Ductus Arterioso Persistente e Hipertensin Pulmonar Persistente.

Ductus Arterioso Persistente e Hipertensin Pulmonar Persistente.

OBJETIVOSRecordar la circulacin fetal y los cambios de ella al nacer.Aprender que es y por que se produce el Ductus Arterioso Persistente (DAP) y la Hipertensin Pulmonar Persistente (HPP).Conocer sus signos clnicos y tratamiento.

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Circulacin fetal.Tono vasomotor del DA esta regulado por:Factores Vasoconstrictores:OxigenoEndotelina 1Factores Vasodilatadores:Las prostaglandinas (PG)PGE2PGI2

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El incremento de la PaO2 produce una potente vasoconstriccin ductal, en cambio la hipoxia causa su relajacin. El O2 aumenta el calcio intracelularLa permeabilidad del DA en la etapa fetal esta condicionada por la baja PaO2 a la que esta sometido, a un nivel de PGs vasodilatadoras circulantes.

Cierre del DA.Cierre funcional:Ocurre dentro de las 48 hrs de vida por vasoconstriccin.Por aumento de la PO2.Descenso de las PG circulantes.Cambios hemodinmicos neonatales.

Cambios hemo: la inversion de la realajacion entre resitencia vascular sistemica y pulmonar haciendose la sistemica superior. Con el progresivo descenso de la preison pulmonar el flujo del DA disminuye, se hace primero bidireccional y luego se invierte haciendose de izq a derecha para finalmente desaparecer hasta cerrarse el DA. Este cierre es funcional pudiendo abrirse en la hipoxia y en la acidosis (POR QUE?)

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Cierre del DA.Cierre Anatmico:Se completa entre la segunda y octava semana de vida.Se produce porque luego de la constriccin ocurre: hipoxia al interior de la pared ductual.Est capacidad est reducida en el prematuro.

Segundo pto:disrupcion endotelial , muerte de las cel musculares y una reaccion inflamatoria local que conduce a la fibrosis y oclusion definitiva del lumen.3 pto: lo que junto a su mayor respuesta a las pg lo hace mas susceptible a la reapertura incluso despues de obliterarse al flujo sanguineo en forma completa.7

Ductus Arterioso Persistente (DAP).

Ductus Arterioso Persistente (DAP).DEFINICIN.Es la persistencia, despus de nacer, de la comunicacin que normalmente existe entre el sistema arterial pulmonar y laAortadurante la vidafetal.

Mayor a menor EG90% en RN Pr. Art. PulmDuctus abiertoShunt de Izq. Der.Flujo pulmonar Pr. Sistlica Pr. DiastlicaSobre carga cavidades Izq. Edema PulmonarInactv. Surfactante Debito Sistemico RionSNC

Ingurgitacin vascular pulmonarPR. Venosa Pulm.

Falla Respiratoria

Se le llamashunta un agujero o pasaje que permite el paso anmalo de fluidos de un lado delcuerpo humanoa otro14

SIGNOS CLNICOS.Precordio hiperactivo.Taquicardia de >170/min.Presin de pulso amplia.> 25 mm/Hg en > 1000 gr.> 20 mm/Hg en < 1000 gr.Signo de deterioro respiratorio.Hemorragia pulmonar.Acidosis metablica en los gases en sangre.Otros signos:Insuficiencia cardiaca secundaria (hepatomegalia, perfusin perifrica disminuida, oliguria y galope).Radiografa de trax muestra cardiomegalia, signo de edema y congestin pulmonar.El soplo del DAP puede ir acompaado de:

Precordio hiperactivo el LC se aprecia por el mov de la region precordial en forma muy caracterisitica (buscar video) Presion de pulso amplio: generalmente por una presion diastolica baja. Esto se asocia a pulsos saltones que se palpan facilmente incluso en la palma de la mano del RN

Pto 4: taquipnea de mas de 60 /min aparicion de apneas y/o agravamiento de un prematuro en ventilacion mecanica que estaba en mejoria con retencion de co2 y aumento de los requerimientos de o2 y ventilacin mecanica . 15

Ecografa bidimensional con Doppler:sta confirma el diagnstico y permite evaluar su magnitud y repercusin hemodinmica.Tambin permite hacer el diagnstico en un nmero importante de prematuros que no presentan soplo (Ductus silente), pero que presentan otros signos que hacen sospecharlo.Entre los signos que ayudan a evaluar su magnitud estn:Dimetro del shunt, Relacin entre aurcula izq. y la aorta.La velocidad del flujo a travs de l.

