LAPORAN KASUS FARMASI
DENGUE SHOCK SYNDROME
Oleh :Nimas Ayu Suri PatriyaG99131057
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASIFAKULTAS KEDOKTERAN UNS /
RSUD DR MOEWARDIS U R A K A R T A2014
BAB IPENDAHULUAN
1.1. Latar BelakangDemam dengue (DD) adalah penyakit demam akut
selama 2-7 hari disertai dua atau lebih gejala klinis berupa nyeri
kepala, nyeri retro-orbita, mialgia/ artralgia, ruam kulit,
manifestasi perdarahan (tes tourniket positif dan petechiae) dan
leukopenia. Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut
dengan gejala seperti DD disertai manifestasi perdarahan yang lebih
nyata (tes tourniket positif, petechiae, echimosis atau purpura,
perdarahan mukosa), trombositopenia ( 100.000/L) dan kebocoran
plasma akibat meningkatnya permeabilitas kapiler yang ditandai oleh
peningkatan hematokrit 20%. Dengue Shock Syndrome (DSS) adalah
penampilan klinis DBD yang disertai tanda-tanda kegagalan sirkulasi
berupa penderita gelisah sampai penurunan kesadaran, nadi cepat dan
lemah, tekanan nadi menurun (< 20 mmHg), hipotensi (tekanan
sistolik < 80 mmHg), kulit dingin dan lembab, akral dingin
(cappilary refill time > 2 detik), diuresis menurun sampai
anuria. 2,3,4
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1. DefinisiVirus dengue dapat menimbulkan berbagai manifestasi
klinis jika menyerang manusia. Mulai dari tanpa gejala
(asimptomatik), demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated
fibrile illness), demam dengue, dan sindrom shock dengue. 17Demam
dengue (DD) adalah penyakit demam akut selama 2-7 hari disertai dua
atau lebih gejala klinis berupa nyeri kepala, nyeri retro-orbita,
mialgia/ atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (tes
tourniket positif dan petechie) dan leucopenia. Demam berdarah
dengue (DBD) adalah penyakit demam akut dengan gejala seperti DD
disertai manifestasi perdarahan yang lebih nyata (tes tourniket
positif, petechie, echimosis, atau purpura, perdarahan mukosa),
trombositopenia ( 100.000/L) dan kebocoran plasma akibat
meningkatnya permeabilitas kapiler yang ditandai oleh peningkatan
hematokrit 20 %. Dengue shock symdrome (DSS) adalah penampilan
klinis DBD yang disertai tanda-tanda kegagalan sirkulasi berupa
penderita gelisah sampai penurunan kesadaran, nadi cepat dan lemah,
tekanan nadi menurun (< 20 mmHg), hipotensi (tekanan sistolik
< 80 mmHg), kulit dingin dan lembab, akral dingin (capillary
refill time > 2 detik), dieresis menurun sampai anuria. 17
2.2. EtiologiDemam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD)
disebabkan oleh virus dengue termasuk grup B Arthropod borne virus
(arboviruses) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili
Flaviviridae yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN-2,
DEN-3 dan DEN-4. Infeksi dengan salah satu serotipe akan
menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang
bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang
lain. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di
berbagai daerah di Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe
yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. 2,3Virus
dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes
aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa
spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini tapi merupakan
vektor yang kurang berperan. Nyamuk aedes tersebut dapat menularkan
virus dengue ke manusia baik secara langsung yaitu setelah
menggigit orang yang sedang mengalami viremia maupun secara tidak
langsung yaitu setelah melalui masa inkubasi dalam tubuhnya selama
8-10 hari (extrinsic incubation period). Pada manusia diperlukan
waktu 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit
setelah virus masuk ke dalam tubuh. Pada nyamuk, sekali virus dapat
masuk dan berkembangbiak di dalam tubuhnya, maka nyamuk tersebut
akan menularkan virus selama hidupnya (infektif). Sedangkan pada
manusia, penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam
keadaan viremia yang timbul pada saat menjelang gejala klinik
tampak hingga 5 - 7 hari setelahnya. 2,3
2.3. EpidemiologiDBD pertama kali ditemukan di Filipina pada
tahun 1953 dan pada tahun 1956 ditemukan virus dengue pada isolasi
darah penderita DBD. Selama tiga dekade, DBD juga ditemukan di
wilayah asia tenggara termasuk Indonesia dan kepulauan pasifik.
Sejak tahun 1960, jumlah penderita DBD mengalami peningkatan,
menyebar dari satu daerah ke daerah lain di daerah endemik. Hal ini
tergantung dari musim. Pada saat itu, dilaporkan 1.070.207 kasus
dan 42.808 kematian yang disebabkan oleh DBD, dan kebanyakan adalah
anak-anak. DBD termasuk dalam salah satu penyakit yang menyebabkan
hospitalisasi pada penderita dan kematian anak di negara-negara
tropis di Asia. 5Di Indonesia infeksi virus dengue pertama kali
dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologi
baru diperoleh pada tahun 1970. Setelah itu berturut-turut
dilaporkan kasus dari kota di Jawa maupun dari luar Jawa dan pada
tahun 1994 telah menyebar ke seluruh propinsi yang ada. Setelah
kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan virus dengue di Indonesia,
jumlah orang yang menderita DBD makin bertambah dan menyebar di 27
propinsi di Indonesia. Sampai saat ini 200 kota telah melaporkan
kejadian luar biasa. Insiden rate meningkat dari 0,005 per 100.000
penduduk pada tahun 1968 menjadi 6-27 per 100.000 penduduk pada
tahun terakhir ini. Pada saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi,
rata-rata 10-25 per 100.000 penduduk, namun angka kematian telah
menurun bermakna menjadi < 2%. 4
2.4. Patofisiologi Dan PatogenesisAda dua patofisiologi utama
pada DBD, yaitu : pertama, meningkatnya permeabilitas kapiler yang
menghasilkan kebocoran plasma dan hal ini menyebabkan hipovolemia,
hemokonsentrasi serta renjatan ; kedua, adanya hemostasis yang
abnormal, melibatkan perubahan pembuluh darah, trombositopeni dan
koagulopati.Sistem vaskulerPatofisiologi primer DBD dan DSS adalah
peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran
plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga menimbulkan
hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume plasma menurun
lebih dari 20% pada kasus-kasus berat. Tidak terjadinya lesi
destruktif nyata pada vaskuler, menunjukkan bahwa perubahan
sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat.
Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi
diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan hematokrit.
Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor :
perubahan vaskuler, trombositopeni dan kelainan koagulasi. Hampir
semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan
trombositopeni, dan banyak diantaranya penderita menunjukkan
koagulogram yang abnormal. 6Hemostasis yang abnormal menyebabkan
bermacam-macam manifestasi perdarahan. Penyebab perdarahan pada DBD
sangat komplek dan mungkin melibatkan satu atau lebih dari
trombositopeni, kerusakan pembuluh darah kecil, gangguan fungsi
trombosit dan diseminated intravasculan coagulation (DIC).
Kerusakan trombosit dapat secara kualitatif maupun kuantitatif.
Oleh karena itu, pasien dengan trombosit lebih dari 100.000/ mm3
mungkin didapat waktu perdarahan yang memanjang. DIC terjadi pada
renjatan berkepanjangan dan berat serta menyebabkan perdarahan
hebat dan irreversibel syok dengan prognosis buruk. 2Adanya ikatan
antigen-antibodi (komplek antibodi-virus) ini dalam sirkulasi darah
akan mengakibatkan hal-hal sebagai berikut :1. Agregasi trombosit
melepaskan ADP dan mengalami metamorfosis yang kemudian kehilangan
fungsi sehingga dimusnahkan sistem retikulo endotel dengan akibat
trombositopeni hebat dan perdarahan. Disamping itu trombosit yang
mengalami metamorfosis melepaskan faktor trombosis ke-3 yang
mengakibatkan sistem pembekuan.2.Aktivasi faktor Hageman (faktor
XII) akan mengakibatkan sistem pembekuan dengan akibat terjadinya
pembekuan intravaskuler yang sangat luas. Dalam proses ini
plasminogen menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan
anafilatoksin menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan
anafilatoksin dan penghancuran fibrin menjadi fibrin degradation
product. Disamping itu aktivasi faktor XII menggiatkan sistem kinin
yang berperan meningkatkan permeabilitas kapiler, menurunnya faktor
pembekuan yang disebabkan aktivasi sistem pembekuan dan kerusakan
hati akan menambah beratnya perdarahan. 2
Replikasi virusRespon antibodi sebelumnya+Komplek
virus-antibodiAgregasi trombositPelepasan trombosit oleh
RESTrombositopeniPemakaian koagulopati Faktor pembekuan Kegagalan
fungsi trombositPelepasan faktor III trombosit Perdarahan
hebatAktivasi koagulasiSistem kininAktivasi faktor
HagemanKininRenjatanFDP Aktivasi
komplemenAnafilatoksinPermeabilitas pembuluh darah PlasminSecondary
Heterologous Dengue Infection
Disimpulkan bahwa penyebab dari kebocoran plasma yang khas
terjadi pada pasien DBD dan SSD disebabkan oleh kerja bersama
seperti suatu konser dari aktivasi komplemen, induksi kemokin, dan
kematian sel apoptotik. Bila terjadi hipovolemi akibat kebocoran
plasma maka tubuh akan melakukan kompensasi melalui mekanisme
neurohumoral yang akan meningkatkan kemampuan kardiovaskuler
sehingga tekanan darah bisa dipertahankan. Akibat kompensasi ini
maka terjadi takikardia, vasokonstriksi, penyempitan tekanan nadi,
akral dingin dan penurunan produksi urin.6,12
2.5. Manifestasi KlinikManifestasi klinis infeksi virus dengue
tergantung dari berbagai faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh
penderita. Terdapat berbagai keadaan mulai dari tanpa gejala
(asimtomatik) demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated
febrile illness), Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue dan Sindrom
Syok Dengue.2,10,111. Demam dengue (DD)Setelah masa inkubasi 4-6
hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala prodromal yang tidak khas
seperti nyeri kepala, sakit tulang belakang, dan rasa lelah. Tanda
khas dari DD adalah peningkatan suhu mendadak, kadang-kadang
disertai menggigil, sakit kepala dan flushed face (muka kemerahan).
Dalam 24 jam, terasa nyeri pada belakang mata terutama pada
pergerakan mata atau bila bola mata ditekan, fotofobia, dan nyeri
otot serta sendi. Gejala lainnya adalah anoreksia, konstipasi,
nyeri perut/kolik, nyeri tenggorok dan depresi. Gejala tersebut
biasanya menetap selama beberapa hari. 2,8,10Demam, suhu pada
umumnya antara 39-40 oC, dapat bersifat bifasik, menetap antara 5-6
hari. Pada awal fase demam timbul ruam menyerupai urtikaria di
muka, leher, dada dan pada akhir fase demam (hari sakit ke3 atau
4), ruam akan menjadi makulopapular. Pada akhir fase demam atau
awal suhu turun timbul petekie yang menyeluruh biasanya pada kaki
dan tangan. Perdarahan kulit pada DD terbanyak adalah uji
tourniquet positif dengan atau tanpa petekie. 2,8,10Pada awal fase
demam akan dijumpai jumlah leukosit normal, kemudian menjadi
leukopenia selama fase demam. Jumlah trombosit dan semua faktor
pembekuan umumnya normal. Serum biokimia dan enzim pada umumnya
normal tetapi enzim hati dapat meningkat. 2,8,102. Demam berdarah
dengue (DBD)Terdapat empat gejala utama DBD yaitu demam tinggi,
fenomena perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Gejala
klinis diawali dengan demam mendadak, disertai dengan muka
kemerahan (facial flush) dan gejala klinis lain yang tidak khas
menyerupai gejala DD.Keempat gejala utama DBD adalah :a.
