büllozaya rastlamıştır. Bu çalışmada ise hava dansitesi görülen bütün BT görüntüleri konka bülloza diye kabul edildi. Çalışmada, konka bülloza sıklığı % 24 olarak bulundu (tablo 6). Toplumda görülme sıklığı olarak bildirilen veriler ise %4 ile %15.7 arasıdır. Buna göre yapılan ki-kare testinde fark anlamlı bulunup, sinonazal polipozisli hastalarda konka bülloza nın daha sık görüldüğü tespit edildi. (p<0.05) Yousem ve ark., konka büllozanın varlığından çok , boyutunun önemli olduğunu bildirirken 66; East ve ark., konka büllozalı olguları lateral nazal duvara temas edenler ve etmeyenler olmak üzere iki gruba ayırarak anterior etmoidit açısından incelemişlerdir 68 Bu nedenle bülloz konkalarm boyutlannında göz önünde bulundurulduğu ve ölçümlerinin yapıldığı ileri çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır.

Etmoid bullanın aşırı havalanıp büyümesi durumunda orta meatusu ve infundibulumu daraltarak sinüzite neden olabileceği bildirilmiştir 66 . Hiperpnömatize bulla etmoidalis için tanımlanmış bir kriter yoktur. Hiperpnömatize bulla etmodalisin kesin prevelansı bilinmemekle birlikte literatürde % 6 ile % 20 arasında bildirilmektedir. Lloyd asemptomatik grupta insidansını % 17 olarak bulmuş , bunun % 35 oranında sinüs enfeksiyonu ile birlikte olduğunu bildirmiştir 62 . East % 12 68 , Aykut ve ark. ise %28 oranında tespit etmişlerdir.65.

Bu farklılık, araştırmacıların hiperpnömatize etmoid bulla tanımlamasından kaynaklanmaktadır. Bu çalışmada unsinat prosesin serbest kenanndan daha medial ve inferiora taşan etmoid bullalar hiperpnömatize kabul edilerek standart sağlandı. Çalışma sonucunda hiperpnömatize bulla sıklığı % 33.33 olarak bulundu( tablo 6). Ki-kare testinde hasta verileri ile toplum sıklığı verileri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulundu. (p<0.05).

Agger nazi hücrelerinin bildirilen sıklığı araştırmacılara göre büyük farklılıklar göstermektedir. Literatürde % 10 ile % 98.5 arasında değişen oranlar belirtilmiştir. Agger nazi hücresine kadavra disseksiyonunda Messerklinger % 10- % 15 oranında rastlarken 46 , Mosher spesimenlerin % 40'ında, Davis % 65'inde, Von Alyea ise % 89 oranında rastlamıştır 40 . Agger nazi hücresini, Kennedy ve Zinreich koronal plan paranazal BT'de değerlendirdikleri hastaların hemen hepsinde; Bolger ve ark. ise BT uyguladıkları hastaların % 98.5 "inde rastladıklarım bildirmişlerdir 8,53 . Agger nazi hücrelerinin pnömatizasyon sıklığındaki bu farklılıklar; uygulanan analiz metoduna ve anatomik tanımdaki ve etmoid hücrelerinin organizasyonundaki varyasyonlara bağlı olabilir. BT ile bu hücreler küçük olduklarında bile görülebilirken anatomik disseksiyonda saptanmaları zordur8.

Bu çalışmada 75 hastanın aşırı pnömatize agger nazi hücreleri sıklığı %4 olarak

saptandı.(tablo 6). Bu veri ile yapılan ki-kare testi ile aradaki fark anlamlı bulunarak, polipozisli hastalarımızda agger nazi görülme sıklığının topluma göre daha az olduğu gözlendi . (p<0.05).

