Dr. Kenan ATEŞ · Konjestif kalp yetmezliği ilerledikçe diüretikleremaksimal yanıt azalır Bağırsak duvarında ödem sonucu gastrointestinal emilim azalır Renal hipoperfüzyonnedeniyle

Dr. Kenan ATEŞ

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Kalbin dokulara yeterli kan pompalayamaması

Sistolik disfonksiyon Diyastolik disfonksiyon

Kardiyak kontraktiliteBOZUK

Ventriküler dolumBOZUK

KALP YETMEZLİĞİ

Ventriküler ve arteriyal reseptörlerin aktivasyonu

Sempatikstimülasyon

ADHstimülasyonu

RAASstimülasyonu

Renal suretansiyonu

Renal Naretansiyonu

Periferik ve renalvazokonstriksiyon

PVR CO

Effektif arteriyel kan volümü

AKUT DEKOMPANZE KALP YETMEZLİĞİ

AKUT KARDİYO-RENAL SENDROM KRONİK KARDİYO-RENAL SENDROM

KRONİK KALP YETMEZLİĞİ

Ronco C, et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527-39

KALP YETMEZLİĞİ

BÖBREK FONKSİYON BOZUKLUĞU

Renal hipoperfüzyonRenal konjesyonGFH azalmasıSu ve Na reabsorpsiyonuOligüri

Su ve Na retansiyonu Azotemi Elektrolit imbalansı Asit-baz bozukluğu AnemiMiyokardiyal depresan

faktörlerin birikimi

11,17 1,24

1,54

1,86

0

0,5

1

1,5

2

2,5

>90 75-90 60-75 45-60 <45

Dü

zelt

ilmiş

ris

k o

ran

ı

GFH (ml/dk/1.73 m2)

KV MORTALİTE VE KKY İÇİN HOSPİTALİZASYON

11,13 1,14

1,5

1,91

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

>90 75-90 60-75 45-60 <45

Dü

zelt

ilmiş

ris

k o

ran

ı

GFH (ml/dk/1.73 m2)

TÜM NEDENLERE BAĞLI MORTALİTE

Hillege HL, et al. Circulation 2006;113:671-8

Semptomatik kronik kalp yetmezliği olan 2680 hasta / Ortanca izlem süresi 34.4 ay

Akut dekompanze KY mi,Kronik KY mi?

GFH <30 ml/dk?Acil durum var mı?(Oligüri, azotemi,

hiperkalemi, asidoz)

RRT başlamak içinendikasyon var mı?

HD, PD, HDF

Hala dirençli mi?

İzole UF

Renal fonksiyonda kötüleşme,oligüri, klinik kötüleşme var mı?

Diüretik tedavi başla(önce iv, sonra po)

Hemodinamik dengesizlik,Hipotansiyon var mı?

Yoğun bakımdaSLED, CVVHF, CVVHD

Diüretik başla po

KKYADKY

Hayır Hayır

Evet

Evet Hayır

Evet

Evet

Hayır

Kilo kaybı

Hayır

Evet

Evet

Hayır

Medikal tedaviyi optimize et

Konjestif kalp yetmezliği ilerledikçe diüretiklere maksimal yanıt azalır

Bağırsak duvarında ödem sonucu gastrointestinal emilim azalır

Renal hipoperfüzyon nedeniyle proksimal tübüler geri emilim artar

Henle kulpuna ve distal tübüllere filtrat sunumu azalır

Tübüler hücrelerde hipertrofi sonucu Na,K-ATPaz aktivitesi artar

Karın içi basınç artışı renal venöz ve interstisyel konjesyona yol açar

Böbrek fonksiyon bozukluğu varlığında diüretiklere direnç daha da artar



hiperkalemi, asidoz)


HD, PD, HDF

Hala dirençli mi?