DemamPenyakit didahului demam tinggi mendadak, terus menerus
berlangsung 2-7 hari dengan sebab yang tidak jelas dan hampir tidak
bereaksi terhadap pemberian antipiretik (mungkin hanya turun
sedikit kemudian naik kembali). Bila tidak disertai syok maka demam
akan turun dan penderita sembuh dengan sendirinya. Akhir fase demam
merupakan fase kritis pada DBD, oleh karena fase tersebut dapat
merupakan awal penyembuhan tetapi dapat pula sebagai awal fase
syok. 2b. Tanda-tanda perdarahanPenyebab perdarahan pada DBD adalah
vaskulopati, trombositopeni dan gangguan fungsi trombosit serta
koagulasi intravaskular yang menyeluruh. Jenis perdarahan terbanyak
antara lain perdarahan kulit seperti uji tourniquet (uji Rumple
Leede) positif, petekie, purpura, ekimosis, dan perdarahan mukosa
seperti epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena. Petekie
merupakan tanda perdarahan yang tersering ditemukan. Tanda ini
dapat muncul pada hari-hari pertama demam. Perdarahan yang paling
ringan adalah uji tourniquet positif, berarti fragilitas kapiler
meningkat, namun hal ini dapat dijumpai pada penyakit virus lain
(misalnya campak, demam chikungunya), infeksi bakteri dan
lain-lain. Uji tourniquet positif sangat berguna apabila secara
klinis diduga DBD, karena pada awal perjalanan penyakit 70,2% kasus
DBD mempunyai hasil uji tourniquet positif. Uji tourniquet
dinyatakan positif jika terdapat 10-20 atau lebih petekie dalam
diameter 2,8 cm (1 inci persegi) di lengan bawah bagian depan
(volar) dan pada lipatan siku (fossa cubiti). 2
c. Pembesaran heparPembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan
pada permulaan penyakit, bervariasi dari hanya sekedar dapat diraba
sampai 2-4 cm di bawah lengkung iga kanan. Derajat pembesaran hati
tidak sejajar dengan beratnya penyakit. Nyeri tekan di daerah hati
seringkali ditemukan dan ini berhubungan dengan adanya perdarahan.
2d. SyokPerjalanan syok tergantung pada penyakit primer penyebab
renjatan, kecepatan dan jumlah cairan yang hilang, lama renjatan
serta kerusakan jaringan yang terjadi, tipe dan stadium renjatan.
23. Dengue Shock Syndrome (DSS)Syok biasa terjadi pada saat atau
segera setelah suhu turun, antara hari ke 3 sampai hari sakit ke-7.
Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis
menghilang setelah demam turun. Demam turun disertai keluarnya
keringat, perubahan pada denyut nadi dan tekanan darah, akral
ekstremitas dingin, disertai kongesti kulit. Perubahan ini
menunjukkan gejala gangguan sirkulasi, sebagai akibat dari
perembesan plasma yang dapat bersifat ringan atau sementara.
2,9Pada kasus berat, keadaan umum pasien mendadak menjadi buruk
setelah beberapa hari demam. Pada saat atau beberapa saat setelah
suhu turun, antara hari sakit ke 3-7, terdapat tanda kegagalan
sirkulasi. Sesaat sebelum syok seringkali pasien mengeluh nyeri
perut. Syok ditandai dengan kulit pucat, dingin dan lembab terutama
pada ujung kaki dan tangan; anak menjadi rewel, gelisah lambat laun
kesadarannya menurun menjadi apatis, sopor dan koma; denyut nadi
cepat dan lemah; tekanan nadi menurun ( 20 mmHg); hipotensi
(tekanan sistolik 80 mmHg); oligouri sampai anuria. Pasien dapat
dengan cepat masuk ke dalam fase kritis yaitu syok berat (profound
shock), pada saat itu tekanan darah dan nadi tidak terukur lagi.
2,9,11Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok
biasanya teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui
atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan
berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat
saluran cerna, sehingga memperburuk prognosis. Secara klinis
perjalanan syok dapat dibagi dalam 3 fase yaitu fase kompensasi,
dekompensasi, dan ireversibel. 12,13Tanda
klinisKompensasiDekompensasi IreversibelBlood loss ( % ) Sampai 25
25 - 40> 40Heart rate Takikardia +Takikardia ++
Taki/bradikardiaTek. Sistolik NormalNormal/menurunTidak terukurNadi
( volume ) Normal/menurunMenurun +Menurun ++Capillary refill
Normal/Meningkat>5 detikMeningkat ++meningkat 3-5 detikKulit
Dingin, pucatDingin/mottledDingin/deadly palePernafasan
TakipneuTakipneu +Sighing respirationKesadaranGelisahLethargiReaksi
/ hanya bereaksi thd nyeriPemeriksaan laboratoriumTrombositopeni
dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada
DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/l biasa ditemukan pada
hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan
dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan
oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.
Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan
peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal
tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok
terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi
oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan.2Jumlah leukosit bisa
menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan
limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau
syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan.
Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada
pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan
antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai
setengah kasus DBD. Fungsi trombosit juga terganggu. Asidosis
metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok
berat.2Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan
laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pemberian cairan
yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan
cairan intravena. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum
dijumpai perubahan tekanan darah dan tekanan nadi. Hematokrit harus
diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu
normal kembali. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia,
pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif
walaupun tidak terlalu sensitif. Untuk Puskesmas yang tidak ada
alat pemeriksaan Ht, dapat dipertimbangkan dengan menggunakan Hb.
Sahli dengan estimasi nilai Ht = 3 x kadar Hb. 2
Pemeriksaan RadiologisPada foto rontgen dada didapatkan efusi
pleura, terutama pada hemithoraks kanan tetapi apabila terjadi
perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua
hemithoraks. Pemeriksan foto rontgen dada sebaiknya dilakukan dalam
posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur disisi badan sebelah
kanan). Ascites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan
pemeriksaan USG. 2
Pemeriksaan SerologiMerupakan salah satu pemeriksaan penunjang
untuk membantu menegakkan diagnosis infeksi virus dengue.