TRATAMIENTO.Medidas generales: Ambiente trmico neutro.Adecuada oxigenacin y apoyo ventilatorio si es necesario.Restriccin de lquidos.Mantener hematocrito mayor al 40%.

1.- se deben utilizar mientras se espera cierre farmacologico o quirurgico del DAP, pero es necesario tener en cuenta que por si solas no llevaran al cierre ductual.ATN: para minimizar la demanda de oxigeno.Adecuada ox y apoyo. : el apoyo ventilatorio incluye utilizacin de PEEP (presion + al final de la espiracion) moderadamente altos para disminuir el edema pulmonar y consecuencias del cortocircuito a traves del DA.Res de liq: mayor incidencia de DAP y compromiso respiratorio asociado cuando se usan aportes altos de liquidos.Hc: en pac con DAP muy significativo. Para disminuir el cortocircuito a travs del ductus, y mejorar la entrega de oxigeno cuando la perfusion esta limitada.17

Medidas especficas:Indometacina: Ha demostrado ser una terapia efectiva en disminuir el cierre quirurgico de DAP.Inhibidor de las prostaglandinas.El tratamiento precoz disminuye la incidencia de DAP.Se utiliza en RN < 28 semanas con Mb. Hialina severa antes de las 15 hrs de vida.Nios de .Suspender alimentacin postinfusion.Optimizar hemodinamia, saturacin de O2, HTO.Controlar diuresis y peso c/12hrs, electrolitos plasmticos, 2 veces la da, nitrgeno ureico y Creatinina c/ 48hrs.

Cierre quirrgico:Segunda alternativa cuando fracasa o est contraindicado el farmacolgico.Toracotoma lateral se aborda el DA y se liga. Se asocia a mejora rpida en la mecnica pulmonar.

Hipertensin pulmonar persistente (HPP).

Hipertensin pulmonar persistente (HPP).Definicin:Sndrome clnico grave caracterizado por una transicin anormal de la circulacin fetal a la neonatal, persistiendo la presin y resistencia vascular pulmonar.Determina la persistencia de los cortocircuitos de sangre poco oxigenada de der. a izq. a travs del DA y foramen oval, mantenindose bajo el flujo vascular pulmonar.Afecta a RN de trmino y pretrmino.

Estos eventos llevan a 1 alteracion en la relacion ventilacion-perfusion. Produciendo hipoxemia severa mantenida en el RN.23

Acompaa a varias enfermedades cardiorrespiratorias del neonato, como:Aspiracin de meconio.Asfixia.Bronconeumona.Membrana hialina.Hipoplasia pulmonar yHernia diafragmtica.

Factores que regulan el tono vascular pulmonar.xido Ntrico:Mediador del tono vascular.Produce vasodilatacin .

Prostaglandinas: Efecto vasodilatador en la vasculatura pulmonar.Importante en la cada de la RVP al nacer.

1.- el tono vascular pulmonar esta regulado por un balance entre estimulos vasodilatadores y vasoconstrictores, entre los que existen factores mecanicos y mediadores endogenos entre los que destacan: (sigue la diapo)25

Oxgeno:Aumento de la PaO2 con vasodilatacin pulmonar.La hipoxia produce vasoconstriccin pulmonar en el feto y neonato.Aumento de Po2 al nacer estmulo para produccin de NO.

pH Acidosis:Aumenta la RVP y la respuesta vasoconstrictora frente a la hipoxia.Aumentos en el pH disminuyen la RPV (7.6).El cambio de pH afecta la disponibilidad de Ca, contraccin de la musculatura lisa.Los cambios de RVP son directamente proporcionales a la PCO2.

Estrs:Se relaciona la vasoconstriccin pulmonar con estmulos que producen dolor en el nio. Puncin venosa.Estmulo tctil.Fro.

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Fisiopatologa.1.- Adaptacin vascular anormal:RVP permanece elevada, produciendo hipoxemia y/o vasoconstriccin pulmonar:Asfixia.Acidosis.Aspiracin de meconio.Causas de fallas respiratorias severas.Poliglobulia.Falta de vasodilatacin pulmonar apropiada despus de nacer.

Se han descrito 3 mecanismos asociados:29

2.- Hipoplasia pulmonar:RPV elevada se debe a una hipoplasia de sus vasos.Hernia diafragmtica congnita.Sndrome de Potter.Menor dimetro y nmero de vasos.

