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Palestra: "Drogas Estimulantes, Crack, Cocaína e Oxi" . @LAPSICURITIBA Liga Acadêmica de Psiquiatria de Curitiba www.ligadepsiquiatria.com
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Drogas Estimulantes
Dr. Ricardo M. AssméPsiquiatra especialista em Dependência
Química
Aula ministrada na Liga Acadêmica de Psiquiatria de Curitiba em 1/11/11
@lapsicuritiba www.ligadepsiquiatria.com
Drogas Estimulantes
• Crack• Oxi• Cocaína• Anfetaminas• Metanfetaminas• Nicotina• Cafeína• MDMA
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Mecanismo de produção de dependência
• Via dopaminérgica mesolímbica: “centro do prazer” no cérebro
• Dopamina: “Neurotransmissor do prazer”
• Substâncias de ocorrência natural medeiam tais “baratos”: endorfinas, anandamida, acetilcolina, dopamina
• As drogas psicotrópicas de abuso estimulam diretamente os receptores cerebrais ocasionando a liberação de dopamina
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Circuito de Recompensa
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Circuito de recompensa
• Liberação de dopamina pelos neurônios mesolímbicos:
Água Comida Cuidados / vínculos Sexo Realizações
intelectuais Conquistas atléticas
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O sistema reativo de recompensa
As conexões dos neurônios dopaminérgicos com a amígdala estão envolvidas na memória do prazer associado ao uso da droga
Conexões amígdala – núcleo accumbens comunicam que foram desencadeadas emoções pelos indícios internos ou externos e sinalizam resposta impulsiva a ser colocada em ação – encontrar e usar mais drogas
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O sistema reflexivo de recompensa
Projeções do córtex pré frontal para o núcleo accumbens:
Córtex órbito frontal : regulação de impulsos
Córtex pré frontal dorso lateral: Análise da situação, manutenção de alguma flexibilidade de escolha na ação e avaliar se a ação é racional
Córtex pré frontal ventro medial: integra a impulsividade do OFC à análise e flexibilidade cognitiva do DLPFC e chega à decisão final quanto ao que fazer (com auxílio de ínsula e hipocampo)
COCAÍNA E CRACK
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Passos para obtenção do Cloridrato de Cocaína e do Crack a partir das Folhas
“Pasta de Coca”Sulfato
DeCocaína
Folhas
“Pó”Cloridrato
deCocaína
“Free Base”Cocaína baseck,
Rock, CrackH2SO4Ou gasolinaOu querosene
HCI
Na2CO3
1
2
4 6 5
3
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Epidemiologia• ESTUDANTES
• 2004 – Levantamento entre estudantes (CEBRID): uso na vida – 2,0%
• > : Espanha: 4,1%; Chile: 3,7%; Itália: 3,5%; Holanda e Reino Unido; 3,0%; Equador : 2,4%;
• < : Portugal: 1,3%; Grécia, Venezuela e Suécia: 1,0%
• EUA: 8,0%• DOMICILIAR
• (2005) BR: cocaína 2,9 % (1.500.000 pessoas) crack 0.7%
• Região Sul : cocaína 3.1% ( 3.6% em 2001)e crack 1.1% (0.5% em 2001)
• Estimativa 2011: 2.2% ou 1.2 milhões de usuários
• Alemanha (3,2%), EUA (14,2%), Reino Unido (6,8%),Chile (5,3%) e Itália (4,6%)
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Mecanismo de Ação• Bloqueia o transportador (DAT) de NTs (DA, 5-HT e NA)
impedindo a recaptação dos mesmos. Reverte a ação do transportador.