Diüretik başla po

KKYADKY

Hayır Hayır

Evet

Evet Hayır

Evet

Evet

Hayır

Kilo kaybı

Hayır

Evet

Evet

Hayır

Medikal tedaviyi optimize et

İzole UF

Sıvı ve Na dengesininregülasyonu

Pulmoner interstisyel sıvı Pulmoner kompliyans Ventilasyon düzelirHipoksik vazokonstriksiyon

Kalbin eksternal işi

Miyokardiyal depresanfaktörlerin atılımı

Humoral sistemler baskılanırNorepinefrin PRA Aldosteron ANP

Diürez Natriürez

GFH

Miyokardiyal kontraktilite

DÜZELİR

ULTRAFİLTRASYON

DİÜRETİK UF

Sıvı atılımı Aynı Aynı

Sodyum atılımı

İdrar miktarı

Plazma norepinefrin

Plazma renin aktivitesi

Plazma aldosteron

Kan basıncı

Sağ atrial basınç

Sol atrial basınç

Akciğer fonksiyon testleri Değişmez Düzelir

Böbrek fonksiyonu ,

ETKİ SÜRESİ KISA UZUN

1,81

1,35

0,06

-0,5

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

Sıvı atılması (L)

Kilo kaybı (kg)

Krea değişimi (mg/dl)

Ult

rafi

ltra

syo

nvs

. ila

ç te

dav

isi

7 randomize kontrollü çalışmanın (771 hasta) meta-analizi

0,6

1,03

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

Rehospitalizasyon Mortalite

Ult

rafi

ltra

syo

niç

in r

ela

tif

risk

Jain A, et al. Heart Fail Rev 2016;21:611-9

American College of Cardiology/American Heart Association (2013)

Canadian Cardiovascular Society (2012)

European Society of Cardiology (2016)

Heart Failure Society of America (2010)

Akut dekompanze kalp yetmezliği olan hastalarda konjesyonu gidermekiçin öncelikle diüretik tedavisi düşünülmelidir. Diüretiklere yeterli yanıt alınamayan dirençli konjesyonlu hastalarda izoleultrafiltrasyon uygulanabilir.



hiperkalemi, asidoz)Medikal tedaviyi optimize et


HD, PD, HDF

Hala dirençli mi?

İzole UF





Diüretik başla po

KKYADKY

Hayır Hayır

Evet

Evet Hayır

Evet

Evet

Hayır

Kilo kaybı

Hayır

Evet

Evet

Hayır

PROGNOZ Mortaliteyi azaltmak

MORBİDİTE Semptom ve belirtileri hafifletmekÖdem ve sıvı birikimini gidermekHalsizlik ve nefes darlığını azaltmakEgzersiz kapasitesini artırmakHastaneye yatış gereksinimini azaltmakYaşam kalitesini iyileştirmekYaşam sonu bakım sağlamak

ÖNLEME Miyokart hasarının ortaya çıkışınıMiyokart hasarının ilerlemesiniMiyokardiyal remodeling’iSemptomların ve sıvı birikiminin yeniden ortaya çıkışınıHastaneye yatışı

ESC Guidelines. Eur Heart J 2012;33:1787-847

PROGNOZ Mortaliteyi azaltmak

MORBİDİTE Semptom ve belirtileri hafifletmekÖdem ve sıvı birikimini gidermekHalsizlik ve nefes darlığını azaltmakEgzersiz kapasitesini artırmakHastaneye yatış gereksinimini azaltmakYaşam kalitesini iyileştirmekYaşam sonu bakım sağlamak

ÖNLEME Miyokart hasarının ortaya çıkışınıMiyokart hasarının ilerlemesiniMiyokardiyal remodeling’iSemptomların ve sıvı birikiminin yeniden ortaya çıkışınıHastaneye yatışı

Diyaliz Öncesi Diyaliz Sonrası P

NYHA sınıfı 3.8 ± 0.4 2.7 ± 0.9 0.011

Yaşam kalitesi skoru 63 ± 21 51 ± 25 0.056

SV ejeksiyon fraksiyonu (%) 37 ± 20 36 ± 13 >0.05

Tüm hospitalizasyon (gün/hasta/ay) 1.8 ± 1.6 2.1 ± 2.9 >0.05

KV hospitalizasyon (gün/hasta/ay) 1.4 ± 0.6 0.4 ± 0.6 <0.001

Tedaviye dirençli tip 2 kardiyorenal sendromlu (KKY + KBH) 23 hastaOrtalama GFH 15 ml/dk

