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DU IMEA 23 nov. 09 1 Histoire naturelle de l’infection à VIH chez l’enfant. C. Courpotin

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DU IMEA 23 nov. 09 1

Histoire naturelle de l’infection à VIH chez l’enfant.

C. Courpotin

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DU IMEA 23 nov. 09 2

Principaux modes de transmission du VIH/sida chez l’enfant

Transmission mère – enfant ( dont l’allaitement maternel)Transmission sexuelle (abus sexuels, sexualité des adolescents)

Transmission sanguine : transfusions Autres :

• Circoncision, excision• Tatouages , scarifications• Injections avec du matériel mal stérilisé…

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Taux de mortalité chez les enfants infectés par le VIH sans traitement

Source : Penta 04

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Probabilité de décès dans les 12 mois en fonction de l’âge et du pourcentage des CD4

chez les enfants sans traitement

âge de l’enfant

% décès

CD4 %

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Probabilité de décès dans les 12 mois en fonction de l’âge et de la CV chez les enfants sans traitement

9,7%8,8%

8,2%7,8% 7,7%

6,0%5,0%

4,4%4,0% 3,9%

4,1%3,1%

2,5% 2,1% 2,0%3,1%2,2%

1,5% 1,1% 1,0%2,7%1,7%

1,1% 0,7% 0,6%2,5%1,5%

0,9% 0,5% 0,3%

0%

2%

4%

6%

8%

10%

12%

6 mos 1 yr 2 yrs 5 yr 10 yrs

3,5

4,0

4,5

5,0

5,5

6,0

CV log 10

Âge de l’enfant

% décès

(10000)

(100000)

(1000000)

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Mortalité en fonction du stade OMS (from CHAP data courtesy of Di Gibb))

0.00

0.25

0.50

0.75

1.00

0 .5 1 1.5 2 2.5

Années à partir de la randomisation

Stade 2

Stade 3

Stade 4

Proportion de survinants

Séparation similaire dans chaque groupe d’âge, bien que la mortalité absolue soit variable

6DU IMEA 23 nov. 09

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DU IMEA 23 nov. 09

Histoire naturelle de la charge virale et des CD4 chez l’adulte

Primo Infection

Stade II et III Stade IVStade I

CV

CD4

7

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Évolution de la charge virale de 106 nouveau-nés contaminés

par VIH-1

Shearer et al. N Engl J Med. 1997, 336 : 1337-42

100

1 000

10 000

100 000

1 000 000

0 6 12 18 24

Mois de vie

Cha

rge

vira

le p

lasm

atiq

ue

14

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CV chez les enfants

• Même bas à la naissance le niveau de CV s’élève au dessus de 100 000 copies jusqu’à atteindre plusieurs millions de copies en 1 à 2 mois

• Sans traitement la baisse de la CV est très lente et étalée sur plusieurs années avant d’atteindre sa valeur en plateau

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CV et CD4 chez les enfants

• La CV et le taux de CD4 sont des facteurs pronostics indépendants chez l’enfant

• Le pourcentage des CD4 a une valeur pronostique supérieure à celle de la CV chez les enfants < 12 mois

• Chez les enfants > 12 mois les 2 paramètres sont utiles pour évaluer le pronostic.

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Naissances [1996-1999]

Naissances [1990-1995]

Naissances [1986-1989]

Courbe de survie enfants infectés par le VIH

Age en mois

Naissances [2000-2002]

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Clinique : principaux modes évolutifs de l’enfant

• La majorité des enfants infectés pendant la période périnatale développeront des symptômes cliniques à 6 mois

• il existe 3 modes évolutifs principaux

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DU IMEA 23 nov. 09 13

Clinique : principaux modes évolutifs de l’enfant

• 1ére catégorie : progresseurs rapides avec acquisition in utero et décès avant l’âge de 1 an ( 5 à 15 %)

• 2éme catégorie : les progresseurs intermédiaires qui développent précocement des symptômes suivis d’une dégradation rapide de l’état clinique et du décès entre 3 et 5 ans ( 50 à 60 %)

• 3 éme catégorie : les progresseurs lents qui vivent au delà de 8 ans (5 à 25 %)

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Formes cliniques de l’enfant VIH +

• Contamination intra utérine

• Délai d’apparition du sida : 3 à 15 mois

• IO précoces• Infections bactériennes

précoces et sévères• Encéphalopathie VIH• Survie : 10 % à 5 ans.

• Contamination du per ou du post partum

• Délai d’apparition du sida : 2 à 10 ans

• IO tardives• Infections bactériennes

bénignes mais répétées• LIP et parotidite • Survie 95 % à 5 ans.

