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GLUCÓGENO
Glucosa 1 - P
Glucógeno sintetasaFosforilasa
Glucosa 6 - P
GLUCOSAG 6 fosfatasa
Glucokinasa
Amilo 1 - 6 glucosidasa
Galactosa Uridiltransferasa
Fructosa 6 - P
Fructosa 1,6 - PFructosa
Fosfoenolpiruvato
Glicerol
Piruvato
Acetil CoA
Triclicéridos
Ácidos grasos
Cuerpos cetónicosAlanina
Ácido láctico
Aminoácidos glucogénicos
Fosfofructoquinasa F 1 P aldolasa
F 1 - 6 difosfatasa
Ciclo de las pentosas.
Producción de a. úrico
Dr.Gines SalaSº PediatríaHGU Elche
martes 19 de octubre de 2010
GLUCÓGENO(Músculo,hígado)
GLUCOSA 1 P
PIRUVATO
GLUCOSA 6 P
ACETIL CoA
CICLO DE KREBS.ENERGÍA
GALACTOSA
FRUCTOSA
A. LÁCTICO
GLUCOSA
AMINOÁCIDOSGLUCOGÉNICOS
TRIGLICÉRIDOS
TRIGLICÉRIDOS(Adipocito)
LIPOLISIS
GLICEROL
ÁCIDOS GRASOS
CUERPOS CETÓNICOS
PROTEINAS(Músculo, E. Digestivas)ALANINA
LIPOSÍNTESIS
PROTEINOLISIS
PROTEINOSÍNTESIS
Ciclo de las PENTOSAS.
Producción de a. Úrico.
martes 19 de octubre de 2010
GLUCÓGENO(Músculo,hígado)
GLUCOSA 1 P
PIRUVATO
GLUCOSA 6 P
ACETIL CoA
CICLO DE KREBS.ENERGÍA
GALACTOSA
FRUCTOSA
A. LÁCTICO
GLUCOSA
AMINOÁCIDOSGLUCOGÉNICOS
TRIGLICÉRIDOS
TRIGLICÉRIDOS(Adipocito)
LIPOLISIS
GLICEROL
ÁCIDOS GRASOS
CUERPOS CETÓNICOS
PROTEINAS(Músculo, E. Digestivas)ALANINA
LIPOSÍNTESIS
PROTEINOLISIS
PROTEINOSÍNTESIS
NEOGLUCOGÉNESIS
Ciclo de pentosas.
Producción de a. úrico
GLUCÓGENOLISIS BETA OXIDACIÓN
martes 19 de octubre de 2010
NUTRIENTES Hidratos de C Proteínas Lípidos
SISTEMA NERVIOSOCentralSimpático
DIGESTIÓNABSORCIÓN
HORMONASInsulinaGlucagón / AdrenalinaCortisol / GH
HÍGADOGlucogenogénesisGlucogenolisisNeoglucogénesisCetogénesis
MÚSCULOGlucogenogénesisGlucogenolisisSíntesis proteicaProteolisis
ADIPOCITOLipogénesisLipolisis
GLUCEMIA
HAMBRE
SACIEDAD
martes 19 de octubre de 2010
ACCIONES DE LA INSULINA
• Aumento del transporte de glucosa en músculo y tejido adiposo.
• Activación glucogenogénesis en hígado y músculo.• Inhibición de la glucogenolisis hepática.• Inhibición de la gluconeogénesis hepática.• Aumenta la lipogénesis (activa la síntesis de ácidos grasos
en hígado y tejido adiposo).• Inhibición de la lipólisis.• Aumento del transporte de aminoácidos en músculos.
Favorece la síntesis proteica.• Disminución de la degradación proteica intracelular.
martes 19 de octubre de 2010
ACCIONES DEL GLUCAGÓN
• Inhibe la síntesis de glucógeno.• ACTIVA LA GLUCÓGENOLISIS.• Activa la gluconeogénesis hepática.• Inhibe la síntesis de ácidos grasos.• Activa la lipólisis en tejido adiposo.• ACTIVA LA SECRECIÓN DE INSULINA.
martes 19 de octubre de 2010
ACCIONES DE LA ADRENALINA
• AUMENTA LA GLUCÓGENOLISIS (músculo más que hígado).