12 hastaya PD, 11 hastaya HD (3/7, 4 saat)

Cnossen TT, et al. Nephrol Dial Transplant 2012;27:2794-9

PROSPEKTİF GÖZLEMSEL ÇALIŞMA

Glomerüler filtrasyon hızı <30 ml/dk

Maksimal dozda diüretik tedaviye ve tuz/sıvı kısıtlamasına rağmendevam eden hipervolemi

Maksimal farmakolojik tedaviye rağmen kardiyak dekompanzasyonnedeniyle tekrarlayan hospitalizasyonlar (6 ayda ikiden fazla)

Maksimal farmakolojik tedaviye rağmen oligüri (<500 ml/gün)

Progressif böbrek yetmezliği

Dirençli hiperpotasemi

TEDAVİ İÇİN HASTANIN KÖTÜLEŞMESİ BEKLENMEMELİDİR

1,3

6,7

9,5

13,2

1,1

5,8

7,7

10,8

3,8

10,211,4

15,6

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

KBH yok Evre 1-2 KBH Evre 3 KBH Evre 4-5 KBH

(%)

Sistolik KY Diyastolik KY Belirtilmemiş

USRDS 2016 Annual Report

31 3234 33 32 33 32 31 32 32

34

0

10

20

30

40

50

1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005

(%)

Stack AG et al. Clin J Am Soc Nephrol 2011;6:1982-9


12,5

10,510,4

6,7

20,9

14,5

0

5

10

15

20

25

HD PD

(%)

Sistolik KY Diyastolik KY Belirtilmemiş


BÖBREKYETMEZLİĞİ

HEMODİYALİZ

DislipidemiKH intoleransı

Koronervasküler hasar

Heparin

AnemiAV fistül

Hipervolemi

Hipertansiyon

BiyouyumsuzlukHemodinamik değişikliklerElektrolit imbalansı

Hiperparatiroidizm

KARDİYAK HASARVE DİSFONKSİYON

Kardiyakoutput

Üremiktoksinler

Perikardit

Hiperkalemi

İnflamasyon


77,8

55,5

26,4

92,2

73

57,9

0

20

40

60

80

100

0.5 yıl 1 yıl 2 yıl 3 yıl 4 yıl

Sağk

alım

ola

sılığ

ı (%

)

EF ≤% 45

EF >% 45

Derthoo D, et al. Acta Cardiol 2013;68:51-7

250 insidan diyaliz hastasıEjeksiyon fraksiyonu ≤% 45 vs. >% 45 / 4 yıl izlem

8,7

6,6

4

0

2

4

6

8

10

Konjestif kalp yetmezliği

Pulmoner ödem

Volüm yüklenmesi

(%)

HASTANEYE YATIŞ SIRASINDA ÖLÜM

12,5

21,320,2

0

5

10

15

20

25

Konjestif kalp yetmezliği

Pulmoner ödem

Volüm yüklenmesi

(%)

5 YILLIK SAĞKALIM

1977-1999 yılları arasında hemodiyalize başlayan 1.119.808 hastaKKY, pulmoner ödem veya volüm yükü nedeniyle ilk hastaneye yatıştan sonra izlem

Banerjee D, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2:1186-90


43,8

31,7

0

10

20

30

40

50

60

HD PD

(%)

KKY NOKTA PREVALANSI


-5,6 -6,9-4,6

-13,5

-31,1

-36,4

-21

-26,6

-40

-35

-30

-25

-20

-15

-10

-5

0

SV diyastol sonu volümü

SV sistol sonu volümü

Kalp debisi

Miyokart kan akımı

Baz

ale

gö

re d

eği

şikl

ik (

%)

