Dra. Laura BergalloSERVICIO DE

TERAPIA INTENSIVA

PACIENTE CON ECLAMPSIA, ANEMIA

HEMOLÍTICA Y LESIONES SNC

Dra. Laura BergalloSERVICIO DE

TERAPIA INTENSIVA

PRESENTACION DEL CASO

CASO CLINICO

Paciente mujer de 27 años sin antecedentes de jerarquía cursando 27º semana de gestación (primer gesta- embarazo controlado)

Comienza con cuadro de horas de evolución caracterizado por: Dolor abdominal difuso continuo con exacerbaciones cólicas Dos episodios de convulsiones tónico-clónicas

generalizadas y coma post ictal. Hipertensión arterial de 200/120 mmhg

Se realiza cesárea de urgencia

Ingresa a unidad de terapia intensiva

Examen físico al ingreso a UTI

Somnolienta, Glasgow 15/15. saturación 97% (FiO2 35%)

TA: 200/120mmhg. Tº: 36.0ºC. FC: 100 lat x min. FR 22 ciclos x min

Edemas de miembros inferiores. Abdomen blando doloroso a la palpación difusa,

cicatriz quirúrgica infraumbilical con drenaje en FSD con débito serohemático escaso

APACHE: 10 (12%) -SOFA: 6 - SAPS II: 25

ORINA: pH 6 Densidad: 1015 Proteinuria al azar

3,2 g/L Hematíes campo

cubierto Cilindros

granulosos +++

Fecha DIA 0

Hcto/Hb 28 / 9,3

GB 17000 (80/13)

x mm3

Plaquetas 63000 x mm3

Glicemia 110 mg/dl

Uremia 62 mg/dl

Creatinina 1,3 mg/dl

Ionograma 138/4,5 meq/l

TGO/TGP/FAL 1200/592/327

U/l

Bilirrubina T y D 2,39/0,82 mg/%

TP/Tasa PT 10/105 seg/%

Prot T y Alb gr/dl

Calcio 8 mg %

Ac Úrico 10,2 mg/dl

CPK/LDH 2514/1929 mUI/ml

Tratamiento

Sulfato de magnesio a dosis altas (2mg/Kg/día)

Corticoides (dexametasona 4mg cada 8hs)

Antihipertensivos: Alfa metil dopa Nifedipina

HEMATOLOGIA:

Extendido de sangre periférica: HCTO: 25 % Esquistocitos Plaq: 40.000 (macroplaquetas) Fibrinógeno: 280 mg/dl (N: 200/500 mg/dl)

Coombs: Negativo

A LAS 20 HS: HTO 23% Hb: 7 grs% por lo que se transfunden 2 UGR.

Evolución

EX FÍSICO: debilidad generalizada con hiporreflexia patelar bilateral

SV: TA: 170/90 mmHg - FC: 120 Lat/min. - Diuresis: 1200 ml/24 hs. - BT: +3300 –

PVC: 2cmH2O

Fecha DIA 0 DIA 3

Hcto/Hb 28 / 9,3 25,5/8,3

GB 17000 (80/13)

17260 (82/17)

Plaquetas 63000 54000

Glicemia 110 112

Uremia 62 52

Creatinina 1,3 1,2

Ionograma 138/4,5 142/4,8

TGO/TGP/FAL 1200/592/327

147/239/249

Bilirrubina T y D 2,39/0,82 0,7/0,15

TP/Tasa PT 10/105 13

Prot T y Alb 4,6/2,2

Calcio 8 7,5

Ac Úrico 10,2

CPK/LDH 2514/1929 1751/1852

Evolución - 2do día en UTI

Presenta paresia braquial izq (3/5) y plejia crural izq (0/5).

Visión borrosa TA: 170/90 mmHg - FC: 120 LxM Diuresis: 1200 ml - BT: +3300

Se realiza TAC de cráneo sin contraste

TAC DE CRANEO

TAC DE CRANEO

TAC DE CRANEO

TAC DE CRANEO

TAC DE CRANEO

TAC de Cráneo sin contraste

INFORMA: Áreas hipodensas córtico subcorticales a predominio de sustancia blanca en lóbulo frontal y parietal cerca de la convexidad y occipital bilaterales en relación a lesiones vasculares isquémicas

RMI SNC- T1

RMI SNC- T1

RMI SNC- T1

RMI- T1 CON GADOLINEO

RMI SNC- T2

RMI SNC- FLAIR

ANGIO-RMI

RMI de SNC con gadolinio

INFORMA: alteraciones multifocales córtico subcorticales, en área ganglio basal y en el tronco encefálico, que corresponden probablemente a procesos desmielinizantes y/o aumento de agua histica, secundario a probables componentes vasculares isquémicos.

Laboratorio Inmunológico

Estudios Complementarios

ECG: Ritmo Sinusal- FC: 80 x min.- Sin signos de isquemia ni trastornos en la conducción.