Progresseurs rapides progresseurs intemédiaires

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Progresseurs rapides(Forme grave de l’enfant)

Sa fréquence spontanée est estimée de 5 à 15 %

Elle décroit avec la qualité de la PTME (traitement précoce des mères) et de la prise en charge thérapeutique de l’enfant

elle est maintenant < 5 % dans les pays du Nord

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Éléments favorisant la survenue d’une forme grave chez les enfants nés de mère

VIH1 +

Chez la mère :

Existence d’une forme clinique sévère (C3)

Taux bas de CD4 (< 200 : mm3 )

(Antigénémie p24 positive)

Charge virale élevée ( > 100 000 copies/ml)

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Éléments favorisant la survenue d’une forme grave chez les enfants nés de mère

VIH1 +Chez l’enfant :

Des signes cliniques précoces ( < 2 mois )

L’apparition précoce d’une IO

Une PCR positive à la naissance

Un déficit immunitaire précoce (classe 2 ou 3)

Une charge virale qui reste élevée après 3 mois

L’existence de certains sous type dont « o »

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Manifestations cliniques des progresseurs rapides

Clinique :

1. Des signes cliniques non spécifiques précoces

2. Des signes neurologiques précoces évocateurs de l’encéphalopathie VIH

3. Des infections bactériennes sévères et récidivantes

4. Des infections opportunistes précoces : pneumocystose, CMV, Candidose récidivante

5. Un retard staturo-pondéral

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Manifestations cliniques des progresseurs rapides

Encéphalopathie VIH (suite)

Dyspraxie bucco-linguale : incoordination succion/ déglutition

Microcéphalie acquise

Pas de crise convulsive, pas de neuropathie périphérique

Décès avant l’âge de 4 ans

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Manifestations biologiques des progresseurs rapides

Biologie

1. Un déficit immunitaire précoce : classe 2 ou 3 du CDC

2. Une charge virale élevée et qui le reste malgré un traitement bien conduit

3. Des anomalies hématologiques fréquentes : anémie, neutropénie, thrombopénie

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Les progresseurs intermédiaires (Forme usuelle de l’enfant)

Elle est longtemps réduite à des signes non

spécifiques ( adénopathies, parotidite, hépato-

splénomégalie) qui débutent dans les premiers

mois et ont tendance à régresser sous

traitement pour disparaître le plus souvent.

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Manifestations cliniques des progresseurs intermédiaires

Tout au cours de l’évolution, 2 ordres de manifestations vont s’intriquer :

Celles liées au déficit immunitaire :

- infections opportunistes

- néoplasies (co-infections)

Celles liées au VIH lui même

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Manifestations cliniques des progresseurs intermédiaires

Les infections qui du fait de l’immaturité du système immunitaire sont particulières par :

* Leur fréquence ( otite, parotidite, candidose,diarrhée)

* Leur durée ( otite >14 jr , diarrhée > 14 jr candidose > 1 mois

* Leur gravité ( pneumonie, diarrhée)* Leur récurrence ( varicelle, herpes, zona)

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Forme usuelle de l’enfant VIH + : complications liées au VIH (1)

Localisations les plus fréquentes :

1. La pneumonie interstitielle lymphoïde (LIP)

2. La cardiomyopathie dilatée

3. Les lésions rénales (néphropathies glomérulaires qui se traduisent par une protéinurie)

4. Les lésions oculaires : nodule cotonneux isolé.

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Forme usuelle de l’enfant contaminé par le VIH : complications viscérales (2)

5. Les anomalies hématologiques :

Cytopénies à moelle riche (thrombopénies)

6. Les complications digestives :

Diarrhées (intolérance aux disaccharides)

Lésions hépatiques et pancréatiques

7. Retard de croissance

8. Puberté retardée (perturbations endocriniennes)

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1. Pneumonie interstitielle lymphoïde

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1. pneumonie interstitielle lymphoïde (1)

Fréquence :

Elle peut atteindre 20 % des enfants. CDC stade 3 ou OMS stade 3

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1. pneumonie interstitielle lymphoïde (2)

Physiopathologie :

Le mécanisme d’apparition est encore inconnu. Le rôle du virus d’Epstein Barr a été suggéré,mais une LIP peut s’observer avant tout contact avec ce virus. Le rôle direct ou indirect du VIH est le plus probable.

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1. pneumonie interstitielle lymphoïde (3)

Histologie :

Infiltration diffuse des septa alvéolaires par des lymphocytes matures et immatures.

Parmi les lymphocytes on trouve des lymphocytes B et T avec une majorité de CD8 (40% environ).