30. dakika 220. dakika

Kalp hastalığı bulunmayan 7 diyabetik olmayan HD hastası

Dasselaar JJ, et al. Nephrol Dial Transplant 2009;24:604-10

1,35

0,95

0,8

1,1

0

0,4

0,8

1,2

1,6

Bazal 2. saat 4. saat Diyaliz sonrası

Miy

oka

rdiy

alka

n a

kım

ı (m

l/gr

/dk) 5

-15,2

-20

-15

-10

-5

0

5

10

ΔMKA <% 30 ΔMKA ≥% 30

Bö

lge

sel d

uva

r h

are

keti

nd

e %

de

ğişi

klik

Anjiografik olarak koroner arter hastalığı bulunmayan 4 HD hastası

McIntyre CW, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:19-26

70 prevalan hemodiyaliz hastasıEkokardiyografi ile HD sırasında miyokardiyal stunning varlığı / 12 ay izlem

Burton JO, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:914-20

% 64

% 36

Miyokardiyal stunning var

Miyokardiyal stunning yok

İleri yaşUltrafiltrasyon volümüİntradiyalitik hipotansiyonKardiyak troponin-T düzeyi

BELİRLEYİCİLERİ

62,160,1

54,7 55,8

30

35

40

45

50

55

60

65

70

Miyokardiyal stunning var

Miyokardiyal stunning yok

SV E

F (%

)

SV EJEKSİYON FRAKSİYONU

Bazal 12. ay

Burton JO, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:914-20

p<0.001p=0.09

HASTA SAĞKALIMI

AterosklerozArteriolosklerozSol ventrikül hipertrofisiKoroner rezervin azalmasıArteriyel sertlikVazoregülasyon bozukluğu

HEMODİYALİZ(AV fistül, hipotansiyon atakları,biyouyumsuzluk, inflamasyon)

MİYOKARDİYAL İSKEMİ

STUNNING(Bölgesel miyokardiyal disfonksiyon)

HİBERNASYON(Uzamış SV disfonksiyonu)

KARDİYOMİYOPATİ(Remodeling, skar oluşumu)

SV diyastol sonu volümü Periferik vasküler direnç Sempatik aktivite Atım volümü Kalp debisi ANP ve BNP düzeyleri Pulmoner arter basıncı

Sol ventrikül dilatasyonuDiyastolik disfonksiyon

Yüksek debili kalp yetmezliği

Pulmoner hipertansiyonKardiyomiyopati

61,4

23,8

0

10

20

30

40

50

60

70

AV fistül-greft Kateter

(%)

KALP YETMEZLİĞİ SINIFINDA

KÖTÜLEŞME

86,7

72,1

0

20

40

60

80

100

AV fistül-greft Kateter

(%)

MAJOR İSTENMEYEN

OLAYLAR

Chuang MK, et al. PLoS One 2016;11:e0148278

Semptomatik kalp hastalığı olan 103 insidan hemodiyaliz hastasıSantral venöz kateter (n=43) vs. AV fistül-greft (n=60) / Ortanca izlem 27.6 ay

p<0.001 p=0.290

5,74

6,76

9,24

0

2

4

6

8

10

12

<0.95 0.95-2.2 >2.2

Kal

p d

eb

isi (

L/d

k)

AVF kan akım hızı (L/dk)

Basile C, et al. Nephrol Dial Transplant 2008;23:282-7

AVF’lü 96 HD hastası (10 hastada evre C yüksek debili kalp yetmezliği var)

p<0.001

2,3

1

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

Var Yok

AV

F ka

n a

kım

hız

ı (L/

dk)

Kalp yetmezliği

0,95

1,58

0

0,4

0,8

1,2

1,6

2

Ön kol AVF Üst kol AVF

AV

F ka

n a

kım

hız

ı (L/

dk)

AVF’lü 96 HD hastası (10 hastada evre C yüksek debili kalp yetmezliği var)

4,6

22,6

0

5

10

15

20

25

30

Ön kol AVF Üst kol AVF

Kal

p y

etm

ezliğ

i sık

lığı (

%)

p<0.001 p<0.001 p<0.05

Basile C, et al. Nephrol Dial Transplant 2008;23:282-7

ULTRAFİLTRASYON EFFEKTİF SOLÜTLERİN KAYBI

İntravaskülervolüm

Nörohumoralaktivasyon

Ekstrasellülerozmolalite

HİPOTANSİYONİntrasellüler ortama

sıvı kayması

Kardiyak output

PVR İntravasküler ortama

sıvı kayması

NORMOTANSİYON

Diyalizat sodyum konsantrasyonunun artırılması

Diyalizat kalsiyum konsantrasyonunun artırılması

Diyalizat sıcaklığının azaltılması

Sodyum profili

Ultrafiltrasyon profili

Sodyum profili + ultrafiltrasyon profili

Ardışık izole ultrafiltrasyon ve izovolemik diyaliz

Diyaliz süresinin uzatılması

Diyaliz sıklığının artırılması

İntradiyalitik hipotansiyon öyküsü olan 10 HD hastası

3 seans standart HD (diyalizat Na 138 mmol/L)