• AUMENTA LA LIPÓLISIS.• Aumenta la secreción de glucagón.• Inhibe la secrción de insulina
martes 19 de octubre de 2010
ACCIÓN DE LOS CORTICOIDES
• INHIBE LA GLUCOGENOGÉNESIS.• ESTIMULA LA GLUCONEOGÉNESIS
en hígado.• Aumento de la lipólisis.• ESTIMULA LA PROTEOLISIS
intracelular (especialmente en músculo).• INHIBE LA SÍNTESIS PROTEICA• Crea resistencia a la insulina.
martes 19 de octubre de 2010
ACCIONES DE LA SOMATOTROFINA
• AUMENTO DE LA LIPÓLISIS que se incrementa al asociarse a glucocorticoides.
• INHIBE LA LIPOGÉNESIS.• ESTIMULA LA NEOGLUCOGÉNESIS.• INHIBE LA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE
INSULINA• Resistencia a la insulina.
martes 19 de octubre de 2010
EFECTOS HORMONALES SOBRE LAS DIFERENTES VÍAS DEL METABOLISMO GLUCÍDICO
martes 19 de octubre de 2010
FASE POSTPANDRIAL FASE DE AYUNO
HÍGADO GLUGOGENOGÉNESIS
GLUGOGENOLISIS
NEOGLUCOGÉNESIS
CETOGÉNESIS
ADIPOCITO LIPOGÉNESIS LIPOLISIS
MÚSCULOSÍNTESIS PROTEICA
GLUCOGENOGÉNESISPROTEOLISIS
HORMONAS
Insulina +++Glucagón -Catecolaminas -Cortisol -GH -
Insulina -Glucagón ++Catecolaminas ++Cortisol ++GH +
martes 19 de octubre de 2010
HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
• Gran disponibilidad de glucosa debido a la ingesta.
• Insulina elevada.• Hormonas de contrarregulación
bajas.• El efecto hormonal estimula la
síntesis de glucógeno en hígado y músculo y depósito de grasa en tejido adiposo.
• Limitada disponibilidad de glucosa• La insulina es baja.• Las hormonas de contrarregulación
están elevadas.• El efecto hormonal induce:
glucogenolisis, gluconeogénesis, lipólisis y acelerado recambio de alanina,piruvato,lactato, glicerol y ácidos grasos libres.
• El flujo de glucosa al cerebre se mantiene al comienzo (18 - 24 horas) por glucogenolisis y gluconeogénesis, siendo progresivamente sustituido por cuerpos cetónicos.
AYUNOPOSTINGESTA
martes 19 de octubre de 2010
FASES DE ADAPTACIÓN AL AYUNO
• FASE 1: Donde después de la saciedad se activa la secreción de insulina.
• FASE 2: Donde la normoglucemia se mantiene por la glucogenolisis hepática y en la cual comienza a activarse la gluconeogénesis inducida por el glucagón.
• FASE 3: Donde predomina la gluconeogénesis.• FASE 4: Donde tras varios días de ayuno, los cuerpos
cetónicos representan un valor importante de aporte calórico al cerebro y la gluconeogénesis se equilibra a un nivel menor que la fase anterior.
• FASE 5: Donde en el ayuno muy prolongado las reservas de lípidos están agotadas y se consumen las proteínas como última reserva energética.
martes 19 de octubre de 2010
Fases de adaptación metabólica
0
25
50
75
100
Hora 1
Hora 2
Hora 3
Hora 4
Hora 6
Hora 8
Hora 1
0
Hora 1
2
Hora 1
4
Hora 1
6
Hora 1
8
Hora 2
0
Hora 2
2
Hora 2
4Día
4Día
10Día
14Día
18Día
22Día
26
F. AnabólicaGlucógenolisisBeta oxidaciónNeoglucogénesisCetogénesis
martes 19 de octubre de 2010
HIPOGLUCEMIA.CONCEPTO I
CONCEPTO BIOQUÍMICO: El descenso mayor de 2 DS de la glucemia con respecto a la media en ayunas de una población normal. En 100 niños estudiados este valor fue de 53 mg/100 mL. Si se consideran 3 DS para abarcar el 99% de la población se puede aceptar que 40 mg/100 mL es el valor menor posible que se puede aceptar en una población normal. Según Pombo se acepta este valor en todas las edades, no distingue del lactante a término del prematuro y considera cifras inferiores como daño potencial del SNC.
En Neonatología se habla de hipoglucemia en RNAT+AEG en valores sanguíneos de glucemia inferioresa 30 mg/100 mL y en RNPT o RNAT+PEG cifras inferioresa 20 mg/100 mL.
martes 19 de octubre de 2010
HIPOGLUCEMIA.CONCEPTO II.