Ecocardiograma: Fey: 70%, AI: 31 mm, Resto dentro de parámetros normales

FO: sin alteraciones HIV-VHC-VHA-VHB-VDRL: negativos

Evolución

La paciente se deriva a sala general al 7º día del ingreso con mejoría de los parámetros de laboratorio y del foco motor (se transfundieron en total 5 UGR y 8 UPFC)

Se controla por consultorio externo de clínica y neurología

Pendiente realización de una nueva TAC

Fecha DIA 0 DIA 3 DIA 7

Hcto/Hb 28 / 9,3 25,5 / 8,3 32,7 / 10,7

GB 17000 (80/13)

17260 (82/17)

13000

Plaquetas 63000 54000 120000

Glicemia 110 112

Uremia 62 52 29

Creatinina 1,3 1,2 0,69

Ionograma 138 / 4,5 142 / 4,8 142 / 3,8

TGO/TGP/FAL 1200 / 592 / 327

147 / 239 / 249

62 / 88 / 260

Bilirrubina TyD 2,39 / 0,82 0,7 / 0,15 1 / 0,3

TP/Tasa PT 10 / 105 13

Prot T y Alb 4,6 / 2,2 5,29 / 2,9

Calcio 8 7,5

Ac Úrico 10,2

CPK/LDH 2514/1929 1751/1852 310/451

Dra. Laura BergalloSERVICIO DE

TERAPIA INTENSIVA

DISCUSION

Resumen

Eclampsia Anemia hemolítica microangipática

ACV Isquémico

CID

Causas:SepsisTraumatismosNeoplasiasObstétricas (Eclampsia)

CID

Laboratorio:

– Anemia Hemolítica Microangiopática– Plaquetopenia– Tiempos de Coagulación Prolongados– Productos de Degradación de Fibrinógeno

Elevados– Dímero - D elevado– Fibrinógeno Consumido

Manifestaciones

Sangrado (64%) Disfunción Renal(25%) Disfunción Hepática (19%) Disfunción Respiratoria (16 %) Shock (14%) Tromboembolismo (7%) Compromiso SNC (2%)

Clinical and laboratory aspects of disseminated intravascular coagulation (DIC): a study of 118 cases. Thromb Haemost 1978 Feb 28;39(1):122-34

Síndrome Antifosfolipido

Debe ser sospechado en todo evento trombótico primario

Síndrome con manifestaciones clínicas que afectan a casi todos los órganos y tejidos

Puede ser primario como entidad aislada o asociado a patología inmune

SAFCriterios Diagnósticos

SAF- Manifestaciones Clínicas

SAF- Recomendaciones

Se recomienda screening en:

Perdida fetal inexplicada antes de la 10º semana de gestación

Severo retraso del crecimiento fetal intrauterino

Preeclampsia severa antes de la 34º semana de gestación

PTT

PTT

Descripta en 1925 por Moschowitz.Caracterizado por deposito de Trombos Hialinos en distintos órganos.

PTT- Tratamiento

Presenta un curso rápido de deterioro y muerte a menos que la infusión de plasma o de la terapia de cambio se establezca de inmediato

En consecuencia, a menudo se realiza plasmaféresis en pacientes en quienes el diagnóstico de la PTT es incierto o poco probable

El reemplazo de líquidos con falta ADAMTS13 no es recomendable

La transfusión de plaquetas se debe evitar

Eclampsia –Características

Enfermedad multisistémica especifica del embarazo o puerperio inmediato

Secundaria a la placentación anormal lo que sugiere que comienza en una etapa temprana de la gestación

Mas frecuente entre 20 y 37 semana de gestación

Multíparas

Eclampsia – Definición Clínica

Eclampsia - Síntomas Premonitorios

Cefalea intensa persistente 50- 70 % Alteraciones visuales 20- 30 % Dolor epigástrico 20 % Nauseas – Vómitos 10- 15 % Desorientación , alteraciones mentales

transitorias 5- 10 %

F.A.S.G.O 2006 Consenso- Manejo de la Preeclampsia Grave – Eclampsia- Elaborado por la Sociedad Argentina de

Hipertensión y Embarazo- Coordinadora: Dra. Nidia López

Eclampsia -Complicaciones

HELLP 1.8 - 9.8% Abruptio 1.2 - 9.8% CID 1.2 - 21.0% IRA 2.9 - 10.1% Edema Pulmonar 1.9 - 5.0% Neumonía aspirativa 1.4 - 4.3% Paro cardiorrespiratorio 2.0 - 8.9% Trast. Neurológicos 2.5 - 8.7%

Alteraciones en SNC en eclampsia

Patogenia Vasoespasmo cerebral Isquemia local Hemorragia Encefalopatía

hipertensiva Edema vasogénico Daño endotelial

Clínica: Convulsiones Cefaleas Alteraciones

visuales ACV

Manifestaciones Hematológicas

HELLP

Incidencia: 1 a 2 de cada 1000 embarazos

HELLP - Tratamiento

Medicina transfusional: plasma fresco, hemoderivados

Inmunosupresores (corticoides, y altas dosis de inmunoglobulina EV)

Plasmaféresis (sobre todo en las pacientes con hemólisis severa)

Todos ellos son paliativos y tratan de controlar las consecuencias

de la enfermedad y el proceso inflamatorio, pero no logran resolver la enfermedad de base

Causas de Stroke en Embarazo

Causas de Stroke en Embarazo

Stroke en el Embarazo

Incidencia de STROKE: 21,47 casos por 100.000 embarazos.

RR en la preeclampsia/eclampsia para ACV isquémico fue de 40,86 en los 3 meses previos al parto y 34,71 en los 3 días posparto.

Preeclampsia-eclampsia and the risk of stroke among peripartum in Taiwan. Tang CH, Wu CS, Lee TH, Hung ST, Yang CY, Lee CH, Chu PH. 

School of Health Care Administration, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan

Stroke en el Embarazo

Preeclampsia-eclampsia and the risk of stroke among peripartum in Taiwan. Tang CH, Wu CS, Lee TH, Hung ST, Yang CY, Lee CH, Chu PH. 

School of Health Care Administration, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan

Conclusión

HELLP con compromiso del SNC?

Destacamos la importancia de la diferenciación temprana del diagnostico en pacientes que presentan AHMA y compromiso de SNC dado que esta distinción tiene un impacto tanto enlos factores pronósticos como terapéuticos

GRACIAS POR SU ATENCION