3 seans yüksek sodyumlu diyalizat (144 mmol/L)

3 seans sodyum profili (152 140 mmol/L)

3 seans 1 saat izole UF ve 3 saat izovolemik diyaliz

3 seans soğuk diyalizat ile diyaliz (35°C)

Dheenan S, et al. Kidney Int 2001;59:1175-81

TEK KÖR, ÇAPRAZLAMA ÇALIŞMA

2,03

0,92 0,75

1,6

0,85

0

0,5

1

1,5

2

2,5

Standart HD Yüksek Na Sodyum profili İzole UF Soğuk diyalizatHip

ota

nsi

fat

ak s

ayıs

ı

HİPOTANSİF ATAK SAYISI

Dheenan S, et al. Kidney Int 2001;59:1175-81

6472

8066

76

0

20

40

60

80

100

Standart HD Yüksek Na Sodyum profili İzole UF Soğuk diyalizatOrt

alam

a K

B (

mm

Hg)

EN DÜŞÜK ORTALAMA KAN BASINCI

18,2

12,1

18,2

9,1

45,5

33,3

24,2

18,2

0

10

20

30

40

50

Subjektif rahatsızlık

Kilo artışı >% 7

KB artışı >% 10

Pulmoner ödem

(%)

İNTERDİYALİTİK DÖNEM

Standart Sodyum profili

Song JH, et al. J Am Soc Nephrol 2005;16:237-46

İntradiyalitik hipotansiyon eğilimi olan 11 hemodiyaliz hastası

DİYALİZAT SICAKLIĞININ SABİT BİR ŞEKİLDE AZALTILMASI

Diyalizat sıcaklığı, hastanın vücut sıcaklığının 0.5-1.0°C altına düşürülür.35°C’nin altına azaltılmamalıdır.

İZOTERMİK DİYALİZ

Sıcaklığı kontrol eden bir biofeedback sistem, diyaliz sırasında vücut sıcaklığındakiartışı algılar ve diyalizat sıcaklığını düşürür.

Sempatik sinir sisteminin aktivasyonuSessiz iskeminin azalması

Periferik vasküler direnç Miyokardiyal kontraktilite

0,32

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

Hip

ota

nsi

yon

ris

ki

İNTRADİYALİTİK HİPOTANSİYON SIKLIĞI

12,2

0

5

10

15

20

25

Ort

alam

a K

B d

eği

şim

i (m

mH

g)

İNTRADİYALİTİK ORTALAMA KAN BASINCI

26 çalışmanın (484 hasta) meta-analizi

Mustafa RA, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2016;11:442-57

Selby NM, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:1216-25

RANDOMİZE ÇAPRAZLAMA ÇALIŞMAİntradiyalitik hipotansiyon eğilimi olan 10 hasta

Diyalizat sıcaklığı 37°C vs. 35°C

49

13

0

10

20

30

40

50

60

37°C 35°C

Sayı

Diyalizat sıcaklığı

YENİ GELİŞEN BÖLGESEL DUVAR HAREKET BOZUKLUĞU

0

1

2

3

4

5

Bazal Pik Diyaliz sonrası

Kıs

alm

a fr

aksi

yon

u (

%)