Orta konkanın fizyolojik konveksitesinin mediale (nazal septuma) doğru olduğu bilinmektedir. Bu konveksitenin tersine dönmesi paradoks orta konka, veya diğer bir ifadeyle eversiyon olarak tanımlanmaktadır. Paradoksal konkanın sıklığına dair veriler % 2 ile % 35 arasında bildirilmiştir. Yapılan çalışmalarda rastlanma sıklığını Lloyd % 17, Stoney % 24, Bolger % 22 olarak bildirmişlerdir8,53,57. Aykut ve ark. paradoks konkayı % 14.6 oranında yayınlamışlardır 65 . Bizim çalışmamızda paradoks konkaya % 5.33 oranında rastlandı. Bildirilen toplum verileri ile kıyaslandığında anlamlı bir etkisi görülmemiştir.(p>0.05)

Haller hücresinin ilk tanımı 18. yüzyıl anatomisti olan Alber Von Haller tarafından yapılmış ve onun ismini almıştır. Haller hücresinin görülme oranları büyük farklılıklar göstermektedir. Kennedy % 10, Lloyd % 2 ve Bolger % 42 oranında Haller hücresi bulmuşlardır 8,10,53 . Aykut ve ark. ,Haller hücresini (sinüzitle ilişki açısından yaptıkları çalışmada kontrol grubunda) % 4 oranında bulmuşlardır 65 . Bu çalışmada biz haller hücresine % 2.66 oranında rastladık. (tablo 6). Bu bulgulara göre haller hücresine toplumda rastlanma sıklığı ile sinonazal polipozisli hastalarda rastlanma sıklığı arasındaki fark istatistik olarak anlamlı değildir (p>0.05).

Unsinat proses pnömatizasyonu , ön etmoid hücrelerin , frontal reses ve infundibulum bölgesinin ventilasyonunu bozabilen bir anatomik varyasyon olarak tanımlanmaktadır. Unsinat proses pnömatizasyonuna Kennedy ve Zinreich 230 olguluk serisinde % 0.4' ünde, Bolger ve ark. % 2.5 oranında rastlamışlardır 8. Bu çalışmada sıklık % 12 olarak bulundu (tablo 6). Bu durumda yapılan istatistiğe göre sinonazal polipozisli hastalarda unsinat proses pnömatizasyonuna, topluma göre anlamlı şekilde daha sık olarak rastlandığı görülmüştür. (p<0.05).

Arka etmoid hücrelerin gelişim sürecinde, arka etmoid sınırı aşarak, optik sinirin medialine doğru yönelip, siniri de içine alacak şekilde havalanarak şekillenmesi ile oluşan Onodi hücresine yapılan anatomik çalışmaların verilerinde %12 sıklıkta rastlandığı bildirilmiştir72. Biz ise çalışmamızda %21.33 oranında rastladık. Anatomik çalışma verileriyle kıyaslandığında istatistik olarak farkın anlamlı olduğu, dolayısıyla da polipozisli olgularda Onodi hücresinin topluma göre daha sık rastlanır olduğu anlaşılmaktadır .

Nazal polipozis sık görülmesine ve kolay tanınmasma rağmen, etyopatogenezi ve tedavisi konusundaki tartışmalar halen devam etmektedir. Hastalığın patogenezinde enflamatuvar faktörler sorumlu tutulup tedavinin de medikal komponenti enflamasyon üzerine yoğunlaştırılmakta, endike hallerde ise cerrahi uygulanmaktadır.

SONUÇ

1)Farklı anatomik konumlardan nazal kaviteye doğru aşırı havalanma ile karakterize 3 önemli varyasyon: konka bülloza, hiperpnömatize bulla ve unsinat proses pnömatizasyonu, Sinonazal polipozisli hastalarda belirlenen toplum rakamlarına göre anlamlı şekilde daha sıktır.Polipozis ile kaviteye doğru yer kaplayan bu içi havalanan varyasyonların birliktelik sıklığı dikkat çekicidir.

2)Agger nazi ise yukarıda söz edilen oluşumlara benzer havalanma özelliği gösteren ancak onlar gibi kaviteye doğru havalanıp yer kaplaması beklenmeyen, frontal resesden pnömatize olup ve drenajı yine bu alana olan yapılardır. Nitekim sinonazal polipozisli hastalarda daha seyrek rastlanmışlardır. Agger nazi hücrelerinin kabartısı nazolakrimal kanala yapılacak endoskopik müdahaleler için de önemli bir rehber noktasıdır.