Pemeriksaan serologi terdapat 4 jenis uji serologi yang biasa
dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue:
1. Uji hemaglutinasi inhibisi (HI test)2. Uji komplemen fiksasi
(Complement Fixation Test = CF test)3. Uji neutralisasi
(Neutralization test = NT test)4. Uji ElizaPemeriksaan serologi
yang banyak dipakai yaitu uji Hemaglutinasi Inhibisi dan uji Eliza.
3 Hemaglutinasi InhibisiSampai sekarang ini uji HI masih menjadi
patokan baku WHO untuk konfirmasi dan klasifikasi jenis infeksi
virus dengue. Prinsip metode ini adalah mengukur kadar Ig M dan Ig
G melalui prinsip adanya kemampuan antibodi antidengue menghambat
reaksi hemaglutinasi darah angsa. 3 ElizaUji Eliza mempunyai
sensitivitas yang sama dengan uji H.I. Prinsip metode ini adalah
mendeteksi adanya antibodi Ig M dan Ig G dalam serum penderita
dengan cara menangkap antibodi yang beredar dalam darah penderita.
Uji Eliza ini tidak mengadakan reaksi silang dengan golongan
flaviirus yang lain, sehingga metode ini lebih spesifik
dibandingkan metode H.I. 32.6. DiagnosisUntuk menegakkan diagnosis
DBD didasarkan pada kriteria menurut WHO (1997), yaitu : 41.
Kriteria Klinisa. Panas tinggi mendadak, terus menerus selama 2 7
hari tanpa sebab yang jelas (tipe demam bifasik)b. Manifestasi
perdarahan Uji Tourniquet positif Petechie, echimosis, purpura
Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi Hematemesis dan atau
melenac. Hepatomegalid. Kegagalan sirkulasi (syok) yang ditandai
dengan : Nadi cepat dan lemah Tekanan nadi menurun ( 20 mmHg)
Hipotensi (tekanan sistolik 80 mmHg) Akral dingin Kulit lembab
Pasien tampak gelisah2. Kriteria Laboratorisa. Trombositopenia (AT
< 100.000/ul)b. Hemokonsentrasi ditandai dengan nilai hematokrit
lebih dari atau sama dengan 20% dibandingkan dengan masa konvalesen
yang dibandingkan dengan nilai Hct sesuai umur, jenis kelamin dari
populasi.Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan
hemo-konsentrasi (atau peningkatan hematokrit) cukup untuk
menegakkan diagnosis klinis DBD. Efusi pleura dan atau
hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien
anemi dan atau terjadi perdarahan.Pada kasus syok, adanya
peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung
diagnosis DBD.22.7. Derajat PenyakitMengingat derajat beratnya
penyakit yang bervariasi dan sangat erat kaitannya dengan
pengelolaan dan prognosis maka WHO (1997) membagi DBD dalam derajat
setelah kriteria laboratoris terpenuhi yaitu : 2Derajat I : Demam
disertai gejala tidak khas dan satu satunya manifestasi perdarahan
adalah uji tourniquet positif.Derajat II :Derajat I disertai
perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.Derajat III
:Terdapat kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan
nadi menurun ( 20 ml/kg BB. Tetesan diberikan secepat mungkin
maksimal 30 menit. Pada anak dengan berat badan lebih, diberi
cairan sesuai berat BB ideal dan umur 10 cc/kg BB/jam, bila tidak
ada perbaikan pemberian cairan kristoloid ditambah cairan koloid.
Apabila syok belum dapat teratasi setelah 60 menit beri cairan
kristaloid dengan tetesan 10ml/kg BB/jam bila tidak ada perbaikan
stop pemberian kristaloid dan beri cairan koloid (dekstran 40 atau
plasma) 10 ml/kg BB/jam. Pada umumnya pemberian koloid tidak
melebihi 30 ml/kg BB. Maksimal pemberian koloid 1500 ml/hari,
sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan. Setelah pemberian
cairan resusitasi kristaloid dan koloid syok masih menetap
sedangkan kadar hematokrit turun, diduga sudah terjadi perdarahan;
maka dianjurkan pemberian transfusi darah segar. Apabila kadar
hematokrit tetap > tinggi, maka berikan darah dalam volume kecil
(10 ml/kg BB/jam) dapat diulang sampai 30 ml/kgBB/24 jam. Setelah
keadaan klinis membaik, tetesan infus dikurangi bertahap sesuai
keadaan klinis dankadar hematokrit. 9Pemberian cairan harus tetap
diberikan walaupun tanda vital telah membaik dan kadar hematokrit
turun. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10 ml/kg BB/jam dan
kemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi
selama 24-48 jam. Pemasangan CVP yang ada kadangkala pada pasien
SSD berat, saat ini tidak dianjurkan lagi. Cairan intravena dapat
dihentikan apabila hematokrit telah turun, dibandingkan nilai Ht
sebelumnya. Jumlah urin/ml/kg BB/jam atau lebih merupakan indikasi
bahwa keadaaan sirkulasi membaik. Pada umumnya, cairan tidak perlu
diberikan lagi setelah 48 jam syok teratasi. Apabila cairan tetap
diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi reabsorpsi
plasma dari ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar
hematokrit setelah pemberian cairan rumatan), maka akan menyebabkan
hipervolemia dengan akibat edema paru dan gagal jantung. Penurunan
hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai
tanda perdarahan, tetapi disebabkan oleh hemodilusi. Nadi yang
kuat, tekanan darah normal, diuresis cukup, tanda vital baik,
merupakan tanda terjadinya fase reabsorbsi. 9
Koreksi Gangguan Metabolik dan ElektrolitHiponatremia dan
asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/ SSD, maka analisis
gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD
berat. Apabila asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya
KID, sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. Pada
umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan
dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka
perdarahan sebagai akibat KID, tidak akan tejadi sehingga heparin
tidak diperlukan. 9
Pemberian OksigenTerapi oksigen 2 liter per menit harus selalu
diberikan pada semua pasien syok. Dianjurkan pemberian oksigen
dengan mempergunakan masker, tetapi harus diingat pula pada anak
seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen.
