Dyslipedemia

DyslipedemiaPerceptor: Kuswandewi Mutyara, dr., M.ScPutri Anggia, dr

Gan Ee Xian130112142530Identitas PasienNama: Ny.SUmur: 43 tahunJ. Kelamin: Perempuan Suku: SundaAgama: IslamPekerjaan: Guru TKPendidikan: S1Alamat: Kp. Pasir Salam RT02/RW09 Haruman-LelesTanggal Pemeriksaan: 29/01/16Tanggal kunjungan rumah: 31/01/16Pendapatan sekeluarga: Rp 6,000,000

AnamnesisKeluhan Utama: kontrol kadar kolesterolRiwayat Penyakit Sekarang:Pasien datang ke Klinik Padjajaran Leles untuk kontrol kadar kolesterol. Keluhan yang dirasakan sekarang adalah masih ada kesulitan gerak pada kaki dan tangan. Pasien adalah penderita stroke ringan yang diketahui sejak 4 bulan yang lalu. Waktu serangan stroke pasien merasakan mulut mencong ke kanan, bicara rero, tangan dan kaki kanan lemah, namun sekarang sudah semakin baik. Pasien rajin mengontrol (2-3minggu sekali) ke dokter saraf, jantung dan umum. Riwayat Penyakit Dahulu:Pasien pernah mengalami serangan stroke pada bulan awal September 2015. Pada saat itu, pasien lagi olahraga dengan anak-anak SD dan merasakan pusing dan lemah, terus pasien istirehat sambil duduk dan merasa mulutnya mencong ke kanan, bicara tidak jelas dan anggota badan di sebelah kanan agak berat dan sulit digerakan secara tiba tiba. Keluhan tidak disertai dengan rasa baal sesisi kanan tubuh. Pasien Mengakui pernah pingsan sebentar ( asiaStroke perdarahan : black > asia > whiteRiwayat stroke / TIARiwayat keluarga dengan stroke2. Yang dapat diubahHipertensiPenyakit jantungDiabetes mellitusHiperlipidemiaHematokrit > 45%RokokPil kontrasepsiAlkoholObesitas

Hipertensi- kerusakan endotel pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap lipoprotein. Diabetes mellitus- AGES (Advanced Glycosylate End Products) meningkatkan produksi TNF, IL-I, IGF-I. Produk ini akan memudahkan prolipelisasi sel dan matriks pembuluh darah. Peningkatan fibrinogen plasma-Fibrinogen berhubungan dengan pembentukan aterogenesis dan pembentukan trombus arteri. Profil lipid darah- Produk kolesterol di dalam darah yang terbanyak adalah Low Density Lipoprotein (LDL), LDL ini meningkat dengan adanya proses aterosklerosis. 34GEJALA KLINIK1. Gejala klinik fokalGangguan motorik :Hemiparesis, paraparesis, quadriparesis, disfagia, ataksiaGangguan berbahasa/berbicara : Disfasia, disgrafia, diskalkuli, disartriaGangguan sensibilitas :Somatosensorik (hemisensoris)Visual ( hemianopsia, quadrantanopsia, bilateral blindness, diplopia, amaurosis fugax pada TIA)Gangguan vestibuler : vertigoGangguan tingkah laku/kognitif : disfungsi visuospasial, amnesia

2. Gejala klinik non fokal (global)Paralisis dan/atau hipestesi bilateralLight-headednessFaintnessBlack-out (dengan gangguan kesadaran, dengan/tanpa gangguan penglihatan)Inkontinensio urine et alviBingung (confuse)Gejala lainnya : vertigo, tinitus, disfagia, disartria, diplopia, ataksia.

A. Luasnya lesiB. Letak lesi

Pathophysiology

Ischemic stroke

Hypertension endothelial injurylipid permeabilityadhesi & migrasi monocyteLDL deposit di intimaMacrophageLDL teroxidasirelease radikal enzymeFoam cellsmooth muscle proliferate along fatty streakfibrous plaquethrombus in bloodstream Pathogenesis Stroke

STROKESTROKE INFARK

STROKE PERDARAHAN

ATHEROTHROMBOTIK(80%)KARDIOEMBOLI

PERDARAHAN INTRASEREBRAL

PERDARAHAN SUBARAKNOID

LAKUNERStroke infarkTerjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurangNilai normal Cerebral Blood Flow adalah 50- 60 ml/100 gram per menit.Stroke atherothrombotikAtheroma menyebabkan oklusi serebral arteri dan dapat menyebabkan terjadinya iskemia. Stroke emboliTrombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai pada percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati Stoke lakunerTerjadi pada daerah kecil yang mengalami iskemia dan terbatas pada daerah pembuluh darah tunggal yaitu pembuluh darah yang berpenetrasi ke otak yang menembus kapsula interna, basal ganglia, thalamus, korona radiata, dan daerah paramedian dari batang otak.

