Upload
dotuyen
View
218
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Dr Ruumlya Oumlzelsancak
Başkent Uumlniversitesi Adana Uygulama ve Araştırma Hastanesi
Asit ndash Baz Asit = ortama H+ iyonu verebilen
Baz = H+ iyonu alabilen madde demektir
Asit-baz dengesi
vuumlcut sıvılarında hidrojen iyonu (H⁺) konsantrasyonunun dengesidir
Vucut sıvılarında H⁺ iyonu konsantrasyonu dar sınırlar iccedilinde tutulur
Normal fizyolojik koşullarda kanda 36-40 nEqL hidrojen iyonu bulunur
Bir soluumlsyondaki hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritması = pH
pH 740
Hidrojen iyonu konsantrasyonunun yaklasık 40 n EqL ( 40X 10⁻⁹ molL)olduğunu goumlsterir
Asidoz nedir Ekstraselluumller boumllgede hidrojen iyonu konsantrasyonun
artmasına asidoz denir
Kan PH sında duumlşme ile karakterizedir
Metabolik HCO3 darr
Solunumsal CO2 uarr
Metabolik Asidoz Oluşum Mekanizmaları
Net asit alımı net asit uumlretimi gt renal asit atılımını
Laktik asidoz ketoasidoz
Renal net asit atılımı azalmış endojen asit uumlretimini karşılayamaz RTA karbonik anhidraz inh alımı
GI yoldan ve boumlbrekten HCO3- kaybı Diyare fistuumll
proksimal RTA
ESSrsquonın HCO3- iccedilermeyen bir solusyon ile dilusyonu Hızlı
SF verilmesi
pH ile HCO3 ve PaCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır
Plazma HCO3 te her 1 mEql duumlşme kan PH sında 1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 mEqL da tutmak iccedilin tampon mekanizmaları ccedilalışır
Uumlccedil tampon sistemi vardır
Kimyasal tampon sistemleria-Bikarbonat-karbonik asit
b-Fosfat
c-Proteinler ve hemoglobin
Pa CO2rsquoi kontrol iccedilin alveolar ventilasyon
Boumlbrekten H⁺ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontroluuml
Overview of the role of the kidneys in acid-base balance
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
copy2009 by American Physiological Society
ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr
Reaksiyon
H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-
Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir
Henderson-Hasselbalch
pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)
pH=610+ log HCO3PaCO2
HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir
pH=sabit değer x
pH=sabit değer x
PaCO2
HCO3
HCO3
PaCO2
Bozukluk PrimerDeğişiklik
Kompansatuvardeğişiklik
Beklenen komp ansatuvaryanıt
MetabolikAsidoz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
MetabolikAlkaloz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
Sol AsidozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂
Sol AlkalozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂
Asidler Volatil ( karbonik)
Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır
Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir
Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4
Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir
H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2
Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar
Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL
Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir
Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Asit ndash Baz Asit = ortama H+ iyonu verebilen
Baz = H+ iyonu alabilen madde demektir
Asit-baz dengesi
vuumlcut sıvılarında hidrojen iyonu (H⁺) konsantrasyonunun dengesidir
Vucut sıvılarında H⁺ iyonu konsantrasyonu dar sınırlar iccedilinde tutulur
Normal fizyolojik koşullarda kanda 36-40 nEqL hidrojen iyonu bulunur
Bir soluumlsyondaki hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritması = pH
pH 740
Hidrojen iyonu konsantrasyonunun yaklasık 40 n EqL ( 40X 10⁻⁹ molL)olduğunu goumlsterir
Asidoz nedir Ekstraselluumller boumllgede hidrojen iyonu konsantrasyonun
artmasına asidoz denir
Kan PH sında duumlşme ile karakterizedir
Metabolik HCO3 darr
Solunumsal CO2 uarr
Metabolik Asidoz Oluşum Mekanizmaları
Net asit alımı net asit uumlretimi gt renal asit atılımını
Laktik asidoz ketoasidoz
Renal net asit atılımı azalmış endojen asit uumlretimini karşılayamaz RTA karbonik anhidraz inh alımı
GI yoldan ve boumlbrekten HCO3- kaybı Diyare fistuumll
proksimal RTA
ESSrsquonın HCO3- iccedilermeyen bir solusyon ile dilusyonu Hızlı
SF verilmesi
pH ile HCO3 ve PaCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır
Plazma HCO3 te her 1 mEql duumlşme kan PH sında 1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 mEqL da tutmak iccedilin tampon mekanizmaları ccedilalışır
Uumlccedil tampon sistemi vardır
Kimyasal tampon sistemleria-Bikarbonat-karbonik asit
b-Fosfat
c-Proteinler ve hemoglobin
Pa CO2rsquoi kontrol iccedilin alveolar ventilasyon
Boumlbrekten H⁺ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontroluuml
Overview of the role of the kidneys in acid-base balance
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
copy2009 by American Physiological Society
ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr
Reaksiyon
H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-
Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir
Henderson-Hasselbalch
pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)
pH=610+ log HCO3PaCO2
HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir
pH=sabit değer x
pH=sabit değer x
PaCO2
HCO3
HCO3
PaCO2
Bozukluk PrimerDeğişiklik
Kompansatuvardeğişiklik
Beklenen komp ansatuvaryanıt
MetabolikAsidoz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
MetabolikAlkaloz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
Sol AsidozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂
Sol AlkalozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂
Asidler Volatil ( karbonik)
Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır
Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir
Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4
Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir
H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2
Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar
Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL
Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir
Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Asit-baz dengesi
vuumlcut sıvılarında hidrojen iyonu (H⁺) konsantrasyonunun dengesidir
Vucut sıvılarında H⁺ iyonu konsantrasyonu dar sınırlar iccedilinde tutulur
Normal fizyolojik koşullarda kanda 36-40 nEqL hidrojen iyonu bulunur
Bir soluumlsyondaki hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritması = pH
pH 740
Hidrojen iyonu konsantrasyonunun yaklasık 40 n EqL ( 40X 10⁻⁹ molL)olduğunu goumlsterir
Asidoz nedir Ekstraselluumller boumllgede hidrojen iyonu konsantrasyonun