3)Onodi hücresi bir diğer varyasyondur ve polipozisli hastalarda daha sık gözlenmiştir. Bu sıklığın sebebi bilinememektedir.Ancak endoskopik sinüs cerrahisi düşünüldüğünde, posterior etmoidektomi ve hatta sfenoidotomi için optik sinir yaralanmaları yönünden, bu sıklığın varlığı bizi uyarıcı olabilir.

4)İncelediğimiz diğer iki varyasyon olan haller hücresi ve paradoks konka ise polipozisli hastalarda toplum ile aynı sıklıkta görülmüşlerdir. Bu varyasyonların nazal kaviteye doğru büyüyüp yer kaplamıyor olması yukarıdaki mantıkla paraleldir.

5) Tüm bunlar dikkate alınarak yapılacak yeni ve daha kapsamlı çalışmalarla polipozis etyolojisinde enflamatuvar hadiseler dışında faktörlerin de olabileceği incelenip nazal hava pasajının direnci ve hava dinamiğinin olası etkisi üzerine yoğunlaşılması konuyu daha çok aydınlatacaktır.

ÖZET

Çalışmamızda, Sinonazal Polipozis etyopatogenezinde anatomik varyasyonların rolü olup olmadığına dair bir inceleme yapabilmek için bu tanıyı klinik, radyolojik ve sitopatolojik olarak almış 75 adet hastanın BT görüntüleri retrospektif olarak ve varyasyonlara yönelik detaylı bir bakışla incelenmiştir. Toplam olarak 7 türde anatomik varyasyonun varlığına rastlanmıştır. Bunlar; Konka Bülloza, Paradoks Orta Konka, Hiperpnömatize Bulla Etmoidalis, Agger Nazi, Pnömatize Unsinat Proses, Haller Hücresi ve Onodi hücresidir. Bu varyasyonlar tek tek nominal olarak kaydedilip, hasta grubu içinde rastlanma sıklığı tespit edilerek, oranlar ortaya konmuştur.

Aynı varyasyonlara ait literatürde yer almış anatomik incelemelerin ve toplum çalışmalarının bugüne dek bildirilmiş olan sonuçlarına ulaşılmış ve çalışmamızda tespit ettiğimiz hasta grubuna ait sıklık oranları ile birlikte incelemeye alınmıştır. Elde edilen veriler, arada anlamlı bir fark olup olmadığını saptamak amacıyla ki-kare tekniğiyle istatistik analize tabi tutulup, her bir oran çifti için p değerleri hesaplanıp, bulgular ortaya konmuştur.

Buna göre Sinonazal Polipozisli hastalarda, bu anatomik varyasyonlardan yalnızca Agger Naziye daha seyrek rastlandığı; Haller hücresi ve Paradoks Orta Konkaya ise rastlanma sıklığının toplum verilerinden farklı olmadığı belirlenmiştir.

Ancak, gelişim sürecinde nazal kaviteye doğru büyüyen ve kavitede hava pasajına ait alandan yer kaplayan; Konka Bülloza, Hiperpnömatize Bulla Etmoidalis ve Pnömatize Unsinat Proses adlı varyasyonlara, bu hasta grubunda istatistik olarak anlamlı şekilde daha sık rastlandığı görülmüştür. Bu sonuç, Sinonazal Polipozis etyopatogenezinde, enflamatuvar faktörlere ilaveten nazal kavitedeki hava dinamiğinin fonksiyonel bir etkisi olabileceği yönünde dikkat çekicidir.

Gelişim şekli ve yapı olarak yukarıdaki 3 varyasyona benzeyen Onodi Hücresi varyasyonu da bu hasta grubunda topluma göre sık bulunmuştur; ancak onlar gibi nazal kaviteye doğru büyüme özelliği yoktur. Dolayısıyla bu varyasyon için aynı hava dinamiği mantığı yürütülememektedir. Ne var ki bu sıklık oranı, bu varyasyon yapı itibariyle optik siniri içine aldığından, Polipozisli hastalarda cerrahi esnasında optik sinir yaralanmaları yönünden bizi uyarması açısından önemlidir.