Pto 2: En estos pac el grado de hipertension es directamente relacionado con la severidad de la hipoplasia pulmonar 30

3.- Mal desarrollo de los vasos pulmonares:Los vasos pulmonares tienen una muscularizacin excesiva, que se extiende hacia la periferia e incluso algunas venas.En varios casos se identifica un factor que producen vasoconstriccin in putero y cambios estructurales en la vasculatura.

Pto 2: cardiopatias congenitas con obstruccion del retorno venoso pulmonar. Hipoxia cronica iin utero uso excesivo de antiprostaglandinas en la amdre. En otros casos no se ha odentificado el agente que lo produce.31

Interaccin cardiopulmonar en HPP.Los cortocircuitos extrapulmonares se asocian a sndromes que causan cortocircuito intrapulmonares e hipoventilacin que causan hipoxia, hipercarbia y acidosis.Estos favorecen la vasoconstriccin pulmonar, agravando mas el cuadro.Alteraciones en la contractilidad miocrdicas, hipovolemia e hipotensin sistmica, observadas como parte o complicaciones de estas enfermedades.Esto lleva a una mayor hipoxemia

1.- Hipercarbia (hipercapnia): Aumento de la PaCO23.- Pueden comprometer aun ms el delicado balance entre la circulacin sistmica y pulmonar determinado aumento en los cortocircuitos.4.- Se entra en un circulo vicioso del cual es muy difcil salir. Mas aun estos estmulos vasoconstrictores (en especial la hipoxemia) al mantenerse en el tiempo, producen cambios estructurales en la vasculatura pulmonar determinando un mayor aumento en la RVP y que sta se haga refractaria a los vasodilatadores.32

Esquema de las interacciones cardiopulmonares en la fisiopatologa de la HPP en el RN. RVP RVSVasos pulmonaresConstriccinCambios estructurales Shunt D IX FO y ductusHipoxia, hipercarbia, acidosis.CoraznSobrecarga DerechaDisfuncin miocrdicaHipotensinPulmnVol. PulmonarDistensibilidad ShuntsAsfixia Perinatal

Cuadro clnico y diagnsticoExamen Fsico:Cianosis intensa (el ms importante).Asociado a signo de dificultad respiratoria:Como taquipnea.Quejido.Retraccin subcostal.Y los propios de la enfermedad pulmonar.Se puede encontrar un segundo ruido aumentado, como tambin la presencia de soplo de insuficiencia tricuspdeaPulso, perfusin perifrica y P/A pueden estar disminuidos.Labilidad en los nios frente a mnimos estmulos dolorosos.

Cianosis: No se mejore significativamente con la administracin de oxigeno4.- Por la disfuncion miocardica por hipoxia.5.- De los cuales reaccionan rapidamente con cianosis doficila de recuperar.34

Exmenes de laboratorio:Hipoxemia severa en gases arteriales .Ecocardiografa con Doppler color, permite confirmar el diagnstico y descartar otras cardiopatas. Visualiza cortocircuitos de izq. a der. A travs del Ductus y foramen oval, y estimar grado de HP.

Por Ecocardiografa:Permite hacer Dg diferencial con cardiopata estructural.Evidencia de HTPPAnatmica cardiaca normal.Dilatacin de la aurcula derecha y ventrculo derecho.Aurcula Izquierda y ventrculo izquiredo aplastados.Cortocircuito Derecha a izquierda o bidireccional a nivel de ductus (60-70% de los casos).Presin sistlica de arteria pulmonar media >30mm/H. o > de 2/3 de la presin sistlica basad en el jet regurgitacin tricspide.Importante medir debito cardiaco izquierdo.

Tratamiento.Primera etapa: corregir y/o evitar factores que alteran el balance de la RVP/ RVS.Correccin de la hipoxia e hipercarbia alveolar.Corregir y/o evitar acidosis.Corregir y/o evitar la hipotensin sistmica.Evitar el estrs/dolor: sedacin y analgesia.

Segunda etapa: medidas que disminuyen la resistencia vascular pulmonar.ON inhalatorio (NOi).Ventilacin de alta frecuencia (VAF).Uso combinado de NOi y VAFO.Terapias alternativas:Alcalinizacin.Hiperventilacin.Inhibidores de la fosfodiesterasa v.Drogas vasodilatadoras.Prostaciclinas.Milrinona.

Tercera etapa: membrana de circulacin extracorprea (ECMO).

BIBLIOGRAFA Manual de Neonatologa Jose Luis Tapia.Guas Nacionales de Neonatologa Minsal Ductus Arterioso Persistente.Guas Nacionales de Neonatologa Minsal Hipertensin Pulmonar Persistente

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