artmasına asidoz denir
Kan PH sında duumlşme ile karakterizedir
Metabolik HCO3 darr
Solunumsal CO2 uarr
Metabolik Asidoz Oluşum Mekanizmaları
Net asit alımı net asit uumlretimi gt renal asit atılımını
Laktik asidoz ketoasidoz
Renal net asit atılımı azalmış endojen asit uumlretimini karşılayamaz RTA karbonik anhidraz inh alımı
GI yoldan ve boumlbrekten HCO3- kaybı Diyare fistuumll
proksimal RTA
ESSrsquonın HCO3- iccedilermeyen bir solusyon ile dilusyonu Hızlı
SF verilmesi
pH ile HCO3 ve PaCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır
Plazma HCO3 te her 1 mEql duumlşme kan PH sında 1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 mEqL da tutmak iccedilin tampon mekanizmaları ccedilalışır
Uumlccedil tampon sistemi vardır
Kimyasal tampon sistemleria-Bikarbonat-karbonik asit
b-Fosfat
c-Proteinler ve hemoglobin
Pa CO2rsquoi kontrol iccedilin alveolar ventilasyon
Boumlbrekten H⁺ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontroluuml
Overview of the role of the kidneys in acid-base balance
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
copy2009 by American Physiological Society
ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr
Reaksiyon
H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-
Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir
Henderson-Hasselbalch
pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)
pH=610+ log HCO3PaCO2
HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir
pH=sabit değer x
pH=sabit değer x
PaCO2
HCO3
HCO3
PaCO2
Bozukluk PrimerDeğişiklik
Kompansatuvardeğişiklik
Beklenen komp ansatuvaryanıt
MetabolikAsidoz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
MetabolikAlkaloz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
Sol AsidozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂
Sol AlkalozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂
Asidler Volatil ( karbonik)
Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır
Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir
Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4
Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir
H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2
Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar
Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL
Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir
Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
pH 740
Hidrojen iyonu konsantrasyonunun yaklasık 40 n EqL ( 40X 10⁻⁹ molL)olduğunu goumlsterir
Asidoz nedir Ekstraselluumller boumllgede hidrojen iyonu konsantrasyonun
artmasına asidoz denir
Kan PH sında duumlşme ile karakterizedir
Metabolik HCO3 darr
Solunumsal CO2 uarr
Metabolik Asidoz Oluşum Mekanizmaları
Net asit alımı net asit uumlretimi gt renal asit atılımını
Laktik asidoz ketoasidoz
Renal net asit atılımı azalmış endojen asit uumlretimini karşılayamaz RTA karbonik anhidraz inh alımı
GI yoldan ve boumlbrekten HCO3- kaybı Diyare fistuumll
proksimal RTA
ESSrsquonın HCO3- iccedilermeyen bir solusyon ile dilusyonu Hızlı
SF verilmesi
pH ile HCO3 ve PaCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır
Plazma HCO3 te her 1 mEql duumlşme kan PH sında 1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 mEqL da tutmak iccedilin tampon mekanizmaları ccedilalışır
Uumlccedil tampon sistemi vardır
Kimyasal tampon sistemleria-Bikarbonat-karbonik asit
b-Fosfat
c-Proteinler ve hemoglobin
Pa CO2rsquoi kontrol iccedilin alveolar ventilasyon
Boumlbrekten H⁺ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontroluuml
Overview of the role of the kidneys in acid-base balance
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
copy2009 by American Physiological Society
ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr
Reaksiyon
H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-
Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir
Henderson-Hasselbalch
pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)
pH=610+ log HCO3PaCO2
HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir
pH=sabit değer x
pH=sabit değer x
PaCO2
HCO3
HCO3
PaCO2
Bozukluk PrimerDeğişiklik
Kompansatuvardeğişiklik
Beklenen komp ansatuvaryanıt
MetabolikAsidoz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
MetabolikAlkaloz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
Sol AsidozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂
Sol AlkalozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂
Asidler Volatil ( karbonik)
Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır
Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir
Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4
Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir
H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2
Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar
Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL
Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir
Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Asidoz nedir Ekstraselluumller boumllgede hidrojen iyonu konsantrasyonun
artmasına asidoz denir
Kan PH sında duumlşme ile karakterizedir
Metabolik HCO3 darr
Solunumsal CO2 uarr
Metabolik Asidoz Oluşum Mekanizmaları
Net asit alımı net asit uumlretimi gt renal asit atılımını
Laktik asidoz ketoasidoz
Renal net asit atılımı azalmış endojen asit uumlretimini karşılayamaz RTA karbonik anhidraz inh alımı
GI yoldan ve boumlbrekten HCO3- kaybı Diyare fistuumll
proksimal RTA
ESSrsquonın HCO3- iccedilermeyen bir solusyon ile dilusyonu Hızlı
SF verilmesi
pH ile HCO3 ve PaCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır
Plazma HCO3 te her 1 mEql duumlşme kan PH sında 1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 mEqL da tutmak iccedilin tampon mekanizmaları ccedilalışır
Uumlccedil tampon sistemi vardır
Kimyasal tampon sistemleria-Bikarbonat-karbonik asit
b-Fosfat
c-Proteinler ve hemoglobin
Pa CO2rsquoi kontrol iccedilin alveolar ventilasyon
Boumlbrekten H⁺ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontroluuml
Overview of the role of the kidneys in acid-base balance
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
copy2009 by American Physiological Society
ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr
Reaksiyon
H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-
Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir
Henderson-Hasselbalch
pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)
pH=610+ log HCO3PaCO2
HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir
pH=sabit değer x
pH=sabit değer x
PaCO2
HCO3
HCO3
PaCO2
Bozukluk PrimerDeğişiklik
Kompansatuvardeğişiklik