KAYNAKLAR

1 . Stammberger H . Functional Endoscopic Sinüs Surgery . Publisher BC Decker.5:l FırstEdit. Philadeiphia, 1991

2 . Mafee M F. : Preoperative imaging Anatomy ofNasal - Ethmoid Complex for Functional Endoscopic Sinüs Surgery . Radiol Clin North Am 1993 ;31 (l):1-19

3 . Zinreich S J ., Mattox D E. , Kennedy D W. , Chisholm H L. , Diffley D M. , Rosenbaum A E. : Concha Bullosa : CT Evaluation . J Comput Assist Tomogr 1988 ;12 ( 5 ): 778 - 784

4 . Kennedy DW., Zinreich SJ. , Rosenbaum AE. , Johns ME. : Functional Endoscopic Sinüs Surgery - Theory and Diagnostic Evaluation . Arch Otoloryngol 1985 ; 111 : 576 - 582

5 . Stammberger H. Wolf G. ; Headaches and Sinüs Disease : The Endoscopic Approach. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppi 1988 ; 97 (134): 3 - 23

8 . Stammberger H. . Endoscopic Endonasal Surgery - Concepts in The Treatment ofRecurring Rhino Sinusitis -I: Anatomic and Pathophysiologic Considerations . Otoloryngology Head and Neck Surgery 1986, 94: 143-7

7 . Stammberger H . Endoscopic Endonasal Surgery . Concepts in The Treatment of Recurring Rhinosinusitis - II : Anatomic and Pathophysiologic Considerations . Otoloryngology Head and Neck Surgery 1986 ;94 (2): 147-156

8 . Bolger WE, Butzin CK , Parsons DS. : Paranasal Sinüs Bony Anatomic Variations and Mucosal Abnormalities CT Anaiysis for Endoscopic Sinüs Surgery . Laryngoscope 101 :5 6-64 ,1991

9 . Kennedy D W. : Functional Endoscopic Sinüs Surgery - Technigue Arc Otoloryngol Vol IH : 643 - 649 , 1985

10 . Kennedy D W., Zinreich S J. : Endoscopic Sinüs Surgery . in Paparella M. Shumrick D A. , Gluckman J L. , Meyerhoft W L ( eds .): Otolaryngology . 3th ed. Philadeiphia , WB Saunders Company , Vol :ni, Chp-5 , pp 1861 -1872,1991

11 . Yousem DM : imaging of Sinonasal inflammatory Disease . Radiology 1993; 188: 303-314

12 . Tezel î : Paranasal Sinüslerin Embriyolojisi ve Anatomisi . Paranasal Sinüs Cerrahisi. Bursa , Uludağ Üniversitesi Basımevi, pp 1-9 ,1994

13 . Amedee RG : Sinüs Anatomy and Function in Bailey JB (ed) : Head and Neck Surgery , Otoloryngology , Philadeiphia : JB Lippincott Company , Philadeiphia, VoL I. Part I, Chp-27 , pp. 342-349 , 1993

14 . Önerci M. : Endoskopik Sinüs Cerrahisi. Hacettepe Üniversitesi, Ankara , 2. Baskı, Bölüm I, S; l - 12 , 1999

15 . Laine F J , Smoker RK . The Osteomeatal ünit and Endoscopic Surgery :Anatomy , Variations and imaging Finding in inflammatory Diseases . AJR 1993 ; 159: 849-857

16 . Lothrop HA : The Anatomy of The inferior Ethmoidal Turbinate Bone with Particular Referance to Cali Formation : Surgical importance of Such Ethmoidal Celis . Annals of Surgery 1993 ; 38:233-246

17 . Segal K, Atar E. Inverting Papilloma of The Nose and Paranasal Sinuses . Laryngoscope 1986 ; 96:394-398