BÖLGESEL SOL VENTRİKÜL FONKSİYONU

37°C 35°C

ULTRAFİLTRASYON EFFEKTİF SOLÜTLERİN KAYBI

İntravaskülervolüm

Nörohumoralaktivasyon

Ekstrasellülerozmolalite

HİPOTANSİYONİntrasellüler ortama

sıvı kayması

Kardiyak output

PVR İntravasküler ortama

sıvı kayması

NORMOTANSİYON

İntravasküler ortamasıvı kayması

ULTRAFİLTRASYONİNTRAVASKÜLER

VOLÜM

Kapiller hidrostatik basınç Kapiller onkotik basınç

İNTERSTİSYUMDANİNTRAVASKÜLER ALANA

SIVI KAYMASI

VASKÜLER DOLUM HIZI

7-10 ml/kg/saat

PLAZMA VOLÜMÜ KORUNUR

Dirençli konjestif kalp yetmezliği bulunan 24 hastaUltrafiltrasyon ile ortalama 4880 ml sıvı uzaklaştırılmasına yanıt

Marenzi GC, et al. J Am Coll Cardiol 2001;38:963-8

-22,5

-39,8

-31,2

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0

10

SVK

i’de

de

ğişi

klik

(gr

/m2)

SOL VENTRİKÜL KİTLE İNDEKSİ

11,9

1,6

6,7

-5

0

5

10

15

20

25

SV E

F’d

ad

eği

şikl

ik (

%)

SOL VENTRİKÜL EF

Susantitaphong P, et al. Am J Kidney Dis 2012;59:689-99

META-ANALİZSık HD (2-8 saat, >3/7) ve uzun HD (>4 saat, 3/7)

p<0.001 p=0.01

135125

120

8677 75

20

40

60

80

100

120

140

160

Merkez HD Ev HD 1 ay Ev HD 2 ay

(mm

Hg)

Sistolik KB Diyastolik KB

Chan CT, et al. Hypertension 2003;42:925-31

18 hastaMerkezde standart HD (3 x 4 saat) Evde gece HD (6 x 8 saat)

2,66

1,82 1,91

0

1

2

3

4


(nm

ol/

L)

NOREPİNEFRİN DÜZEYİ

1967

16471499

0

500

1000

1500

2000

2500


(dyn

/sn

/cm

-5)

PERİFERİK VASKÜLER DİRENÇ

Chan CT, et al. Hypertension 2003;42:925-31

4,9

5,35,5

3

3,5

4

4,5

5

5,5

6

6,5


Kal

p d

eb

isi (

L/d

k)

KALP DEBİSİ

Standart HD Nokturnal HD P

Sistolik kan basıncı (mmHg) 138 ± 10 120 ± 9 <0.05

SV ejeksiyon fraksiyonu (%) 28 ± 12 42 ± 18 <0.05

Kardiyovasküler ilaçlar 2.2 0.7 <0.05

Ekstrasellüler sıvı volümü (L) 18.5 ± 5.2 18.2 ± 3.5 >0.05

Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olan (EF <% 40) 6 hastaStandart HD (3/7, 4 saat) Nokturnal HD (6/7, 8-10 saat)

İzlem süresi 3.2 yıl

Chan C, et al. Nephrol Dial Transplant 2002;17:1518-21

Referans

0,69

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

Merkezde HD Evde HD

KK

Y iç

in h

osp

ital

izas

yon

risk

i

Referans

0,82

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

Periton diyalizi Evde HD

KK

Y iç

in h

osp

ital

izas

yon

risk

i

Evde 5-6/7 HD (n=3480)Merkezde 3/7 HD (n=17.400)

Evde 5-6/7 HD (n=4201)Periton diyalizi (n=4201)

Weinhandl ED, et al. Am J Kidney Dis 2014;65:98-108 Weinhandl ED, et al. Am J Kidney Dis 2016;67:98-110

Diyalize bağlı amiloidoz

Hızlanmış ateroskleroz

Endotel disfonksiyonu

Vasküler kalsifikasyon

Kardiyovasküler hastalık

Sekonder hiperparatiroidizm

Anemi

İnflamasyon

Malnütrisyon

Nöropati

High-flux membranlar özellikle orta molekül ağırlıklı üremik toksinlerindaha iyi temizlenmesini sağlar.