Stroke perdarahan intraserebral Karena hipertensi dan atherosklerosis kronik terbentuk aneurisma Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadi perdarahan ke dalam parenkim otak.Stroke perdarahan subarachnoidPecahnya aneurisma pada sirkulus Willisi dan percabangannya yang ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid.Perbandingan perdarahan intraserebri dan subarachnoidPerdarahan IntraserebriPerdarahan SubarachnoidOnsetUsia pertengahan - usia tuaUsia mudaJenis Kelamin>> >> EtiologiHipertensiRuptur aneurismaLokasiGanglia basalis, pons, thalamus, serebelumRongga subarachnoidGambaran klinikPenurunan kesadaran, nyeri kepala, muntahDefisit neurologis (+)Penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntahDeficit neurologist (-)/ ringanRangsang meningen (+)Pemeriksaan PenunjangCSF seperti air cucian daging/ xantochrome (Pungsi lumbal)Area hiperdens pada CT ScanPerdarahan subhialoid (Funduskopi)CSF gross hemorrhagic (Pungsi lumbal)Perdarahan dalam rongga subarachnoid (CT Scan)451. Diagnosa banding berdasarkan anamnesa : DIAGNOSA BANDING BERBAGAI TIPE STROKEAnamnesaAterothrombotikCardioemboliPISPSAUmur50-70 tahunSemua umur40-60 tahun20-30 tahunAwitanIstirehat/ Bangun tidurAktivitasAktivitasAktivitasGejalaBertahapworseningPaling cepatimprovingCepatstableCepatstablePeringatan++--Sakit kepala--++++++Muntah--++++++Kejang--++++++Vertigo+/----462. Diagnosa banding berdasarkan gambaran klinisAnamnesaTrombosisEmboliPISPSAKesadaranNormalNormalMenurunMenurunGCS 77 6 6Kaku kuduk--+/-++++KelumpuhanHemipareseHemipareseHemiplegiaHemiparese +/-Afasia++/-++/---Deviasi Conj--++/-Parese N.III,IV, VI--++/-LP--+/-++++AngiografiOklusi/stenosisOklusi/stenosisMidline shiftAVMCT scanHipodens stlh 4-7 hariHipodens stlh 4-7 hariHiperdensN/hiperdens47

3.KOMPLIKASI STROKE1. Komplikasi Neurologika. Edema otak (herniasi otak)b. Infark berdarah (pada emboli otak)c. Vasospasme (terutama pada PSA)d. Hidrosefaluse. Higroma

2. Komplikasi Non-neurologikAkibat proses diotaka. Tekanan darah meninggib. Hiperglikemic. Edema parud. Kelainan Jantunge. Kelainan EKGf. SIADHg. Natriuresish. Retensi cairan tubuhi. Hiponatremia

Akibat imobilisasia. Bronkopneumoniab. Tromboplebitisc. Emboli parud. Depresie. Nyeri dan kaku pada bahuf. Spastisitas umumg. Radang kandung kemihh. Kelumpuhan saraf tepii. Kontaktur dan deformitasj. Dekubitusk. Atrofi otot

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. CT scan Baku emas untuk membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan. Infark gambaran hipodense stroke perdarahan gambaran hiperdens

2. MRIPemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat sensitif)3. Angiografi apakah lokasi pada sistem karotis atau vertebrobasiler menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah4. Pemeriksaan USGmenilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis

5. Pungsi lumbal digunakan bila tidak ada CT scan atau MRI PIS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan PSA LCS yang gross hemorragik stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih)

6.Pemeriksaan Penunjang LainPemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah, foto thoraks, EKG, echocardiografi.