18 . Mafee M: Endoscopic Sinüs Surgery , Röle of Radiologist. AJNR 1991 ;12:855-860

19 . Çakır N : Burun ve Paranasal Sinüsler : Otolaringoloji- Baş ve Boyun Cerrahisi I. Baskı Nobel Tıp Kitabevleri, istanbul, s, 151-207 , 1996

20 . Karcı B. , Günhan ö. Endoskopik Sinüs Cerrahisi. I. Baskı Özen ofset, İzmir. S. 1-3, 1999

21 . Mahmood F. Mafee ,MD. Preoperative imaging Anatomy of Nasal Ethmoid Complex for Functional Endoscopic Sinüs Surgery. imaging of The Paranasal Sinuses. The Radiologic Clinics ofNorth America Volume 31. I.st ed,ppl-40, 1993

22 . Anyürek OM . Paranasal Sinüslerin Radyolojisi. Rad 95 Kurs -panel Konferans Kitapçığı Ankara ; 52-54 , 1995

23 . Bingham B, Shankar I. Havke M. Pitfalls in Computed Tomography of The Paranasal Sinuses . J Otoloryngol 1991 ; 20:414-418

24 . Tezel î. Paranazal Sinüslerin Embriyolojisi ve Anatomisi . Paranazal Sinüs Cerrahisi. I. Baskı Bursa. Uludağ Üniversitesi Basımevi s: 1-7 , 1994

25 . Rice DH , Schaeer SD : Endoscopic Paranasal Sinüs Surgery. Raven Press New York S: 3-36 , 1992

26 . Wigand ME. Endoscopic Surgery of The Paranasal Sinuses and Anterior Skuli Base. Stuttard: Georg Thieme Verlay , 1990

27 . Ballenger JJ. The Clinical Anatomy and Physiology of the Nose and Accessory Sinuses in: Diseases of The Nose Throat ,Ear, Head and Neck , Ballenger J. J (Ed. ) Fourteenth Edition , Lea and Febiger Co. , Philadeiphia , Chp.1,3-23, 1991

28 . Lanza DC ,Kennedy DW Current Concepts in The Surgical Management of Chronic and Recurrent Acute Sinusitis J Allergy Clin Inununol 1990 ; 90: 505-511

29 . Zinreich S J . Paranasal Sinüs imaging . Otolaryngol Head Neck Surg 1990 ;103:863-869

30 . Feldman BA. ,Feldman DE. The Nose and Sinuses. in : Essential Otolaryngology Head and Neck Surgery , Lee Kj. (Ed.) Sixth Edition , Medikal Exaınination Publishing Company, New York, Chp-34 , 714-57 , 1995

31 . Becker SP. Appiied Anatomy of The Paranasal Sinuses With Emphasis on Endoscopic Surgery ( Review ). Annals of Otology Rhinology and Laryngology 1994 ; 162 ( Suppiement): 3-32

32 . Calhoun KH., Rotzler WH., Steiemberg C . M. Surgical Anatomy of The Lateral Nasal Wall. Otoloryngology Head and Neck Surgery 1990 ; 102 : 156-60, 1990

33 . Mafee MF., Chow JM , Meyers R : Functional Endoscopic Sinüs Surgery Anatomy, CT Screening, indications, and Complications AJR 1993 ; 160 : 735-744

34 . Şerbetçi E. Endoskopik Sinüs Cerrahisi Güzel Sanatlar Matbaası A. Ş. İstanbul. Bölüm 2 , 4-18 , 1999

35 . Turgut S , Özden C., Çokkeser Y : Paranazal Sinüslerin Endoskopik Anatomisi. KBB Baş ve Boyun Cerrahisi Dergisi 1:46-49, 1993

36 . Becker SP : Anatomy for Endoscopic Sinüs Surgery. Otoloryngol Clin NorthAnı 1989 ; 22 (4 ): 677-682

37 . Schatz C J , Becker T , Becker TS ; Normal CT Anatomy ofThe Paranasal Sinuses . Radiologic Clin North Am 1984 ; 22 ( l ) : 107-118