9
Transfusi DarahPemeriksaan golongan darah cross-matching harus
dilakukan pada setiap pasien syok, terutama pada syok yang
berkepanjangan (prolonged shock). Pemberian transfusi darah
diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata.
Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan interna (internal
haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. Penurunan hematokrit
(misalnya dari 50% menjadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun
telah diberikan cairan yang mencukupi, merupakan tanda adanya
perdarahan. Pemberian darah segar dimaksudkan untuk mengatasi
pendarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah merah dan
faktor pembesar trombosit. Plasma segar dan atau suspensi trombosit
berguna untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya
terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga
dapat menimbulkan kematian. Pemeriksaan hematologi seperti waktu
tromboplastin parsial, waktu protombin, dan fibrinogen degradation
products harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi
terjadinya dan berat ringannya KID. 9Adapun penatalaksanaan DBD
menurut derajatnya lihat bagan.
TATA LAKSANAPENATALAKSANAAN KASUS TERSANGKADEMAM BERDARAH DENGUE
DBD (Bagan 1)
Tersangka DBDDemam tinggi, mendadak, terus-menerus, < 7 hari
tidak disertai ISPA, badan lemah/lesuTanda syok muntah terus
menerus, kesadaran menurunKejang, muntah darah, berak darah, berak
hitam Ada kedaruratanTidak ada kedaruratanPeriksa uji tourniquet
Perhatikan untuk orang tua: pesan bila timbul tanda syok : gelisah,
lemah, kaki tangan dingin, sakit perut, berat hitam, kencing
berkurang. Lab Hb/Ht naik dan trombosit turunUji tourniquet (-)Uji
Tourniquet (+)Jumlah trombosit < 100.000/ulJumlah trombosit >
100.000/ulRawat jalanParasetamolKontrol tiap hari sampai demam
hilang Nilai tanda klinis & jumlah trombosit, Ht bila masih
demam hari sakit ke-3Rawat Inap Rawat Jalan Minum
banyak,Parasetamol bila perlu Kontrol tiap hari sp demam turun.
Bila demam menetap periksa Hb.Ht, AT.segera bawa ke rumah
sakitPENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD I DAN II TANPA PENINGKATAN
HEMATOKRIT(Bagan 2)
DBD Derajad IGejala klinis : demam 2-7 hari Uji tourniquet
positif Lab. hematokrit tidak meningkat trombositopeni
(ringan)Pasien Masih dapat minum Beri minum banyak 1-2 liter/hari
atau 1 sd. mkn tiap 5 menit. Jenis minuman; air putih teh manis,
sirup, jus buah, susu, oralitBila suhu > 38,5 derajad celcius
beri parasetamolBila kejang beri obat antikonvulasif Pasien tidak
dapat minumPasien muntah terus menerusPasang infus NaCl 0,9%:
Dekstrosa 5% (1:3) tetesan rumatan sesuai berat badan Periksa Hb,
Ht, trombosit tiap 6-12 jamHt naik dan atau trombositopeni Infus
ganti ringer laktat(tetesan disesuaikan, lihat Bagan 3)Perbaikan
klinis dan laboratorisPulang Kriteria memulangkan pasien :Tidak
demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Secara
klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok
teratasi Jumlah trombosit lebih dari 50.000/mlTidak dijumpai
distress pernafasan
PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD II DENGAN PENINGKATAN
HEMATOKRIT(Bagan 3)
Perbaikan DB Derajad I + perdarahan spontan Hemokonsentrasi
& Trombositopeni Cairan awal RL/NaCl 0,9% atau RLD5%/NaCl 0,9 +
D 5% 6 7 ml/kgBB/jamMonitor Tanda Vital/Nilai Ht & trombosit
tiap 6 jam Tidak Ada Perbaikan DBD Derajat II Tidak gelisah Nadi
kuat Tek Darah stabil Diuresis cukup (1 ml/kgBB/jam) Ht Turun (2x
pemeriksaan)Gelisah Distres pernafasan Frek.nadi naikHt tetap
tinggi/naik Tek. Nadi < 20 mmHgDiuresis kurang/tidak adaTanda
Vital memburukHt meningkatTetesan dikurangiTetesan dinaikkan 10-15
ml/kgBB/jam (bertahap)Perbaikan5 ml/kgBB/jamEvaluasi 15
menitPerbaikanTanda vital tidak stabilSesuaikan tetesan3
ml/kgBB/jamIVFD stop setelah 24-48 jam apabila tanda vital/Ht
stabil dan diuresis cukup Distress pernafasan, Ht naik, tek. Nadi
20mmHgHt turun Koloid 20-30 ml/kgBBTransfusi darah segar 10
ml/kgBBPerbaikan
PENATALAKSANAAN KASUS SSD ATAU DBD DERAJAD III DAN IV (Bagan
4)
DBD Derajad III & IVOksigenasi (berikan O2 2-4L/menit)
Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
RingerAsetat/ NaCl 0,9 % 10-20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30
menit) Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ? Pantau tanda vital
tiap 10 menit Catat balans cairan selama pemberian cairan intravena
Syok tidak teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi
> 20 mmHg Tidak sesak nafas / Sianosis Ekstrimitas hangat
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam Kesadaran menurun Nadi lembut / tidak
teraba Tekanan nadi < 20 mmHg Distres pernafasan / sianosis
Kulit dingin dan lembab Ekstrimitas dingin Periksa kadar gula darah
DBD Derajad II + Kegagalan sirkulasi Evaluasi ketatTanda vital
Tanda perdarahan Diuresis Hb, Ht, Trombosit Lanjutkan cairan 15-20
ml/kgBB/jam Tambahan koloid/plasma Dekstran 40/FFP10-20 (max 30)
ml/kgBBKoreksi Asidosis evaluasi 1 jam Syok teratasi Syok belum
teratasi Stabil dalam 24 jamTetesan 5 ml/kgBB/jam Tetesan 3
ml/kgBB/jam Infus Stop tidak melebihi 48 jamHt turun + Transfusi
fresh blood 10 ml/kg Dapat diulang sesuai kebutuhan Ht tetap
tinggi/naik + Koloid20 ml/kgBBSyok teratasi Cairan 10
ml/kgBB/jam
BAB IISTATUS PENDERITA
I. Identitas PenderitaNama: An. FTanggal Lahir: 19 Juni
2006Jenis Kelamin: Laki-lakiAgama: IslamNama Ayah: Bp. M.Pekerjaan
Ayah: SwastaNama Ibu: Ny. SPekerjaan Ibu: Ibu rumah tanggaAlamat:
Sumberejo Krebet Masaran, SragenTanggal Masuk: 2 Mei 2014Tanggal
Pemeriksaan: 7 Mei 2014No. CM: 83 41 90II. AnamnesisA. Keluhan
UtamaPanas B. Riwayat Penyakit Sekarang (Alloanamnesis)Sejak 5 hari
sebelum masuk rumah sakit penderita merasakan badannya panas. Panas
dirasakan sumer-sumer. Panas dirasakan sejak malam hari ( jam 20.00
WIB), dan hingga esok harinya panas tidak turun. Kemudian oleh ibu
penderita diberi obat penurun panas. Panas mulai berkurang, tapi
penderita kemudian merasa mual, dan penderita tidak mau makan.