CONCEPTO CLÍNICO: TRÍADA DE WHIPPLE.
Al valor de la glucemia anteriormente discutido se suman los síntomas del paciente y la desaparición de los mismos con el aporte de glucosa..
Recordar que el VALOR PLASMÁTICO de glucosa en ayunas es una de la mejores constantes mantenidas en el organismo y están comprendidos entre 80 a 110 mg/dL, pospandrialmente no han de superar 130 mg/dL. Los valores en sangre total capilar son aproximadamente entre un 10 - 15% inferiores dependiendo del hematocrito
martes 19 de octubre de 2010
CLÍNICA DE LA HIPOGLUCEMIA I
martes 19 de octubre de 2010
CLÍNICA DE LA HIPOGLUCEMIA II
1. INESPECIFICIDAD DE LOS SÍNTOMAS CUANTO MÁS JOVEN ES EL NIÑO:
En el recién nacido y lactante esta sintomatología es muy difícil de apreciar y se puede confundir con el de la sepsis o hemorragia cerebral.
En recién nacidos y lactante: 80% convulsiones
70% hipotermia y cianosis
55 - 60% hipotonía,depresión del sensorio, letargia y rechazo del alimento.
En niños mayores y adolescentes: síntomas neuroglucopénicos 85%
síntomas adrenérgicos 61%
síntomas mioglucopénicos 9%
martes 19 de octubre de 2010
CLÍNICA DE LA HIPOGLUCEMIA III
• En el recién nacido pueden ser síntomas de hipoglucemia: temblores, hipotermia, cianosis, irritabilidad, dificultad en la alimentación, palidez, llanto apagado.
• En el lactante mayor y niño se observa transpiración profusa, palidez, taquicardia, hambre, nauseas, cefalea y si el cuadro continua, alteraciones en el comportamiento, movimiento incoordinados, pérdida de tono muscular, convulsiones y coma.
2. LA SINTOMATOLOGÍA ADRENÉRGICA es consecutiva a un descenso brusco de la glucemia. Síntomas adrenérgicos similares se comprueban frecuentemente en la distonía neurovegetativa, reflejo vagal y en la hipotensión ortostática. RECORDAR que una brusca caida de la glucemia que no llega a valores de hipoglucemia puede provocar los síntomas mencionados sin glucopenia del SNC, esto es frecuente en niños diabéticos.
martes 19 de octubre de 2010
CLÍNICA DE LA HIPOGLUCEMIA IV
3. LOS PACIENTES CON HIPOGLUCEMIA LARGAMENTE MANTENIDAS pueden no presentar síntomas clínicos. Cuando el paciente presenta un equilibrio metabólico mantenido con la hipoglucemia los síntomas de su agravamiento son los debidos a una falta de glucosa en la célula nerviosa. Los trastornos de la conducta o las convulsiones representan toda la sintomatología. Un descenso mayor provoca sopor, coma y muerte. Por esta razón las hipoglucemias graves suelen ser hallazgos de laboratorio y no el resultado de la sintomatología clínica.
martes 19 de octubre de 2010
DIAGNÓSTICO
1º HISTORIA CLÍNICA DETALLADA
martes 19 de octubre de 2010
ANAMNESIS I
• EDAD de comienzo de la hipoglucemia o de las crisis Pensar en el HIPERINSULINISMO,PANHIPOPITUITARISMO
GALACTOSEMIA, ACIDEMIAS ORGÁNICAS, AMINOACIDOPATÍAS si se da en el período neonatal.
Pensar en ALTERACIONES DE LA GLUCOGENOLISIS cuando el lactante empieza a presentar el descanso nocturno entre 4 y 8 horas; y en ALTERACIONES DE LA GLUCONEOGÉNESIS y DE LA BETA OXIDACIÓN cuando el descanso es más prolongado.
Pensar en la INTOLERANCIA HEREDITARIA A LA FRUCTOSA cuando en lactante empieza a tomar papilla de fruta o cuando se ha utilizado sacarosa para endulzar los biberones.
Pensar en la HIPOGLUCEMIA CETÓSICA entre los 2 y 8 años. • FACTORES PRECIPITANTES: infección, estress, toma de algún tipo
de alimento, anorexia y ayuno, toma de fármacos, etc.
martes 19 de octubre de 2010
ANAMNESIS II
• MUY IMPORTANTE: Relación temporal con las comidas o el tiempo de falta de aporte de calorías.