38 . Brain DT : Anatomy , Physiology and ültrastructure ofThe Nose . Edited by Maç Kay : Royal Society ofMedicine Services Limited S : 11-33 , 1989

39 . Stammberger H , Posawetz W : Functional Endoscopic Sinüs Surgery Concept indications and Results of The Messerklinger Technique . Arch Otorliinolaryngology 1990 ; 247 : 63-76

40 . Stammberger H : Endoscopic Surgery for Mycotic and Chronic Recurring Sinusitis . Ann Otol Rhmol Laryngol ( Suppi.) 1985 ; 94 : l - 14

41 . Kopke RD , Jackson RL : Rhinitis Textbook of head and Neck Surgery Otolaryngology , edited by Byran J Bailey . JB Lippincott Company , Philadeiphia, V : l , 269 - 287 , 1993 .

42 . Knops JL ,Mc Coffey TV , Kem EB : Physiology , inflammatory diseases of the sinuses . The Otolaryngologic Chnics of North America . V ; 26 , Number 4 , S: 517-534, 1993

43 . Rice DH . Endoscopic Sinüs Surgery : Anterior Approach Öper. Techmgue. Otolaryngology Head and Neek Surgery 1990 ; l : 99 - 103

44 . Stammberger H . The Messerklinger Technigue (MT) . Functional Endoscopic Nasal and Paranasal Sinüs Surgery . Kari Storsz GmbH and Co. , (Kari Storsz Tanıtım Kitapçığı)

45 . Zinreich SJ . , Kennedy DW . Gayler BW . Computer Tomography of Nasal Cavity and Paranasal Sinuses . An Evaluation of Anatomy for Endoscopic Sinüs Surgery . Clear images 1988 ; l : 2 -10

46 . Messerklinger W. On the Drainage of the Frontal Sinüs of Man. Açta Otolaryngol 1967 ;, 63 : 176 - 181

47 . Zinreich T : imaging of inflammatory Sinüs Disease Vol : 26 , Number 4 , 8:535-547, 1993

48 . Zinreich ST , Kennedy DW , Rosenbaum AE : Paranasal Sinuses : CT imaging Requirements for Endoscopic Surgery . Radiology 1987 ; 163 : 769 -773

49 . Zinreich ST , Kennedy DW , Malat J . : Fungal Sinusitis . Diagnosis with CT and MR Irnaging . Radiology 1998 ; 169 : 439 -444

50 . Anadolu Y. , Akmer M. , Aktürk T. , Demireller A. ,Dursun G. , Acar A. , Vural E . : Paranazal Sülüslerin Kemik ve Mukoza Düzeyindeki Anatomik Varyasyonların Endoskopik Sinüs Cerrahisi Açısmdan Bilgisayarlı Tomografi ile Analizi . XII. Türk Ulusal ORL ve Baş Boyun Cerrahisi Kongresi, Antalya , 1995

51 . Meloni F. , Mini R. , Rovasio S. , Teatini GP. , Anatomic Variations of Surgical importance m Ethmoid Labyrinth and Sphenoid Sinüs . A study of Radiological Anatomy . Surg Radiol Anat 1992 ; 14 : 65 - 70

52 . Erkuş S. Paranazal Sinüsler ve Nazal Osteitik Anatomik Varyasyonlar ve Mukozal Anomaliler . KBB Postası 1992 ; 1( 6 ), 32-5

53 . Lloyd GAS , Lund VJ , Scadding GK : CT of the Paranasal Sinuses and Functional Endoscopic Surgery : A Critical Anaiysis of 100 Symptomatic Patients . JLaryngol Otol 1991 ; 105 : 181 - 185

54 . Evans KL : Diagnosis and Management of Sinusitis . British Medikal Joumal 1994 ; 309 : 1415 - 1422

55 . Aksungur EH. Bıçakçı KY. Oğuz M. Paranazal Sinüslerin ve Nazal Kavitenin Bilgisayarlı Tomografîsi : Enflamatuvar Hastalıklar Tümörler ve Travmaları , Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Arşiv Kaynak Tarama Dergisi 1994 ; 2: 141 - 154