DIAGNOSIS BANDINGHemiplegic migraineParesis paska-kejang (Todd paralysis)Neoplasma otakSklerosis multipel

MANAJEMENManajemen Pada pasien stroke iskemia yang didiagnosis dalam 3 jam pertama, dapat diberikan terapi trombolitik. Pemberian IV heparin dapat dilakukan ketika pasien suspek stroke dengan etiologi emboli. Aspirin juga efektif diberikan dalam kondisi akut.Pada pasien stroke pendarahan serebral, terapi disesuaikan dengan penyebab terjadinya pendarahan. Misalnya, pada pasien hypertensive hemorrhage, terapi yang dilakukan adalah dengan cara mengontrol tekanan darah pasien tersebut. Hal penting yang harus diperhatikan adalah pasien stroke pendarahan serebral harus menghindari penggunaan antikoagulan, antiplatelet, dan alkohol.OperativeIndikasi (perdarahan):perdarahan cerebellum dengan diameter >3cm (craniotomi depressi)hydrocephalus akut (VP shunt)perdarahan lobar diatas 60cc dengan tanda-tanda TTIK akut dan ancaman herniasipertimbangan usia dan GCS (>4)Indikasi (infark):Endarterektomi carotid

Non-OperativeNon-OperativeKhusus (pengendalian BP)Stroke iskemik akut, if BP >200/>120mmHg, turunkan sekitar 15% dalam 24jam pertamaStroke perdarahan intracerebral dengan BP systolic 150-220, langsung turunkan sampai 140mmHg dengan monitoring tanda-tanda TTIK tiap 5minit (mannitol 200-->150-->150/8jam)Stroke perdarahan subarachnoid, menurunkan systolic BP ke 140-160mmHg, dimana 160-180mmHg untuk mencegah vasospasm (nimodipine (1-2mg/jam IV pada hari ke 3 atau 60mg/6jam untuk 21 hari) is a ca+ channel blocker that benefit SAB patient for its neuroprotective effect, helps for fungsional recovery of patient with vasospasm)Labetolol (0.5-2mg/min, max 300mg/hari)Nikardipin (mulai degan 5mg/jam IV, naikkan titrasi 2.5mg/jam tiap 15 min, max 15mg/jam--> sudah tercapai BP yang diiginkan, turun titrasi 3mg/jam)Stroke iskemikberikan rTPA setelah pasien didiagnosa dengan dosis 0.9mg/kgBB (max90mg) untuk 60minit. (10% bolus, 90% drip)waktu awitan 3-4.5jamjangan memberi kalo BP >185/110Anti plateletapirin deberikan dosis awal 325mg dalam 24-48jamjangan memberikan rTPA kalo mau pakai aspirinAnticoagulantTujuan utama untuk mencegah stroke ulang, dan mencegah progressivitas defisit neurologis, tidak rekomendasi untuk stroke iskemik akut

Thromboembolic stroke

RehabilitasiTujuan rehabilitasi, antara lain:Mengoptimalkan pemulihan neurologis dan reorganisasi sarafPenatalaksanaan disabilitas dengan tetap memperhatikan pemulihan impairment melalui pendekatan atau metoda terapi yang sesuaiMeminimalkan dan mengatasi komplikasiProgram rehabilitasi yang dilakukan, meliputi:Latihan fisik: Bertujuan untuk mengembalikan fungsi mobilitas dan kemampuan untuk melaksanakan aktivitas sehari-hari. Terapi disfagia: Penggunaan nasogastric atau gastrostomy tube, modifikasi dari bentuk makanan (memperbanyak komponen liquid), dan terapi menelan.Terapi bicara: Bertujuan agar pasien dapat melakukan komunikasi kembali.Kognisi: Peningkatan kemampuan kognisi pasien didukung pula oleh terapi bicara dan bahasa. Selain itu, memberikan terapi depresi paska-stroke juga berkontribusi dalam meningkatkan kemampuan kognisi pasien, karena depresi dapat menurunkan kemampuan kognisi seseorang. Bracing: Bertujuan untuk membantu mengembalikan mobilitas pasien yang mengalami stroke hemiparesis. Alat bantu ambulasi dan kursi roda: Pada pasien yang mengalami stroke hemiparesis biasanya mereka membutuhkan alat bantu mobilitas, misalnya tongkat dan walker. Subluksasi bahu: Kasus ini sering terjadi pada pasien stroke yang kemudian menjadi hemiplegia. Penggunaan arm boards dan arm slings dapat membantu mengurangi subluksasi. Splints: Penting untuk memposisikan tangan dan kaki yang mengalami hemiplegia agar berada dalam posisi yang benar. Hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya kontraktur. Menjadi sangat penting pada pasien yang mengalami spastisitas.Vocational rehabilitation: Ketika pasien sudah dapat melakukan ADL dengan baik, maka perlu dilakukan konseling vokational sebelum pasien kembali melakukan pekerjaannya. Konseling ini dapat membatu pasien ketika ia kembali ke lingkungan kerjanya.Brunnstrom motor recovery6 stages:Stage 1: Initial flaccidity, tidak ada pergerakan volunterStage 2: Munculnya spastisitas, hiper-refleksia, synergies Stage 3: Dapat terjadi pergerakan volunteer, spastisitas kuatStage 4: Kontrol volunter pada pergerakan isolated joint, penurunan spastisitas dan sinergiStage 5: Peningkatan kontrol volunterStage 6: Kontrol dan koordinasi mendekati normal Berdasarkan stage tersebut program rehabilitasi terdiri dari:Stadium IProgram rehabilitasi dimulai ketika kondisi kritis telah terlewati, pada pasien infark 2-3 hari setelah serangan, pada stroke perdarahan pada hari ke 14. Tujuannya untuk mencegah komplikasi akibat imobilisasi. Semua sendi harus digerakkan secara pasif dengan full ROM paling sedikit 1 hari sekali untuk mencegah kontraktur. Selain itu dilakukan bed positioning dan berganti posisi setiap 2 jam. Mobilisasi dapat berupa duduk, berdiri pada sisi tempat tidur.Stadium IIMasalah utama yaitu berupa spastisitas, synergic pattern, intensive mobilization, hand function training, terapi berbicara.Spastisitas ringan dapat diatasi dengan mobilitas, tetapi spastisitas berat harus diatasi dengan medikasi atau latihan. Synergic pattern dapat dilawan dengan penguatan otot antagonis sehingga terjadi keseimbangan. Latihan fungsi tangan sehingga pasien dapat mengerjakan aktivitas sehari-hari. Terapi berbicara dilakukan oleh speech therapist.Stadium III-IVSynergic pattern menjadi tidak ada dan mengarah pada pergerakan koordinasi.Stadium V-VISelf care exercise.