Pensar en HIPERINSULINISMO, INTOLERANCIA A LA FRUCTOSA, GALACTOSEMIA si aparece la hipoglucemia antes de 4 horas.
Pensar en ALTERACIONES DE LA GLUCOGENOLISIS si aparece entre las 4 y 12 horas.
Pensar en ALTERACIONES DE LA GLUCONEOGÉNESIS y DE LA BETA OXIDACIÓN,ACIDEMIAS ORGÁNICAS y AMINOACIDOPATÍAS si aparece más allá de las 6 horas.
• HISTORIA FAMILIAR de niños anteriores en quienes se encontró hipoglucemia o que murieron de forma inexplicada.
martes 19 de octubre de 2010
ANAMNESIS III
• Si hubo alguna crisis hipoglucémica es importante conocer con cuánta cantidad de glucosa se resolvió la misma. LA REBELDÍA DE LA HIPOGLUCEMIA AL TRATAMIENTO SE CONSIDERA UN DATO DIAGNÓSTICO. En las hipoglucemias no hiperinsulínicas para cortar la crisis suele ser suficiente una perfusión de 6 - 8 mg/kg/min de glucosa, en las hiperinsulínicas se necesitan a menudo más de 12 mg/kg/min.
• Es importante CÓMO FUE LA RESOLUCIÓN DEL CUADRO si la sola administración de glucosa resolvió el cuadro clínico general (no sólo la hipoglucemia) pues en las aminoacidopatías y acidemias orgánicas el cuadro neurológico asociado así como la acidosis no mejoran.
martes 19 de octubre de 2010
EXPLORACIÓN FÍSICA I
• Valorar el ESTADO DE NUTRICIÓN. Aspecto pletórico de muy bien nutrido, con tejido adiposo abundante, típico de alguna glucogenosis y del hiperinsulinismo. Estado de nutrición deficiente o hábito asténico en las hipoglucemias cetósicas.
• La presencia de HEPATOMEGALIA sugiere defectos enzimáticos en la síntesis o degradación del glucógeno, en la gluconeogénesis, algunas aminoacidopatías y en algunas acidemias orgánicas, galactosemia e intolerancia a la fructosa.
• Aumento de la pigmentación cutánea o de la mucosa bucal puede sugerir una insuficiencia suprarrenal con aumento de la ACTH.
martes 19 de octubre de 2010
EXPLORACIÓN FÍSICA II
• GENITALES AMBIGUOS en una hembra, sugiere hiperplasia suprarrenal congénita, causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal en el neonato.
• La ESTATURA BAJA (- 3DS) y la MENOR VELOCIDAD DE CRECIMIENTO puede ser la pista de una insuficiencia hipofisaria que afecte a la hormona de crecimiento.
• En el recién nacido la presencia de un HIPOGENITALISMO, sobre todo un micropene o labios menores pequeños o ausentes, nos hace pensar en un panhipopituitarismo.
• Presencia o no de RESPIRACIÓN ACIDÓTICA.• Presencia de SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS distintos a
los de la neuroglucopenia: pensar en aminoacidopatía o acidemias orgánicas.
martes 19 de octubre de 2010
DIAGNÓSTICO
2º EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
martes 19 de octubre de 2010
Se pueden dar dos situaciones:1. Síntomas agudos más hipoglucemia presentes de forma espontánea: practicar extracciones.2. Historia sugerente de hipoglucemia , sin síntomas agudos actuales: practicar TEST DE AYUNO
• Fundamento: Facilitar la aparición de hipoglucemia• Indicaciones: Se efectuará en aquellas situaciones clínicas
en las que se sospeche hipoglucemia, pero no ha podido ser documentada previamente
TEST DE AYUNO I
martes 19 de octubre de 2010
TEST DE AYUNO II
• Protocolo I: 1. Se efectuará siempre en medio hospitalario. 2. Tres días previos a la prueba se administrará al paciente
una dieta rica en hidratos de carbono. 3. Se deja al paciente en ayuno con una vía y aporte de SSI
a 2/3 de las necesidades basales previa extracción basal de pruebas complementarias.