Krane V, et al. Am J Kidney Dis 2007;49:267-75

Low-flux sellüloz (n=41) Low-flux semi-sentetik (n=119)Low-flux sentetik (n=247) High-flux sentetik (n=241)

MortaliteBileşik KV olay

24,3

60,8

21,3

53,8

19,3

44,8

12,3

30,5

0

10

20

30

40

50

60

70

80

1 Yıl 3 Yıl

Bile

şik

KV

ola

y sı

klığ

ı (%

)

Low-flux sellüloz Low-flux semisentetik Low-flux sentetik High-flux sentetik

Meta-analiz: High-flux vs. low-fluxmembranlar

0,950,9

0,830,79

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

Tüm nedenlere bağlı mortalite

Enfeksiyona bağlı mortalite

Kardiyovasküler mortalite

Hospitalizasyon

Hig

h-f

lux

me

mb

ran

için

re

lati

fri

sk

Palmer SC, et al. Cochrane Database of Syst Rev 2012

Vilar E, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:1944-53

858 insidan hasta Online HDF (n=232) vs. High-flux HD (n=626)

0,05

0,030,03

0,02

0

0,01

0,02

0,03

0,04

0,05

0,06

Hipotansif atak

İzotonik infüzyonu

Ola

y/se

ans

HD HDF

p<0.001

p<0.001

-9,9

-1,9

-22,8

-15,7

-50

-40

-30

-20

-10

0

10

Beta-2 MG (mg/dl)

Homosistein (mg/dl)

AGE (%)

Pentosidin (pmol/ml)

Net

de

ğişi

klik

-0,42

-1

-0,8

-0,6

-0,4

-0,2

0

0,2

IL-6(pg/ml)

Net

de

ğişi

klik

65 çalışmanın (12.182 hasta) meta-analiziKonvektif tedaviler vs. Low-flux HD

116

-100

0

100

200

300

400

SOD

(U/gr Hb)

Net

de

ğişi

klik

Susantitaphong P, et al. Nephrol Dial Transplant 2013;28:2859-74

0,860,77

0,94 0,99

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

Total mortalite

Kardiyovasküler mortalite

Enfeksiyona bağlı mortalite

Ani ölüm

HD

F iç

in r

ela

tif

risk

Peters SA, et al. Nephrol Dial Transplant 2016;31:978-84

Dört büyük randomize kontrollü çalışmanın analizi (2793 hasta)(CONTRAST, ESHOL, French Study, Turkish Study)

0,91

0,8

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

KVH yok KVH var

HD

F iç

in r

ela

tif

risk

TÜM NEDENLERE BAĞLI MORTALİTE

0,82

0,7

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

KVH yok KVH var

HD

F iç

in r

ela

tif

risk

KARDİYOVASKÜLERMORTALİTE

Peters SA, et al. Nephrol Dial Transplant 2016;31:978-84

Kronik böbrek hastalıklı hastalarda kalp yetmezliği sıktır ve önemli bir morbidite vemortalite nedenidir.

Geleneksel hemodiyaliz kardiyak fonksiyonları kötüleştirebilir ve kalp yetmezliğininprogresyonuna neden olabilir.

Medikal tedavi ihmal edilmemeli ve tuz-sıvı kısıtlaması ısrarla vurgulanmalıdır.

Kalp yetmezlikli hastalarda hemodinamik dengesizliği önlemede diyalizat sıcaklığınınazaltılması ve UF profili daha etkin ve güvenli görünmektedir.

Kalp yetmezlikli hastalarda intradiyalitik hipotansiyon sıktır, bu durum etkin sıvıuzaklaştırılmasını engelleyebilir ve kardiyak fonksiyonları olumsuz etkileyebilir.

High-flux membran kullanılması, diyaliz süresinin ve/veya sıklığının artırılmasıkardiyak yapı ve fonksiyonları olumlu etkileyebilir.

Evde veya merkezde gece uzun hemodiyaliz ve hemodiyafiltrasyon, standarthemodiyalize göre daha uygun seçenekler olabilir.

Documents

Dr. Kenan ATEŞ · Konjestif kalp yetmezliği ilerledikçe diüretikleremaksimal yanıt azalır Bağırsak duvarında ödem sonucu gastrointestinal emilim azalır Renal hipoperfüzyonnedeniyle