Dra. Silvia María Pozo Abreu

Dra. Nancy Dobarro Espinel

Dr. Alioh Fernández Valle

Dra. Milena González Todorova

spozo@infomed.sld.cu

Trabajo publicado en www.ilustrados.com

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AUTORES

Dra. Nancy Dobarro Espinel Dra. Milena González Todorova

Dr. Alioh Fernández Valle Dra. Silvia María Pozo Abreu

El Shock es un bárbaro

desquiciamiento de la máquina de

la vida.” Gross ( 1872).

Shock Desequilibrio entre aporte de oxígeno (DO2) y consumo metabólico del mismo (VO2)

DEUDA DE OXIGENO

FASES PRINCIPALES DEL

SHOCK

1.- Shock Descompensado.

2.- Shock Compensado.

DESCOMPENSADO•Palidéz.•Sudoración.•Acrocianosis.•Taquicardia.•Oliguria.•Alteración del estado de concienciencia.•Hipotensión tardía.

COMPENSADO

-Sutil y difícil de reconocer

•Tensión arterial en rangos normales.

•Otros signos suelen estar ausentes.

•Paciente hemodinamicamente estable pero reanimado incompleta-mente.

-Volemia-Volemia-G.C.-G.C.-Resistencia -Resistencia periféricaperiférica

TA

NEURO-REFLEJOS

RENAL

MEDULA SUPRARRENAL

MECANISMOS DEFENSIVOS DEL ORGANISMO:

UTILIZACIÓN DE SUSTRATOS

Hipoxia +Hipoperfusión

Alteración en el uso de los sustratos energéticos por las células

* Uso preferente de glucosa.

ANTE LA HIPOXIA:-GLUCÓLISIS ANAEROBICA, MECANISMO DE DEFENSA

PRIMARIO.

GLUCOSA

2 ATP

PIRUVATOO2 Suficiente

KREBS 36 ATP

O2 insuficiente

LACTATO

Esquema de las reacciones bioquímicas para obtención de energía.

H+ + HCO3

H2CO3

H2O CO3

Anhidrasa carbónica

MECANISMO DE LESION Y MUERTE CELULAR EN

EL SHOCK.1-ACIDOSIS CELULAR

2-FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES 3-INCREMENTO DEL CALCIO INTRA-CELULAR4-DEGRADACIÓN DE LOS FOSFOLÍ-PIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR

PAPEL DE LA HIPOXIA EN LA

INMUNOSUPRESIÓN.1.- Hipovolemia, Isquemia y Trauma

2.- HEAT SHOCK PROTEINS (HSP)

3.- LESION TISULAR

4.- AFECTACIÓN DEL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

Catecolaminas y Glucocorticoides

Shock

Vasoconstricción selectiva de la circulación mesentérica.

ShockAlteración de autorregulación y redistribución.

ISQUEMIA DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL.

TRANSLOCACIÓN BACTERIANA

INVASIÓN DE MICROORGANISMOS

-R.S.I

-SEPSIS

-F.M.O

-ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DE BARRERA

-NECROSIS INTESTINAL

-GASTRITIS HEMORRÁGICA

-COLITIS, HEPATITIS

ALTERACIONES DE LA CELULA ENDOTELIAL.

Disfunción temprana

Célula endotelial

produce

•Sustancias vasoactivas inmunológicas•Sustancias que modifican la coagulación•Endorfinas•Metabolitos del ácido araquidónico•Cicloxigenasa•CITOQUINAS

AGRESION

Célula Endotelial

Citoquinas

Agregación de plaquetas y leucocitos

Produce mayor daño a la célula

Más Citoquinas

DAÑO

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (R.I.S.):

(Dos o más criterios).

-Temperatura > de 380C o < de 32 0C

-F.C. > 90 latidos por minuto.-F.R. > 28 por minuto o presión de CO2 < 32 mm/Hg. -Leucocitosis > 12 000 mm3 < 4000 mm3 + 10% de formas inmaduras.

INFECCION

Libera Toxinas

Activa el sistema inmunitario del huesped

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

Adecuada Excesiva Inadecuada

Supervivencia MUERTEPROGRESIVA LIBERACIÓN DE TOXINAS

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN O FALLO MULTIORGÁNICO (F.M.O):

INDIVIDUO

AGUDAMENTE

ENFERMO

CON

FUNCIÓN ORGÁNICA GRAVEMENTE ALTERADADONDE:

LA HOMEOSTASIA NO PUEDE SER MANTENIDA

SIN INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA.

REANIMACIÓN DEL PACIENTE EN SHOCK.

SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓNDeben ser seguidos por

SIGNOS VITALES

MEDICIÓN Y CÁLCULO DE ASPECTOS DE TRANSPORTE DE OXÍGENO

Medición de Perfusión esplácnica

Si DO2

insuficiente

ph por debajo de7.32

Tiene VALOR PRONÓSTICO.

CONDUCTA TERAPEUTICA DESCOMPENSADO: COMPENSADO:

1-VÍA AÉREA PERMEABLE

2-ADECUADA VENTILACIÓN

3-LIMITACIÓN DEL TRABAJO RESPIRATORIO

4-ESTABLECIMIENTO DE ADECUADA CIRCULACIÓN

1-INCREMENTO DEL APORTE DE

OXÍGENO (DO2)

2-CONTROLAR FACTORES QUE

INCREMENTEN SU UTILIZACIÓN (VO2)

EN AMBOS CASOS: CONTROL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO E HIDROELECTROLÍTICO.

OTRAS PERSPECTIVAS TERAPÉUTICAS:

BLOQUEADORES DE MEDIADORES:

anticuerpos monoclonales (TNF- alfa)anticuerpos polimonoclonales (LPS)

OTRAS ALTERNATIVAS:EsteroidesAINESPentoxifilina

SHOCK BIFÁSICO:

REVERSIBLE:

Si se controla la causa y si no se ha producido paro cardíaco antes del inicio de la terapéutica.

IRREVERSIBLE:

Si se produce: Translocación bacteriana, Sepsis, Estado crónico con R.I.S y F.M.O.

BIBLIOGRAFIA.