PROGNOSIS STROKE1.Infark OtakPulihnya fungsi neural 2 minggu pasca infarkPemulihan maksimum minggu ke-8 akan dicapaiKematian meliputi 20 %, dalam satu bulan pertamaKemungkinan untuk hidup > PSA, tetapi kecacatan > PSA karena infark merusak neuron-neuro yang terkena2. Emboli otakSebagian besar pulih kembali, beberapa diantaranya pulih sempurna, sebagian lagi tetap defisit neurologi yang besarKematian disebabkan edema otakKejadian emboli serebral ulang 30-65 %3. PSA10 % meninggal sebelum tiba dirumah sakit40 % meninggal tanpa sempat membaik sejak awitanTingkat mortalitas pada tahun pertama 60 %Bila tidak ada intervensi bedah 30% meninggal dalam dalam 2 hari pertama 50% dalam 2 minggu pertama 60% dalam 2 bulan pertamaTingkat kematian pada perdarahan ulang 67% DislipidemiaDislipidemiaDefinisiPeningkatan plasma cholesterol, triglycerides (TGs), atau kedua-duanya, atau rendah kadar HDL yang menyebabkam pembetukkan atherosklerosis.EpidemiologiData di Indonesia berdasarkan Laporan Riskesdas Bidang Biomedis tahun 2007 menunjukkan bahwa prevalensi dislipidemia atas dasar konsentrasi kolesterol total>200 mg/dL adalah 39,8%. Beberapa propinsi di Indonesia sepertiNangroe Aceh, Sumatra Barat, Bangka Belitung dan KepulauanRiau mempunyai prevalensi dislipidemia 50%.KlassifikasiDislipidemia diklassifikasi secara traditional dengan corak peningkattan dari lipids dan lipoproteins (Fredrickson phenotype)

EtiologiPrimeradanya satu atau lebih mutasi pada gene yang menyebabkan produksi berlebihan atau defective clearance dari TG dan LDL cholesterol, atau kekurangan produksi/excessive clearance dari HDL