Mencret (-), gusi berdarah (+) sedikit, mimisan (-), batuk (-),
pilek (-), sakit tenggorok (-). Dua hari sebelum masuk rumah sakit
penderita tiba-tiba panas disertai menggigil, dan oleh orang tuanya
dibawa ke RSDM. Keluarga penderita menolak rawat inap, dan diberi
obat (orang tua penderita lupa), panas turun tapi penderita masih
merasa mual. Sejak siang hari penderita tidak mau makan, dan minum
hanya sedikit ( 3 gelas belimbing). Lima jam sebelum masuk rumah
sakit penderita mengeluh perutnya sakit sekali, dan penderita juga
mulai mengigau. Penderita tidak menjawab tiap kali ditanya oleh
keluarganya, dan terus menerus mengigau, serta tampak pucat dan
kulitnya dingin. Kemudian penderita dibawa ke RSDM lagi, masuk
rumah sakit sekitar jam 20.00 WIB dan penderita disarankan untuk
mondok.Panas (-), mual (+),muntah (+) 2x isi makanan dan air,
mencret (-), gusi berdarah (+) sedikit, mimisan (-), BAK terakhir 4
jam sebelum masuk rumah sakit (1/4 gelas aqua) dan penderita tidak
mau makan sejak pagi hari.C. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sakit
serupa: disangkal Riwayat imunisasi: (+) lengkap Riwayat alergi
obat dan makanan: disangkalD. Riwayat ImunisasiJenisIIIIIIIV
BCG2 bulan---
DPT2 bulan3 bulan4 bulan-
POLIO2 bulan3 bulan4 bulan9 bulan
Hepatitis3 bulan4 bulan9 bulan-
Campak9 bulan---
E. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat sakit serupa: disangkal
Riwayat alergi obat dan makanan: disangkal Riwayat sakit demam
berdarah: (+) guru dan teman penderita III. Pemeriksaan Fisik (7
Mei 2014)A. Keadaan Umum: tampak pucat, gelisah, apatis, gizi kesan
baikBerat badan: 18,5 kgTinggi badan: 117 cm Lingkar perut: 58,5
cmB. Tanda vitalTekanan Darah: 90/60 mmHgNadi: 124 x/menit,
regular, teraba lemah, simetrisLaju Pernapasan: 32 x/menit, tipe
torakoabdominalSuhu: 35,80CC. Kulit: warna sawo matang, lembab,
ujud kelainan kulit (-), uji turniquet (+)D. Kepala: bentuk
mesocephal, rambut hitam sukar dicabutE. Mata: conjungtiva anemis
(-/-), sclera ikterik(-/-), air mata (+/+), Refleks cahaya (+/+),
pupil isokor (3 mm/ 3 mm), bulat, di tengah, mata cekung (-/-) F.
Hidung: nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-) G. Mulut: bibir
pucat (+), sianosis (-), mukosa basah (+)H. Telinga:sekret (-),
mastoid pain (-), tragus pain (-)I. Tenggorok:uvula di tengah,
mukosa faring hiperemis (-), tonsil T1 T1J. Leher: kelenjar getah
bening tidak membesarK. Thorax Bentuk: normochestCorInspeksi: ictus
cordis tidak tampakPalpasi: ictus cordis tidak kuat angkatPerkusi:
batas jantung kesan tidak melebarKanan atas: SIC II linea
parasternalis dextraKiri atas: SIC II linea parasternalis
sinistraKanan bawah: SIC IV linea parasternalis dextraKiri
bawah:SIC V linea medioclavicularis sinistraAuskultasi: bunyi
jantung I-II intensitas normal, regular, bising (-)PulmoInspeksi:
pengembangan dada kanan = kiri, retraksi (-)Palpasi: fremitus raba
dada kanan = kiriPerkusi: sonor di seluruh lapang paruBatas paru
hepar: SIC VI dextraBatas paru lambung:spatium intercosta VII
SinistraRedup relatif: batas paru heparRedup absolut:
heparAuskultasi: suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan RBK
(-/-), RBH (-/-), wheezing (-/-)L. AbdomenInspeksi: dinding perut
sejajar dinding dadaAuskultasi: peristaltik (+) normalPerkusi:
timpaniPalpasi: supel, nyeri tekan (+), hepar teraba 3 cm BACD,
lien tidak teraba, turgor kulit baikM. Ekstremitas:Akral
dinginOedema+ +--+ +--
Sianosis ujung jariCapilary refill time> 2 detik - -
N. Perhitungan Status Gizi1. Secara klinisNafsu makan:
kurangKepala: rambut jagung (-), susah dicabut (+)Mata: CA (-/-),
SI (-/-)Mulut: bibir kering dan pecah-pecah (-)Ekstremitas: pitting
oedem (-)Status gizi secara klinis: gizi kesan baik2. Secara
AntropometriBB = 18,5 x 100 % = 82,2 % (P3 CDC 2000) normalU
22,5
TB = 117 x 100 % = 97,5 % (P25 CDC 2000) normalU 120
BB = 18,5 x 100 % = 86,05 % (P25 -1 SDStatus gizi secara
antropometri : gizi baikIV. Pemeriksaan PenunjangLaboratorium Darah
(5 Mei 2014)Hb : 18,1 g/dLAE : 6,80 x 106 uLHct : 56,6 % AL : 14,3
x 103 uL AT : 30 x 103 uLGolongan darah : BV. ResumeSejak 5 hari
sebelum masuk rumah sakit penderita merasakan badannya panas,
sumer-sumer, terus-menerus. Saat panas mulai berkurang, penderita
merasa mual, tidak mau makan, dan gusi berdarah (+).Dua hari
sebelum masuk rumah sakit, panas disertai menggigil, minum obat,
panas turun tapi masih mual. Penderita tidak mau makan, minum hanya
sedikit ( 3 gelas belimbing). Lima jam sebelum masuk rumah sakit
penderita mengeluh perutnya sakit sekali dan mulai mengigau.