4. La monitorización horaria de la glucemia es obligada, particularmente en aquellas situaciones en las que sospechemos hiperinsulinismo, pues la hipoglucemia puede ser precoz e incluso inmediata tras la ingesta de nutrientes.
martes 19 de octubre de 2010
TEST DE AYUNO III
• Protocolo II: 5. Se suspende la prueba cuando el paciente presenta
hipoglucemia o la glucemia capilar es inferior a 50 mg/dL. 6. En el momento anterior se realizarán las pruebas
complementarias de crisis que luego detallaremos. 7. En ningún caso se prolongará más de 24 horas aunque la
glucemia al final de este periodo sea superior a 50 porque en este momento ya se habrán puesto en marcha todos los mecanismos hormonales y metabólicos implicados en el mantenimiento de la normoglucemia.
En general , la hipoglucemia se presenta entre la primera y la cuarta hora de ayuno en el neonato y lactante, entre la sexta y doceava en la primera infancia y entre la doceava y la vigésimo cuarta en el resto de las edades
martes 19 de octubre de 2010
TEST DE GLUCAGÓN
• Fundamento: Prácticamente no está indicado en el estudio de la hipoglucemia a excepción de aquellas situaciones en las que existiendo una hipoglucemia junto a una inhibición de la neoglucogénesis y lipólisis, el cociente glucemia/insulinemia no fuese indicativo de hiperinsulinismo.
• Protocolo: Administración EV de glucagón a la dosis de 0.05 mg/kg (máximo 1 mg). Se efectuarán extracciones sanguíneas en los tiempos 0 y 6 minutos para cuantificar los niveles de péptido C.
• Interpretación: Cuando los niveles de péptido C en plasma son el triple o más de los valores basales a los 6 minutos, la existencia de hiperinsulinismo es altamente probable.
martes 19 de octubre de 2010
PARÁMETROS A VALORAR IEfectuar una extracción sanguínea en el momento de la hipoglucemia (tanto espontánea como provocada en el test de ayuno) y recogida de orina durante las 4 horas siguientes a la hipoglucemia.
• En plasma y fuera del período neonatal 5 mL de sangre para determinar valores plasmáticos de:
GLUCEMIA, INSULINEMIA,CORTISOLEMIA,GH TRIGLICÉRIDOS, BETA- HIDROXIBUTÍRICO ALANINA, ÁCIDO LÁCTICO.• En el recién nacido la toma de 3,5 mL de sangre total es
más adecuada y permite valorar niveles plasmáticos de: GLUCEMIA,INSULINEMIA,CORTISOLEMIA,BETA-
HIDROXIBUTÍRICO,LACTATO,TRIGLICÉRIDOS
martes 19 de octubre de 2010
PARÁMETROS A VALORAR II
• En orina: ÁCIDOS ORGÁNICOS: la orina se recogerá en un
recipiente adecuado, congelándose inmediatamente tras su emisión a -20º.
CUERPOS REDUCTORES EN ORINA DISTINTOS DE GLUCOSA.
CUERPOS CETÓNICOS, también se pueden monitorizar horariamente en el test de ayuno.
martes 19 de octubre de 2010
VALORES NORMALES DE METABOLITOS Y HORMONAS IMPLICADAS EN LA REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA TRAS 8 HORAS DE AYUNO Y EN SITUACIÓN DE NORMOGLUCEMIA
martes 19 de octubre de 2010
RESPUESTA HORMONAL Y DE LOS PRODUCTOS METABÓLICOS A LA HIPOGLUCEMIA EN DIFERENTES CUADROS CLÍNICOS
martes 19 de octubre de 2010
Glucosa / Insulina < 3
Cortisol, GH: Normal/Alto
B OH butírico:Bbajo
Triglicéridos: Bajos
Glucosa/Insulina > 5
Cortisol, GH: Altos
B OH butírico: Bajo
Triglicéridos: Altos
Glucosa / Insulina > 5