Beklenen komp ansatuvaryanıt
MetabolikAsidoz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
MetabolikAlkaloz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
Sol AsidozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂
Sol AlkalozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂
Asidler Volatil ( karbonik)
Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır
Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir
Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4
Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir
H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2
Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar
Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL
Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir
Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Metabolik Asidoz Oluşum Mekanizmaları
Net asit alımı net asit uumlretimi gt renal asit atılımını
Laktik asidoz ketoasidoz
Renal net asit atılımı azalmış endojen asit uumlretimini karşılayamaz RTA karbonik anhidraz inh alımı
GI yoldan ve boumlbrekten HCO3- kaybı Diyare fistuumll
proksimal RTA
ESSrsquonın HCO3- iccedilermeyen bir solusyon ile dilusyonu Hızlı
SF verilmesi
pH ile HCO3 ve PaCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır
Plazma HCO3 te her 1 mEql duumlşme kan PH sında 1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 mEqL da tutmak iccedilin tampon mekanizmaları ccedilalışır
Uumlccedil tampon sistemi vardır
Kimyasal tampon sistemleria-Bikarbonat-karbonik asit
b-Fosfat
c-Proteinler ve hemoglobin
Pa CO2rsquoi kontrol iccedilin alveolar ventilasyon
Boumlbrekten H⁺ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontroluuml
Overview of the role of the kidneys in acid-base balance
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
copy2009 by American Physiological Society
ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr
Reaksiyon
H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-
Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir
Henderson-Hasselbalch
pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)
pH=610+ log HCO3PaCO2
HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir
pH=sabit değer x
pH=sabit değer x
PaCO2
HCO3
HCO3
PaCO2
Bozukluk PrimerDeğişiklik
Kompansatuvardeğişiklik
Beklenen komp ansatuvaryanıt
MetabolikAsidoz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
MetabolikAlkaloz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
Sol AsidozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂
Sol AlkalozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂
Asidler Volatil ( karbonik)
Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır
Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir
Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4
Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir
H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2
Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar
Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL
Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir
Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
pH ile HCO3 ve PaCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır
Plazma HCO3 te her 1 mEql duumlşme kan PH sında 1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 mEqL da tutmak iccedilin tampon mekanizmaları ccedilalışır
Uumlccedil tampon sistemi vardır
Kimyasal tampon sistemleria-Bikarbonat-karbonik asit
b-Fosfat
c-Proteinler ve hemoglobin
Pa CO2rsquoi kontrol iccedilin alveolar ventilasyon
Boumlbrekten H⁺ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontroluuml
Overview of the role of the kidneys in acid-base balance
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
copy2009 by American Physiological Society
ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr
Reaksiyon
H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-
Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir
Henderson-Hasselbalch
pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)
pH=610+ log HCO3PaCO2
HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir
pH=sabit değer x
pH=sabit değer x
PaCO2
HCO3
HCO3
PaCO2
Bozukluk PrimerDeğişiklik
Kompansatuvardeğişiklik
Beklenen komp ansatuvaryanıt
MetabolikAsidoz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
MetabolikAlkaloz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
Sol AsidozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂
Sol AlkalozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂
Asidler Volatil ( karbonik)
Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır
Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir
Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4
Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir
H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2
Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar
Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL
Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir
Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 mEqL da tutmak iccedilin tampon mekanizmaları ccedilalışır
Uumlccedil tampon sistemi vardır
Kimyasal tampon sistemleria-Bikarbonat-karbonik asit
b-Fosfat
c-Proteinler ve hemoglobin
Pa CO2rsquoi kontrol iccedilin alveolar ventilasyon
Boumlbrekten H⁺ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontroluuml
Overview of the role of the kidneys in acid-base balance
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
copy2009 by American Physiological Society
ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr
Reaksiyon
H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-
Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir
Henderson-Hasselbalch
pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)
pH=610+ log HCO3PaCO2
HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir
pH=sabit değer x
pH=sabit değer x
PaCO2
HCO3
HCO3
PaCO2
Bozukluk PrimerDeğişiklik
Kompansatuvardeğişiklik
Beklenen komp ansatuvaryanıt
MetabolikAsidoz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
MetabolikAlkaloz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
Sol AsidozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂
Sol AlkalozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂
Asidler Volatil ( karbonik)
Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır
Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir
Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4
Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir
H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2
Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar
Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL
Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir
Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Overview of the role of the kidneys in acid-base balance
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
copy2009 by American Physiological Society
ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr
Reaksiyon
H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-
Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir
Henderson-Hasselbalch
pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)
pH=610+ log HCO3PaCO2
HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir
pH=sabit değer x
pH=sabit değer x
PaCO2
HCO3
HCO3
PaCO2
Bozukluk PrimerDeğişiklik
Kompansatuvardeğişiklik
Beklenen komp ansatuvaryanıt
MetabolikAsidoz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
MetabolikAlkaloz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
Sol AsidozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂
Sol AlkalozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂
Asidler Volatil ( karbonik)
Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır
Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir
Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4
Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir
H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2
Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar
Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL
Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir
Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr
Reaksiyon
H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-
Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir
Henderson-Hasselbalch
pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)
pH=610+ log HCO3PaCO2
HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir
pH=sabit değer x
pH=sabit değer x
PaCO2
HCO3
HCO3
PaCO2
Bozukluk PrimerDeğişiklik
Kompansatuvardeğişiklik
Beklenen komp ansatuvaryanıt
MetabolikAsidoz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
MetabolikAlkaloz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
Sol AsidozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂
Sol AlkalozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂
Asidler Volatil ( karbonik)
Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır
Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir
Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4
Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir
H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2
Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar
Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL
Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir
Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Henderson-Hasselbalch
pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)
pH=610+ log HCO3PaCO2
HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir
pH=sabit değer x
pH=sabit değer x
PaCO2
HCO3
HCO3
PaCO2
Bozukluk PrimerDeğişiklik
Kompansatuvardeğişiklik
Beklenen komp ansatuvaryanıt
MetabolikAsidoz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
MetabolikAlkaloz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
Sol AsidozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂
Sol AlkalozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂
Asidler Volatil ( karbonik)
Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır
Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir
Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4
Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir
H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2
Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar
Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL
Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir
Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir
pH=sabit değer x
pH=sabit değer x
PaCO2
HCO3
HCO3
PaCO2
Bozukluk PrimerDeğişiklik
Kompansatuvardeğişiklik
Beklenen komp ansatuvaryanıt
MetabolikAsidoz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
MetabolikAlkaloz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
Sol AsidozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂
Sol AlkalozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂
Asidler Volatil ( karbonik)
Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır
Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir
Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4
Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir
H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2
Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar
Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL
Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir
Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Bozukluk PrimerDeğişiklik
Kompansatuvardeğişiklik
Beklenen komp ansatuvaryanıt
MetabolikAsidoz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
MetabolikAlkaloz
HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı
Sol AsidozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂
Sol AlkalozAkutKronik
PCO₂ PCO₂
HCO₃⁻ HCO₃⁻
Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂
Asidler Volatil ( karbonik)
Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır
Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir
Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4
Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir
H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2
Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar
Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL
Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir
Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Asidler Volatil ( karbonik)
Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır
Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir
Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4
Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir
H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2
Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar
Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL
Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir
Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2
Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar
Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL
Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir
Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu
Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Kan Gazı Normal değerler
Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)
Kan pH Arteriyel 739plusmn005
Venoumlz 736plusmn005
Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)
CO₂ 35-43 mmHg
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735
bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının
değerlendirilmesi
- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
- Fizyolojik kompanzasyon tespiti
- Primer nedenin belirlenmesi
-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Anamnez
Diyare GIS den HCO3 kaybı
DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini
Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA
Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği
İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol
Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu
Boumlbrek taşları RTA
Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Klinik Bulgular
Asidozun derecesi ile ilgilidir
Hafif asidoz asemptomatik veya
halsizlik
iştahsızlık
Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır
Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir
Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi
gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir
Kronik MA
Malnutrisyon
Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur
Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Metabolik Asidoz
1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi
PH lt735
Primer olarak HCO3 duumlşer
Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar
Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Anyon Accedilığı
2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi
Total katyonlar = Total anyonlar
Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır
Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)
Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır
Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA
Artmış anyon accedilıklı MA
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Anyon Accedilığı Normal MA
Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu
(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı
proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh
Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği
Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Pankreas
ileum
kolon
Pankreas
ileum
kolon
Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı
HCO3-
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
K+ HCO3-
Normal Diare
Cl-
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz
ileal loop
HCO3-
cilt
Cl-
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Proksimal RTA
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O+
H+
Na+
Na+
HCO3-
glucoz
amino asid
urat
fosfat
Defektif
Na+ - bağımlı
rezorpsyon =
Fanconi
Sendromu
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
Aldosterone
Distal RTA Hipokalemi
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
HiperkalemikDistal RTA
Na+
K+
Na+
K+
Principal cell
a IC cell
b IC cell
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+
ATP
ADP + Pi
H+
ATP
ADP + Pi
Cl-
AldosteroneAldosteronduumlşuumlk
Voltaj defekti
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat
Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat
Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat
Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin
İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)
Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)
Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
İdrar Anyon Accedilığı
Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)
İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Osmolal Accedilık
Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır
Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg
Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)
Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Delta accedilığı
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu
metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-
konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir
Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3
-)
normal değer 0 plusmn 6rsquodır
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Delta accedilığı
Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır
Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz
kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz
kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği
bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Delta accedilığı
negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =
HCO3- kaybı daha fazla
En fazla sıklıkla
artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği
artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Diğer Testler
Transtuumlbuumller K gradiyenti
Plazma renin aktivitesi
FeHCO3 atılımı
NH4Cl yuumlkleme testi
Abd USG BT
Tam kan sayımı
İdrar analizi
Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml
Serum laktat seviyesi
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
AKG değerlendirilmesi
pH
HCO3
PCO2
Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]
Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite
Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Metabolik Asidoz Tedavisi
Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)
Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr
KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL
Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)
NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)
İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
İntravenoumlz puşe yapılmamalı
NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor
bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Olgu-1
İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL
1) pH= duumlşuumlk
2)HCO3 duumlşuumlk
3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Olgu-1
4) kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Olgu-2
60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C
FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok
PA AC grafisinde oumlzellik yok
AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15
Na135 CL113 K45
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Olgu-2
kompensasyon yeterli mi
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305
Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Olgu-3
16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var
AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum
Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl
PH HCO3- PCO2 29
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Olgu-3
PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23
Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21
Soraki aşama
osmolalite 310 mOsmolkg
Osmolal accedilık
Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299
Osmolal accedilık =310-299 11
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı
ile başvuruyor
Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql
BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL
AKG
pH 725 pCO2 28
HCO3 15 mmoll
TİT pH 5 2+ glukoz
Anyon accedilığı 7
İdrar anyon accedilığı 10
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)
Tip IV RTA
Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek
Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın
NormalNormale yakın
Evre 3-5 KBH
İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55
Serum HCO3 (mmolL)
10-20 16-18 16-22
İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70
Boumlbrek taşı olabilir yok yok
Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon
Yok olabilir Yok
Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı
1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5
İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus
boumlbrek yetmezliği
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Proksimal RTA
Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)
a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile
beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)
Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz
intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)
ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)
Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)
J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Olgu-5
38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni
goumlzyaşı kulllanıyor Lab
pH 725 pCO2 28 HCO3
15mEqL
idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4
Arch Intern Med 2004164905-909
Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
RTA
Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi
Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu
proksimal RTA
Proksimal tuumlbuumllfonks normal
Plazma K duumlzeyi
K duumlzeyi artmış tip IV RTA
K duumlzeyi normal duumlşuumlk
İdrar pH ve plazma K
K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik
distal RTA
K 35-5 idrar pH lt 55
boumlbrek yetmRTA
İdrar pH
pH lt 55 mineralokortikoid
sekresyonundaazalma
pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll
anomalisi
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Distal RTA Tip I
Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel
Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi
sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R
ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan
hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu
Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Olgu-6
50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu
Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280
Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl
AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30
İdrar pH 50 1+ protein
idrar Na130 K 15 Cl 120
Anyon accedilığı= 8
İdrar anyon accedilığı 15
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Distal RTA tip IV
Mineralokortikoid eksikliği
Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)
Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)
Kortikal toplayıcı kanallarda defekt
MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Tip IV RTA
Tipik bulguları
Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak
Hiperkalemi
Hipoaldosteronizm
DM yaklaşık 50 hastada
Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Olgu-7
74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış
Na+ 135 mEqL pH 719
K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg
Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3
- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Olgu-7
Artmış anyon accedilıklı MA
Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir
Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+
Laktik asidin 2 optik izomerik formu var
L-laktat
D-laktat
Laktik dehidrogenaz
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Laktik asidoz
L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir
D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Laktik Asidoz
Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)
Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu
Solunum yetmezliği KOAH astım
Uzamış kasılma noumlbeti
Yoğun ekzersiz
Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği
İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin
laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN
Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği
D-Laktik asidoz
Tip A Tip B
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml
GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr
Butirik asid
Propionik asid and D-laktik asid
Acetik asid
Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
D-Laktik Asidoz
GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar
Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma
Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Laktik asidoz tedavisi
Primer hastalığın tedavisi
Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi
Doku perfuumlzyonunun sağlanması
Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış
Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498
Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar
GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır
Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)
Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş
Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease
34 ACIDOSIS
341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış
Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz
Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor
Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196
Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)
Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients
STUDY DESIGN
110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)
RESULTS
Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups
Blood Purif 200523(5)379-83
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER
Sorular
bull Referans değerleri nelerdir
bull Kompensasyon nedir yeterli midir
bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir
bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi
bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir
TEŞEKKUumlRLER