56 . Davidson TM. , Brahme FJ. , Gallegher ME. : Radiographic Evaluation for Nasal Dysfunction : Computed Tomography Versus Plain Films. Head and Neck 1989 ; September / October , 405 - 409

57 . Stoney P. , Probst L., Hawke M. : CT Scanning for Functional Endoscopic Sinüs Surgery : Anaiysis of 200 Cases with Reporting Scheme . J Otoloryngol 1993 ; 22 ( 2 ): 72 - 78

58 . Havas TE , Motbey JA , Gullene PJ , Prevalance of Incidental Abnormalities on Computed Tomograplıic Seans of the Paranazal Sinuses Arc Otoloryngol Head Neck Surg 1991 ; 114 : 856 - 859

59 . Som PM . CT of the Paranasal Sinuses . Neuroradiology 1985 ; 27 :189 -201

60 . Gross GW , MC Geady SJ , Kerut T , et al . : Limited Siice CT in the Evaluation of Paranasal Sinüs Disease in Children . AJR 1991 ; 156 : 367 - 369

61 . Sonkens JW , Hemsberger HR , Bianch GM , Babbel RW , Hımt S . The impact of Screening Sinüs CT on the Planning of Functional Endoscopic Sinüs Surgery . Otolaryngol Head Neck Surg 1991 ; 105 : 802 - 813

62 . Lloyd GAS . CT of the Paranasal Sinuses : Study of on Control Series in Relation to Endoscopic Sinüs Surgery . J Laryngol Otol 1990 ; 104 : 477- 481

63 . Güney A, Koşar U , Karakaş HM , Aybers O . Kronik Sinüzit ve Anatomik Varyasyonlar . KBB ve Baş Boyun Cerrahisi Dergisi 1995 ; 3 : 227 - 230

64 . Calhoun K.H. , Waggenspach G.A. , Simpson C.B. , Hokenson J.A. , Bailey B J : CT Evaluation of the Paranasal Sinuses in Symptomatic and Asymptomatic Populations .Otolaryngol Head Neck Surg 1991 ;104 ( 4 )480-83

65 . Aykut M., Kaplan Y., Müderris S. : Sinonazal Varyasyonlar ve Bilgisayarlı Tomografi . Kulak -Burun -Boğaz Bülteni 1986 ; 3 (l ): 13 -18

66 . Yousem D.M. , Kennedy D.W. , Rosenberg S. : Osteomeatal Complex Risk Factors for Sinusitis : CT Evaluation . J Otolaryngol 1991 ; 20 ( 6 ): 419 -24

67 . Smith LF , Brindley PC : indications , Evaluation , Complications and Resuit of Functional Endoscopic Sinüs Surgery in 200 patients . Otolaryngol Head Neck Surgery 1993 ; 108 : 688 - 696

68 . East CA., Annis JAD. Preoperative CT Scanning for Endoscopic Sinüs Surgery . ARational Approach. din Otolaryngol 1992 ; 17:60-66

69 Ünlü HH., Akyar s., Caylan R ve ark. Concha Bullosa. Joumal of Otolaryngology 1994 ; 23(1) :23-27

70 Lildholdt T, Runderanz H, Lindqvist N. Efficacy of topical corticosteroid powder for nasal polyps: A double-blind, placebo controlled study of budesonide. Clin Otolaryngol 1995; 22:26-30.

71 Rhuno J, Andersson B, Denburg J, at al. A double-blind comprasion of intranasal budesonide with plasebo for nasal polypopsis. J Allergy Clin 1990; 86:946-53.

72 Pedersen CB, Mygind N, Sorensen H, et al. Long-term treatment of nasal polyps with beclomethasone dipropionate aerosol. Açta Otolaryngol (Stockh) 1976:82:256-9.