B Ohbutírico: Alto
Triglicéridos: Altos
Cortisol, GH: Altos Cortisol , GH: Bajos
HIPERINSULINISMO ALTERACIONES BETA
OXIDACIÓN
ALTERACIONES
GLUCOGENOLISIS
ALTERACIONES
NEOGLUCOGÉNESIS
DÉFICIT CORTISOL
Y/O GH
HIPOGLUCEMIA
martes 19 de octubre de 2010
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE PRODUCCIÓN DE HIPOGLUCEMIA
martes 19 de octubre de 2010
MECANISMO DE HIPOGLUCEMIA POR HIPERINSULINISMO
• INSULINEMIA Muy aumentada• COCIENTE glucemia/insulinemia < 3• CORTISOLEMIA Normal• GH Normal• TRIGLICÉRIDOS Aumentados• ÁCIDOS GRASOS LIBRES Disminuidos• BETA HIDROXIBUTIRATO Disminuido• ALANINA Disminuida• LACTATO Normal• ÁCIDOS ORGÁNICOS ORINA Nada
martes 19 de octubre de 2010
MECANISMO DE HIPOGLUCEMIA POR PANHIPOPITUITARISMO(Déficit de GH y/o cortisol)
• INSULINEMIA Disminuida• COCIENTE glucemia/insulinemia > 5• CORTISOLEMIA Normal o disminuida• GH Normal o disminuida• TRIGLICÉRIDOS Aumentados• ÁCIDOS GRASOS LIBRES Aumentados• BETA OH BUTÍRICO Aumentado• ALANINA Normal. Disminuida
en el déficit de cortisol
• ÁCIDO LÁCTICO Normal
martes 19 de octubre de 2010
MECANISMO DE HIPOGLUCEMIA POR ALTERACIÓN GLUCOGENOLISIS(Glucogenosis tipo I)
• INSULINEMIA Disminuida• COCIENTE glucemia/insulinemia > 5• CORTISOLEMIA Aumentada• GH Aumentada• TRIGLICÉRIDOS Aumentados• ÁCIDOS GRASOS LIBRES Aumentados• BETA OH BUTÍRICO Normal o aumentado• ALANINA Aumentada• ÁCIDO LÁCTICO Muy aumentado• ÁCIDOS ORGÁNICOS ORINA Nada
martes 19 de octubre de 2010
MECANISMO DE HIPOGLUCEMIA POR ALTERACIÓN GLUCOGENOLISIS
(Glucogenosis O,III,VI,IX,XI)
• INSULINEMIA Disminuida• COCIENTE glucemia/insulinemia > 5• CORTISOLEMIA Aumentada• GH Aumentada• TRIGLICÉRIDOS Aumentados• ÁCIDOS GRASOS LIBRES Aumentados• BETA OH BUTÍRICO Aumentado• ALANINA Aumentada• ÁCIDO LÁCTICO Normal
martes 19 de octubre de 2010
MECANISMO DE HIPOGLUCEMIA POR ALTERACIÓN GLUCONEOGÉNESIS(Por déficit de sustrato)
• INSULINEMIA Disminuida• COCIENTE glucemia/insulinemia > 5• CORTISOLEMIA Aumentada• GH Aumentada• TRIGLICÉRIDOS Aumentados• ÁCIDOS GRASOS LIBRES Aumentados• BETA OH BUTÍRICO Aumentado• ALANINA Normal o disminuida• ÁCIDO LÁCTICO Normal• ÁCIDOS ORGÁNICOS ORINA Nada o alterados en alguna
aminoacidopatía
martes 19 de octubre de 2010
MECANISMO DE HIPOGLUCEMIA POR ALTERACIÓN GLUCONEOGÉNESIS
(Por bloqueo o déficit enzimático)
• INSULINEMIA Disminuida• COCIENTE glucemia/insulinemia > 5• CORTISOLEMIA Aumentada• GH Aumentada• TRIGLICÉRIDOS Aumentados• ÁCIDOS GRASOS LIBRES Aumentados• BETA OH BUTÍRICO Aumentado• ALANINA Aumentada• ÁCIDO LÁCTICO Muy aumentado en los déficits
enzimáticos y menos en los bloqueos
martes 19 de octubre de 2010
MECANISMO DE HIPOGLUCEMIA POR ALTERACIÓN BETA OXIDACIÓN
• INSULINEMIA Disminuida• COCIENTE glucemia/insulinemia > 5• CORTISOLEMIA Aumentada• GH Aumentada• TRIGLICÉRIDOS Aumentados• ÁCIDOS GRASOS LIBRES Aumentados• BETA OH BUTÍRICO Disminuido• ALANINA Aumentada• ÁCIDO LÁCTICO Normal o aumentado• ÁCIDOS ORGÁNICOS ORINA Alterados
martes 19 de octubre de 2010
Trata a un ser humano como es, y seguirá siendo como es. Trátalo como puede llegar a ser y se
convertirá en lo que puede llegar a ser. Pascal
Para los tutores y demás adjuntos hacia los residentes
martes 19 de octubre de 2010