DisorderGenetic Defect/MechanismInheritancePrevalenceClinical FeaturesTreatmentFamilial hypercholesterolemiaLDL receptor defectDiminished LDL clearanceCodominant or complex with multiple genesPresent worldwide but increased among French Canadian, Christian Lebanese, and South African populationsDietLipid-lowering drugsLDL apheresis (for homozygotes and heterozygotes with severe disease)Liver transplantation (for homozygotes)Heterozygotes: 1/200 to 1/500Tendon xanthomas, arcus corneae, premature CAD (ages 3050), responsible for about 5% of MIs in people500 mg/dL (>13 mmol/L)Familial defective apo B-100Apo B (LDL receptorbinding region defect)Diminished LDL clearanceDominant1/700Xanthomas, arcus corneae, premature CADTC: 250500 mg/dL (713 mmol/L)DietLipid-lowering drugsPCSK9 gain of function mutationsIncreased degradation of LDL receptorsDominantUnknownSimilar to familial hypercholesterolemiaDietLipid-lowering drugsPolygenic hypercholesterolemiaUnknown, possibly multiple defects and mechanismsVariableCommonPremature CADTC: 250350 mg/dL (6.59.0 mmol/L)LPL deficiencyEndothelial LPL defectDiminished chylomicron clearanceRecessiveRare but present worldwideFailure to thrive (in infants), eruptive xanthomas, hepatosplenomegaly, pancreatitisTG:>750 mg/dL (>8.5 mmol/L)Apo C-II deficiencyApo C-II (causing functional LPL deficiency)Recessive750 mg/dL (>8.5 mmol/L)Familial hypertriglyceridemiaUnknown, possibly multiple defects and mechanismsDominant1/100Usually no symptoms or findings; occasionally hyperuricemia, sometimes early atherosclerosisTG: 200500 mg/dL (2.35.7 mmol/L), possibly higher depending on diet and alcohol useDietLipid-lowering drugsDiet: Total fat restriction with fat-soluble vitamin supplementation and medium-chain TG supplementationGene therapy (approved in European Union)Diet: Total fat restriction with fat-soluble vitamin supplementation and medium-chain TG supplementationDietWeight lossLipid-lowering drugsFamilial combined hyperlipidemiaUnknown, possibly multiple defects and mechanismsDominant1/50 to 1/100Premature CAD, responsible for about 15% of MIs in people22.6 mmol/L]) nanti menyebabkan arteri dan vena retinal menjadi tampak krim putih (lipemia retinalis). Kadar lipid yang terlalu tinggi juga menyebabkan tampakan lactescent (milky) ke darah plasma. Gejala yang muncul berupa: paresthesias, dypsnea, dan confusion.

Treatment

Perubahan gaya hidup (olahraga, pola makanan)Untuk LDL yang tinggi memberikqn statins, kadang bile acid sequestrants,ezetimibe,niacin dan lain-lainUntuk kadar TG yang tinggi diberikan,niacin, fibrates, omega-3 fatty acids, dan pencegahan yang lain.

Prinsip dasarIndikasi pengobatan adalah kepada semua pasien dengan atherosclerotic cardiovascular disease ASCVD (secondary prevention) dan kadang ada yang tanpa ASCVD (primary prevention).Anak dengan heterozygous familial hypercholesterolemia seharusnya diobati sejak usia 10 tahun dengan modifikasi diet, obat-obatan dan kadang dengan LDL apheresis untuk mencegah kematian premature. Pengobatan harus juga mengontrol tensi dan gula darah, smoking cessation, dan pada pasien dengan 10-yr risk of MI atau kematian dari CAD sebanyak20%, diberikan aspirin dosis rendah.

Key pointsPenyebab dyslipidemia termasuk gaya hidup kurang aktif dengan kebanyakkan konsumsi lemak jenuh, kolesterol, dan lemak trans dan/atau genetik. Diagnosis menggunakan serum lipid profile (mengukur kadar kolesterol total, TG, HDL, LDL, VLDL) Test screening harus dilakukan pada usia 9-11 tahun. (usia 2 jika terdapat anggota keluarga dengan severe hyperlipidemia atau premature CAD) Dewasa seharusnya diperiksa setiap 5 tahun mulai dari usia 20 tahun. Pengobatan dengan statin diindikasi kepada pasien dengan risiko:Klinical ASCVDLDL cholesterol 190 mg/dLUsia 40 - 75, dengan diabetes dan LDL cholesterol 70 - 189 mg/dLUsia 40 - 75, LDL cholesterol 70 - 189 mg/dL, dan estimated 10-yr risk of ASCVD 7.5%Mengoptimisasi perubahan gaya hidup, dan pengobatan dengan statin sebelum menggunakan obat non-statin (eg, bile acid sequestrants,ezetimibe, dan/atauniacin)

Referensi Japardi, Iskandar. Patofisiologi stroke infark akibat emboli. Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2002.http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/TypesofStroke/Types-of-Stroke.2016Harrison's Principles of Internal Medicine. Edition 19th .2015http://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/lipid-disorders/dyslipidemiaTERIMA KASIH