Penderita tidak menjawab tiap kali ditanya oleh keluarganya, dan
terus menerus mengigau, serta tampak pucat dan kulit dirasa dingin.
Panas (-), mual (+),muntah (+) 2x isi makanan dan air,gusi berdarah
(+) sedikit, BAK terakhir 4 jam sebelum masuk rumah sakit (1/4
gelas aqua) dan tidak mau makan sejak pagi hari.Riwayat sakit
serupa sebelumnya disangkal, riwayat sakit serupa di keluarga
disangkal, riwayat sakit demam berdarah (+) pada guru dan teman
penderita.Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum penderita
tampak pucat, gelisah, apatis, gizi baik.Berat badan: 18,5 kgTinggi
badan: 117 cmPemeriksaan tanda vital didapatkan:Tekanan Darah:
90/60 mmHgNadi: 124 x/menit, regular, teraba lemah, simetrisLaju
Pernapasan: 32 x/menit, tipe torakoabdominalSuhu: 35,80CPada kulit
didapatkan uji turniquet positif.Pada palpasi abdomen nyeri tekan
dan hepar teraba membesar 3 cm BACD. Selain itu pada ektremitas
atas dan bawah teraba akral dingin.Dari pemeriksaan laboratorium
darah (25 maret 2013) didapatkan hasil:Hb : 18,1 g/dLAE : 6,80 x
106 uLHct : 56,6 % AL : 14,3 x 103 uL AT : 30 x 103 uLGolongan
darah : BVI. Diagnosa Banding DHF grade III (DSS/Dengue Syok
Sindrom) Gizi baikVII. Diagnosis Kerja DSS/Dengue Syok Sindrom
(Observasi febris hari ke-6) Gizi baik
VIII. Penatalaksanaan O2 nasal 2 L/ menit Infuse RL 20 ml/kgBB
bolus 30 menit 2 jalur @ 92 tpm makro, selanjutnya jika syok
teratasi diberikan : infuse RL 10 ml/kgBB/jam 1 jalur 46 tpm makro
Mondok bangsal infeksi anakIX. Penulisan ResepR/ Infus Ringer
Lactat flabot no VICum :Infuse set no I IV catheter no 22 no I
immPro : An. F, 7 tahunX. PlanningDiagnosis : Pemeriksaan Hb, HCT,
dan AT per 6 jam Pemeriksaan lingkar perut setiap hariMonitoring :
Keadaan umum dan tanda vital tiap 4 jam Balans cairan dan diuresis
tiap 6 jam Awasi tanda-tanda syok berulangEdukasi : Motivasi banyak
minumXI. PrognosisAd vitam: baikAd sanam: baikAd fungsionam:
baik
XII. PembahasanRinger LaktatRL merupakan cairan yang paling
fisiologis yang dapat diberikan pada kebutuhan volume dalam jumlah
besar. RL banyak digunakan sebagai replacement therapy, antara lain
untuk syok hipovolemik, diare, trauma, dan luka bakar. 15Laktat
yang terdapat di dalam larutan RL akan dimetabolisme oleh hati
menjadi bikarbonat yang berguna untuk memperbaiki keadaan seperti
asidosis metabolik. Kalium yang terdapat di dalam RL tidak cukup
untuk pemeliharaan sehari-hari, apalagi untuk kasus defisit kalium.
15Larutan RL tidak mengandung glukosa, sehingga bila akan dipakai
sebagai cairan rumatan, dapat ditambahkan glukosa yang berguna
untuk mencegah terjadinya ketosis. 15Kemasan larutan kristaloid RL
yang beredar di pasaran memiliki komposisi elektrolit Na+ (130
mEq/L), Cl- (109 mEq/L), Ca+ (3 mEq/L), dan laktat (28 mEq/L).
Osmolaritasnya sebesar 273 mOsm/L. Sediaannya adalah 500 ml dan
1.000 ml. 15Pemberian Ringer Laktat pada kasus ini bertujuan untuk
menyeimbangkan cairan dan rehidrasi tubuh yang optimal. Pada kasus
DSS pasien biasanya akan banyak kehilangan cairan tubuh yang di
sebabkan karena suhu tubuh yang tidak seimbang. Pengobatan DSS
bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki sirkulasi
dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi
Intravaskuler Diseminata (KID). Ringer laktat biasanya terdiri dari
beberapa elektrolit seperti elektrolit Na+ (130 mEq/L), Cl- (109
mEq/L), Ca+ (3 mEq/L), dan laktat (28 mEq/L). Osmolaritasnya
sebesar 273 mOsm/L. Sediaannya adalah 500 ml dan 1.000 ml. 15Pada
kasus dengue syok syndrome penanganan yang utama adalah menghindari
syok hipovolemik yang terjadi karena hilangnya ion dan mineral
dalam tubuh. Selain pemberian terapi cairan, tirah baring merupakan
salah satu penangan yang utama. 14Pada fase awal, cairan kristaloid
diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 15-30 menit.
Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah
sistolik 100 mmHg dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekuensi
nadi kurang dari 100 kali per menit, dengan volume yang cukup,
akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat serta diuresis 0,5-1
ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi menjadi 7 mlkgBB/jam. Bila
dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan
menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit kemudian
keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3ml/KgBB/jam. Bila
24-48 setelah renjatan teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit
tetap stabil serta dieresis cukup maka pemberian cairan perinfus
harus dihentikan. 14Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan
berulang harus dilakukan terutama dalam 48 jam pertama sejak
terjadi renjatan karena selain proses pathogenesis penyakit masih
berlangsung, ternyata cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang
menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian. Oleh
karena untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik,
diperlukan pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran, tekanan
darah, frekuensi nadi, frekuensi jantung dan nafas, pembesaran
hati, nyeri tekan daerah hipokondrium kanan dan epigastrik, serta
jumlah diuresis. Diuresis diusahakan 2ml/kgBB/jam. 14 Pemantauan
kadar hemoglobin, hematokrit dan jumlah trombosit dapat
dipergunakan untuk pemantauanperjalanan penyakit. Bila setelah fase
awal pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi, maka
pemberian kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30 ml/KgBB dan
kemudian dievaluasi setelah 20-30 menit. Bila keadaan tetap belum
teratasi, maka perhatikan nilai hematokrit. Bila nilai hematokrit
meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung maka
pemberian cairan koloid merupakan pilihan, tetapi bila nilai
hematokrit menurun, berarti terjadi perdarahan (internal bleeding)
maka diberikan transfuse darah segar 10ml/KgBB dan dapat diulang
sesuai kebutuhan. 16 Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan
dengan tetesan cepat 10-20 ml/KgBB dan dievaluasi setelah 10-30
menit. Bila keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau
kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral dan
pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30ml/KgBB
(maksimal 1-1,5 l/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18
cm H2O. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan
dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit,
hipoglikemia, anemia, KID,infeksi sekunder. Bila tekanan vena
sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi renjatan tetap
belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik / vasopresor.
16
1
32
BAB IVKESIMPULAN DAN SARAN
KESIMPULAN Penatalaksanaan pada kasus Dengue Syok Syndrome harus
cepat dan tepat, karena pada kasus Dengue Syok Syndrom sangat
berisiko terjadinya syok berat. Jika syok sudah teratasi sebaiknya
pasien tetap diawasi, hal ini berguna untuk memulihkan keadaan
pasien yang banyak kehilangan cairan
SARANPemberian terapi cairan merupakan salah satu
penatalaksanaan dalam mengatasi Dengue Syok Syndro. Cairan yang
digunakan biasanya Ringer Laktat. Selain itu istirahat yang cukup
dengan tirah baring dan asupan makanan yang baik merupakan salah
satu terapi supportif yang bias diberikan kepada pasien dengan
gejala DSS untuk memulihkan kondisi tubuh.
DAFTAR PUSTAKA
1. WHO, 1997. Dengue Haemorrhagic Fever, 2nd edition. Geneva:
WHO.2. Sri Rejeki HH, 2002. Demam Berdarah Dengue. Naskah Lengkap
Pelatihan bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis
Penyakit Dalam dalam Tatalaksana Kasus DBD. Jakarta: Balai Penerbit
FK UI.3. Staf Medis Fungsional Anak RSDM, 2004. Standar Pelayanan
Medis Kelompok Staf Medis Fungsional Anak. Surakarta: RSUD Dr.
Moewardi.4. Hendarwanto, 2000. Dengue dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, jilid 1, ed. 3., editor : HM Sjaifoellah Noer. Jakarta:
Balai Penerbit FK UI. 5. Saford, Jay, P, 1999. Infeksi Arbovirus
dalam : Harrison Prinsip-prinsup Ilmu Penyakit Dalam, vol. 2
ed.13., editor : Kurt J Isselbacher, Eugene Braunwaald, Jean
Wilson, Joseeph B Martin, Anthony S Fauci, Dennis L Kasper.
Jakarta: EGC.6. Soegijanto S, 2006. Patogenesa dan Perubahan
Patofisiologi Infeksi Virus Dengue. http://www.pediatrik.com.
(Diakses 7 Mei 2014)7. Wijaya H, 2006. Hubungan antara Respon Imun
Humoral dengan Severitas Demam Berdarah Dengue (DBD).
http://www.pediatrik.com. (Diakses 7 Mei 2014)8. Price D, 2006.
Dengue Fever. www.emedicine.com/emerg/byname/dengue-fever.htm.
(Diakses 7 Mei 2014)9. Wills B, 2006. Volume Replacement in Dengue
Shock Syndrome. http://www.searo.who.int/LinkFiles/Dengue. (Diakses
7 Mei 2014)10. Departemen IKA RSCM, 2005. Panduan Pelayanan Medis
Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Jakarta: RSCM.11. Rampengan
Th, 1997. Demam Berdarah Dengue. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak.
Jakarta: EGC. 12. Halstead S, 2000. Arbovirus dalam : Nelson Ilmu
Kesehatan Anak, vol. 2, ed. 15., editor : Richard E. Behrman, RK
Kliegman, AM Arvin. Jakarta: EGC. 13. Ashadi T, 2006. Terapi Cairan
Intravena pada Syok Hipovolemik. http://www.pdpi.com. (Diakses 7
Mei 2014)14. Mansjoer, Arif. (et al). 2001. Kapita Selekta
Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.15. Mukhlis, 2006. Pengaruh Pemberian Cairan
Ringer Laktat Dibandingkan NaCl Terhadap Keseimbangan Asam Basa
Pada Pasien Sectio Caesaria Dengan Anestesi Regional. Tesis.
Sumatra: Universitas Sumatra Utara. 16. Sudoyo, Aru W. (et al).
2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.17. Hadinegoro S. R. H., Satari H. I. 2004.
Demam Berdarah Dengue. Jakarta : FK-UI.35