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1. pneumonie interstitielle lymphoïde (4)

Clinique :

• plus fréquente :

- enfants > 2 ans

- syndrome lympho-prolifératif associé important (poly adénopathies, hépato-splénomégalie, parotidite)

- enfants africains ou originaires des caraïbes.

• clinique : polypnée ,toux sèche sans anomalie de l’auscultation, apyrexie

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1. pneumonie interstitielle lymphoïde (5)

Le diagnostic :

Radio du thorax : un aspect réticulo-nodulaire diffus bilatéral et symétrique avec ou sans adénopathie hilaire

LBA : montre une hyper-cellularité globale avec une hyper-lymphocytose importante faite en majorité de CD8 et une absence de polynucléaire.

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Radiographie de LIP

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1. pneumonie interstitielle lymphoïde (6)

Le traitement TT antirétroviral +++ TT des surinfections Prévention anti-infectieuse : TMP-SMX ou

immunoglobulies polyvalentes si insuffisance respiratoire chronique : discuter une

corticothérapie débutée par la prednisone à la dose de 2 mg/kg/j suivie d’une posologie adaptée en fonction de l’état clinique et de la saturation en oxygène.

Enfin pratiquer une vaccination contre le pneumocoque et l’hémophilus influenzae type B

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2. Complications cardiaques du VIH

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2. Cardiomyopathie diatée (1)

Fréquence :

Peut atteindre jusqu'à 30% des enfants.

Le plus souvent chez des enfants avec un déficit immunitaire important,

Peut exister avec une situation immunitaire conservée.

OMS stade 4 : cardiomyopathie symptomatique associée au VIH

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2. Cardiomyopathie diatée (2)

Clinique :

L’expression d'abord échographique : HVG

L'expression majeure : cardiomyopathie dilatée

Clinique : signes d'insuffisance cardiaque (dyspnée, toux, hépatomégalie, cyanose d'effort, pas de fièvre) Échographique : anomalies à la fois de la morphologie (dilatation des cavités) et de la fonction du cœur avec en particulier une fraction de raccourcissement du ventricule gauche très diminuée.

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2. Cardiomyopathie diatée (3)

Traitement:

Traitement tonicardiaque ( digoxine, lopril)

Diurétique (lasilix).

Supplémentation en sélénium peut être nécessaire.

La survenue d'une cardiomyopathie est un élément pronostic péjoratif.

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3. Complications rénales du VIH

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3. Lésions rénales (1)

Fréquence : variable 2 à 50 % selon les séries

Clinique :

protéinurie modérée isolée ou associée à une hyperazotémie (1 fois par an systématique)

syndrome néphrotique (indication de ponction biopsie).

insuffisance rénale rapidement progressive vers le stade terminal.

OMS stade IV

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3. Lésions rénales (2)

Histologie :

les lésions observées sont de 2 types : soit une hyperplasie mésangiale diffuse de pronostic favorable, soit une glomérulosclérose segmentaire et focale de pronostic très sévère.

Ce dernier type est souvent associé à des lésions tubulaires et interstitielles.

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3. Lésions rénales (3)

Traitement :

Il n'y a pas de traitement spécifique.

Le syndrôme néphrotique relève d'un traitement symptomatique des oedèmes.

La corticothérapie, malgré son risque, peut améliorer la fonction rénale.

Les antirétroviraux semblent ralentir l'évolution.

Le pronostic de l'enfant bien que moins sombre que celui de l'adulte demeure très réservé.

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4. Lésions oculaires

Le nodule cotonneux (exsudat blanchâtre à contour flou superficiel situé au dessus des vaisseaux rétiniens) est rare. Il n'est ni spécifique, ni pathognomonique. Il s'agit d'une micro-vasculopathie ischémique entraînant l'infarcissement d'un micro-territoire rétinien. Le plus souvent asymptomatiques, ils sont découverts par un FO systématique.

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5. Complications hématologiques

Ce sont des cytopénies auto-immunes à moelle riche.

La thrombopénie est assez fréquente. ajustement des ARV : AZT à fortes doses ou l'utilisation d'immunoglobulines IV ( 2 fois 1g/kg ou 4 fois 200 mg/kg). En cas d'échec, une corticothérapie de courte durée (2mg/kg de prednisone) pendant 15 jours puis décroissance en 1 semaine n'est pas dangereuse. En cas de nouvel échec discuter une splénectomie

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6. Complications Digestives

intestin grêle : Des intolérances aux disaccharides, causes de diarrhée, en rapport avec le VIH lui-même ont été rapportées.

foie et pancréas : Des hépatites et des pancréatites en rapport avec le VIH sont possibles

Il est indispensable d'éliminer des pathologies infectieuses intercurrentes ou toxiques (médicamenteuses) qui sont de loin les plus fréquentes.