73 Dingsor G, Kramer J, Oisholt R, Södersström T. Flunisolid nasal sprey %0,025 in the prophyiactic treatment of nasal polyposis after polypectomi. A randomized double-blind, parallel, placebo controlled study. Rhinology 1985; 23:49-58.

74 Karisson G, Runderantz H. A randomized trial intranasal beclametasone dipropionate after polypektomy. Rhinology, 1982; 20:144.

75 Kennedy DW. Prognostic factors, outcomes and stagingin ethmoid sinüs surgery. Laryngoscope 1992; 102 (suppi 5 7): l -18.

76 C. van Camp, Clement PA. Resuit of oral steroid treatment in nasal polyposis. Rhinology 1994; 32:5-9.

77 Kütting B, Nieschalk M, Brehler R. A new concept for treatment of sinonasal polyposis. Allergy 2000; 55:1091-2.

78 Mosges R, Klimek L. Azelastine reduces mediators of inflammation in patients with nasal polyps. Allergy Asthma Proc. 1998; 19 (6) :3 79-83.

79 Zheng C, Wang Z, Lacroix JS. Effect of intranasal treatment with capsaicin on recurrence of polyps after polypectomy and ethmoidectomy. Açta Otolaryngol 2000; 120:62-66.

80 Mc Neü DL. Oral gold terapy in steroid-dependent asthma, nasal polyposis and aspirin hypersensitivity. Annals of Allergy 1990; vol 65 Oct:288-290.

81 Kütting B, Nieschalk M, Brehler R. A new concept for treatment of sinonasal polyposis. Allergy 2000; 55:1091-2.

82 Lund VJ, Mackay IS. Staging in rhinosinusitis. Rhinology 1993; 31:183-4.

83 Moleney JR. Nasal polyps, nasal polypectomy, asthma and aspirin sensivity: Their association in 297 cases of nasal polyps. J Laryngol Otol, 1077:91:837.

84 Settipane GA, Chafee FH. Nasal polyps in asthma and rhinitis: A review of 6037 patients. J allergy Clin Irnmunol, 1977; 59:17.

85 Lildtholdt T, Fogstrup J, Gammelgaard N, Kortholm B, Ulsoe C. Surgical versus medical treatment of nasal polyps. Açta Otolaryngol 1988;

105:140-3.

86 ^ildtholdt T, Fogstrup J, Gammelgaard N, Kortholm B, Ulsoe C. Manegment of nasal polyps by corticosteroid nose drops. Am J Rhinology •5:1-3.

87 Larsen K. The clinical relationship of nasal polyposis to asthma. Nasal polyps: Epidemyology, Pathogenesis and Treatment. Settipane GA (ed). Ocean side Publications înc., 1997, pp97-104.

88 Larsen K, Tos M. Clinical course of patients with primary nasal polyps. Açta Otolaryngol (Stockh) 1994; 114:556-9.

89 Settipane GA. Nasal polyps: Epidemyology, parhogenesis and treatment. AmJRhinol 1987; 1:119-126.

90 Settipane GA. Epidemyology of nasal polyps. Allergy Asthma Proc 1996;Sep-0ctl7(5):231-6.

91 Davidsson A, Hellquist HB. The so-called allergic nasal polyp. ORL J RelatSpec 1993, 55:30-35.

92 Holmberg K, Juliusson S, Balder B, et al. Fluticasone propionate aqueous nasal spray in the treatment of nasal polyposis. Ann Allergy Asthma immunol 1997 Mar; 78(3):270-76.

93 Tingsgaard PK, Larsen PL, Tos M. Topical budesonide treatment reduces endothelial expression of intercellular adhesion molecules (vasculer celi adhesion molecule-1 and p-selectin) and eosinophil infiltratim in nasal polyps. Açta Otolaryngol (Stockh) 1999; 119:362-68.

94 Holopainen E, Grahne B, Maimberg H, et al. Budesonide in the treatment of nasal polyposis. Eur J Respir Diş 1982; 63 (Suppi 122):221-8.

95 Holmström M. Clinical performance of fluticasone proprionate nasal drops. Allergy 1999; 54:21-25.