• Inibe o transportador de serotonina e de noradrenalina Bloqueio leva a um aumento da concentração de NT na sinapse
• Mecanismo de ação é o mesmo do metilfenidato. A diferença é a via de administração (Stahl, 2010)
Ações indiretas: sistemas de GABA, glutamato, opióide (Hummel et al., 2002)
Diminuições no nível de GABA cerebral e aumento de receptores GABA A
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Formas de Administração
-via oral
-Intranasal
-endovenosa
- respiratória-(pulmonar – crack)
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Crack – Características Gerais
• Base livre da cocaína – pouco solúvel em água• Via pulmonar – fumado• Sublimação ocorrendo à temperaturas bem mais baixas
que o cloridrato de cocaína: 95 C• Potencia similar ao i.v.• Ação extremamente rápida• Forma mais capaz de causar dependência
• Maior fissura
• Efeitos desagradáveis também mais intensos
Latência dos Efeitos da Cocaína:via de administração
• Intranasal – 10 a 15 min.• Intravenosa – 12 a 16 seg.• Pulmonar – 10 a 15 seg.
Duração dos Efeitos da Cocaína: via de administração
• Intranasal – 30 a 45 min.• Intravenosa – 10 a 15 min.• Pulmonar – 3 a 5 min.
Efeitos Agudos SNC• Doses Baixas
– Sensação de aumento do estado de alerta
– Aumento da auto-confiança, sensação de domínio de ambiente
– Aumento de execução de tarefas físicas e intelectuais
– Diminuição do apetite, da fadiga e da necessidade de sono
– Sensação de bem-estar e euforia seguida por disforia -agitação e ansiedade
– Alterações de conduta mediadas por DA– Efeitos indesejados: tremor, labilidade emocional, inquietação,
irritabilidade, paranóia, pânico, comportamento estereotipado e repetitivo www.ligadepsiquiatria.com
Efeitos Agudos SNC
Doses Altas
– Tremores, espasmos musculares, convulsões
– Após a euforia – agitação severa, ansiedade, fluxo rápido de idéias, sentimento de grandiosidade, ideação paranóide, estereotipia (repetição de um comportamento aparentemente sem sentido)
– Após repetidas administrações, possibilidade de psicose paranóide.
– Alucinações; violência– Hipertensão, taquicardia, irritabilidade ventricular,
hipertermia, depressão respiratória www.ligadepsiquiatria.com
Efeitos Agudos Periféricos
Baixas doses• Cardiovascular- aumento da pressão arterial, vasoconstrição
• Respiratório- aumento da taxa respiratória
• Gastrointestinal – xerostomia
• Outros – dilatação das pupilas
Altas Doses• Hipertensão, taquicardia, irritabilidade ventricular, hipertermia,
depressão respiratória, • Insuficiência cardíaca aguda, AVC, convulsões
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Tolerância
• Em exposição repetida à cocaína efeitos agradáveis diminuem de magnitude, necessitando aumentar a dose para alcançar esses efeitos novamente
• Euforia cada vez menor
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Sensibilização(tolerância reversa)
• Exposição repetida à cocaína efeitos desagradáveis aumentam de magnitude
• Ex. estereotipia• locomotor• psicose
• Indivíduos passam a apresentar psicose paranóide com doses que anteriormente provocavam euforia. www.ligadepsiquiatria.com
Abstinência da cocaína
• Disforia• Hipersonia• Anergia• Ansiedade• Depressão• Fadiga• Aumento de apetite• Fissura
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CAUSAS DE MORTE POR COCAÍNA
• Hiperpirexia
• Estado de mal convulsivo: hipóxia, acidose, arritmia, hipotensão, aumento pressão intra-craniana; morte neuronal
• Arritmia cardíaca
• Parada respiratória
• Hemorragia cerebral (AVC ou aneurisma) www.ligadepsiquiatria.com
Tratamento da intoxicação Aguda
• ECG• Função renal e hepática• Hemograma completo• Eletrólitos• Glicemia• Temperatura• CK-MB• TC de crânio• Ansiedade: Midazolam 15mg IM• Psicose : Haloperidol 5mg IM• Só utilizar beta bloqueador em pacientes com síndrome
coronariana aguda e que não esteja agudamente intoxicado (risco de espasmo coronariano após uso agudo)
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Tratamento da síndrome de Dependência
• Topiramato (topamax 25,50,100mg): Agonismo GABA e inibição de glutamato inibem a descarga de dopamina mesocorticolímbica. Doses de 25mg a 300mg.