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7. Retard de croissance

Le plus souvent secondaire à un retard pondéral secondaire à des troubles digestifs. La malnutrition peut être en cause.

Il traduit souvent une aggravation de la situation immunitaire.

L'ajustement de la thérapeutique antirétrovirale permet souvent une reprise d'abord pondérale puis staturale.

peui être secondaire à des troubles endocriniens (axe hypothalamus-hypophyse-thyroïde-surrénales-gonades) qu'il faut alors explorer.

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8. Retards pubertaires

Conséquences des facteurs nutritionnels et endocriniens : il est fréquent d'observer une puberté retardée.

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Classification OMS de l’enfantOMS 2006

Symptômes associés au VIH

Stade clinique OMS

Asymptomatique 1

Symptômes modérés 2

Symptômes avancés 3

Symptômes sévères 4

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• Pas de symptômes, ou seulement : • Lymphadénopathie généralisée persistante (LGP)

Classification pédiatrique OMS Stade 1 Asymptomatique

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Classification OMS stade 2maladie légère

• Hypertrophie persistante inexpliquée du foie ou de la rate •• Hypertrophie persistante inexpliquée de la parotide• Affections cutanées (prurigo, dermatite séborrhéique, verrues ou molluscum contagiosum étendus, onychomycose infectieuse, zona) • Affections buccales (ulcérations buccales récurrentes, érythème gingival linéaire) • Infections récurrentes ou chroniques du système respiratoire (sinusite, infections de l’oreille, amygdalites, otorrhées)

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Classification pédiatrique OMS stade 3maladie modérée

Malnutrition modérée inexpliquée ne répondant pas au traitement normal •

• Leucoplasie orale chevelue • Absence inexpliquée de réponse au traitement de : Diarrhée > 14 jours Fièvre > 1 mois – Thrombopénie* (<50 000/mm3 pendant > 1 mois) Neutropénie (<500/mm3 pendant >1 mois) – Anémie pendant >1 mois (hémoglobine < 8 g/dl)*• • Pneumonie bactérienne sévère récurrente •• Tuberculose pulmonaire • • Tuberculose ganglionnaire •• Pneumonie lymphocytaire interstitielle (PLI) symptomatique* •• Gingivite/périodontie ulcéronécrotive •• VIH chronique associé à une atteinte pulmonaire, y compris bronchiectasie* •

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Classification pédiatrique OMS stade 4maladie grave

Amaigrissement, émaciation, malnutrition grave inexpliqués ne répondant pas au traitement normal • Candidose œsophagienne •• Plus d’un mois d’ulcérations à herpes simplex •• Infections bactériennes sévères multiples ou récurrentes ≥ 2 épisodes/an (à l’exception de la pneumonie) • • Pneumonie à Pneumocystis* • • Sarcome de Kaposi • • Tuberculose extrapulmonaire • • Abcès toxoplasmique cérébral * • • Méningite à cryptocoques* •• Cryptosporidiose chronique • • Fistule rectale acquise liée au VIH • • Encéphalopathie à VIH*

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Classification OMS de l’enfantOMS 2006

Immunodéficience associée au VIH

CD4 selon âge< 11 mois

%12 – 35 mois

%36 – 59 mois

%> 5 ans

par mm3

absente > 35 > 30 > 25 > 500

modérée 30 - 35 25 - 30 20 - 25 350 – 499

avancée 25 - 29 20 - 24 15 - 19 200 - 349

sévère < 25 < 20 < 15 < 200 < 15 %

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52

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Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH

(MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)

Stade Clinique

N Asymptomatique

A Pauci symptomatique

B Symptômes modérés

C Symptômes sévères SIDA

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Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH

(MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)

Catégorie

immunitaire< 1 an 1 – 5 ans > 6 ans

mm3 % mm3 % mm3 %

1 > 1500 > 25 > 1000 > 25 > 500 > 25

2 750 -1499

15 - 24

500 - 999

15 - 24 200 - 499

15 - 24

3 < 750 < 15 < 500 > 15 < 200 < 15

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Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH

(MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)

Catégorie immunitaire

Catégorie Clinique

N A B C

1 N1 A1 B1 C1

2 N2 A2 B2 C2

3 N3 A3 B3 C3

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Conclusion

• Tous les organs peuvent être concernés directement ou indirectement par le VIH

• La meilleur prévention de ces complications :

- un suivi clinique efficace

- le traitement ARV quand il est indiqué

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