• Baclofeno (Lioresal 10mg): Agonista GABA B modula descarga de dopamina no núcleo accumbens. Dose de 20mg a 100mg.
• Vigabatrina (Sabril 500mg): Aumenta GABA por inibir GABA transaminase. Grande potencial.
• Ondansetrona (Zofran 4 e 8 mg): 5HT3 pós sináptico promovem descarga dopaminérgica. Dose de 4 mg 2 x ao dia.
Tratamento da síndrome de Dependência
• Modafinil (Stavigile 200mg): inibe recaptação de nor e dopa. Aumenta descarga de glutamato e diminui de GABA. Dose 400mg/dia
• Dissulfiram (Antietanol 250mg): Inibe aldeído desidrogenase e dopamina beta hidroxilase
• Bupropiona (Zyban 150mg)• Quetiapina (seroquel 25,100,200,300mg)• Gabapentina(Neurontim 300,400,600mg)• Tiagabina: 24mg ao dia• Vacina: 3 doses, duração de 4 meses
Oxi
• Descoberto no Acre há 7 anos
• Cloridrato de cocaína + querosene ou gasolina + cal virgem
• Primeira apreensão em SP em março desse ano
• Irritação em boca, laringe e pulmão
• Toxicidade renal e hepática
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Anfetaminas
• Mazindol – Absten S – inibidor recaptação noradrenalina e dopamina. Tolerância em 6 a 12 semanas. Efeitos colaterais: nervosismo, inquietude, insônia, HAS, sint gastrointestinais, alteração de libido e dependência
• Femproporex – Desobesi M – ansiedade, insônia, cefaléia, sintomas gastrointestinais, alteração de libido e dependência
• Anfepramona (dietilpropiona) – Dualid S, Hipofagin S, Inibex – Hipertensão pulmonar e convulsões www.ligadepsiquiatria.com
Anfetaminas
• Metilfenidato
• Crystal Meth – até 12h de ação
• Ecstasy – Propriedade alucinógena. Hipertermia, rabdomiólise, mioglobinúria, falência renal
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AnfetaminasAção
• Estimulam liberação de dopamina• Bloqueiam recaptação de dopamina• Inibem discretamente a MAO
Características Gerais• Receita B2 com proibição de associações• Tolerância à ação eufórica e propriedades anoréticas• Sensibilização a ansiedade e psicose paranóide• Sd de abstinência com depressão, hiperfagia e
hipersonia www.ligadepsiquiatria.com
AnfetaminasOverdose
• Arritmias ventriculares• Convulsões• Infarto miocárdio• HAS grave• Hemorragias Intracranianas• Colite Isquêmica• Ecstasy : Hipertermia, rabdomiólise,
mioglobinúria, falência renal • OBS: Posição atual da ABP contrária à
utilização de anfetamínicos www.ligadepsiquiatria.com
Sibutramina• Atuação em 5HT2A, 5HT2C e beta 1 central e beta 3
periférico• Estudo Scout (Sibutramine Cardiovascular Outcome
Trial ) : 10 mil obesos, média 63.2 anos, com diabetes e doenças cardiovasculares, por 6 anos
• Infarto, AVC, Problemas cardiovasculares: Placebo: 10%
Sibutramina: 11.6% (aumento de 16% no risco cardiovascular)
• Redução de peso de 2.5 a 4 kg em 3 a 5 anos• EMA proibiu em Jan de 2010• FDA pressionou Abott a retirar a droga dos EUA no final
de 2010 • Medley também decidiu retirar• Mudou de C1(branca) para B2 (psicotrópico
anorexígeno - azul) em março de 2010
Obrigado
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Dr. Ricardo M. AssméPsiquiatra especialista em Dependência
Química