O termo Leishmaniose (ou Leishmaníase) engloba um grupo de Parasitologia

GIARDIA

A Giardíase é uma doença infecciosa parasitária de altíssima prevalência e inci-dência mundial, contando com mais de 200 milhões de pessoas acometidas em países em desenvolvimento. Presente principalmente em regiões de climas tro-picais e subtropicais está relacionada a condições socioeconômicas precárias e falta de saneamento básico. Seu agente causador é o protozoário flagelado Gi-ardia duodenalis, também conhecido como Giardia lamblia e Giardia intestinalis. A taxonomia é complexa e ainda controversa, mas considera-se do filo Diplomo-nadida e que existam diversas espécies dentro do gênero Giardia. No entanto, apenas a Giardia lamblia causa infecções humanas. Em geral, a infecção é as-sintomática, mas pode causar síndrome diarreica, sobretudo em crianças e pes-soas com imunodeficiências (primárias e HIV).

O protozoário apresenta duas formas em seu ciclo biológico: trofozoíto e cisto. A forma trofozoítica habita o duodeno e a porção inicial do jejuno. Morfologica-mente apresenta-se em formato piriforme ou cônico, arredondado anteriormente e delgado posteriormente, com simetria bilateral, emitindo quatro pares de fla-gelos e com um disco adesivo na face ventral. O cisto é a forma infectante e possui estrutura menos complexa, ovoide, com flagelos invaginados e membrana resistente (composta de quitina), o que permite a sobrevivência por longos perí-odos no meio exterior (até dois meses) e resistência a cloração da água e tem-peraturas até 60°C. O metabolismo dos parasitos é anaeróbio e os nutrientes são absorvidos por pinocitose de partículas na luz intestinal. Quando o protozoário se adere à mucosa intestianal, a absorção de nutrientes fica comprometida, so-bretudo de gorduras e vitaminas lipossolúveis. O ciclo biológico inicia-se pela ingestão de cistos ou trofozoítas por via fecal-oral (água ou comida contaminadas, sexo oral-anal ou outros fômites). As alterações de pH e temperatura no trato gastrointestinal e a ação das enzimas digestivas, fazem com o que ocorra o desincestamento dos cistos, gerando a forma trofo-zoítica. Essa forma é responsável pelo parasitismo intestinal, por meio da fixação à luz intestinal utilizando o disco adesivo na face ventral ou disco suctorial. Nessa fase, as trofozoítos se reproduzem por fissão binária e grande quantidade de parasitos é gerada. Ocorre então o processo de encistamento de parte desses trofozoítos, que são eliminados nas fezes para o ambiente, contaminando recur-sos hídricos e iniciando um novo ciclo. Nas fezes pastosas ou formadas, em geral

encontram-se apenas cistos e nas diarreicas, trofozoítos(que sobrevivem pouco tempo no ambiente externo). Estima-se que de 300 milhões a 14 bilhões de cis-tos sejam eliminados nas fezes por dia, tornando a doença de alta transmissibi-lidade.

A maioria dos portadores é assintomática, porém em uma parcela de indivíduos ocorre sintomatologia – em média, 2 semanas após a infecção, porém podendo levar meses. Fatores que influenciam esse processo são a linhagem e quantidade ingerida do parasito, imunidade do hospedeiro, idade, estado nutricional, dentre outros. A imunidade por IgA é relacionada como um importante fator protetor. A fisiopatologia da infecção ainda é mal compreendida, mas acredita-se que a abundância de trofozoítos cobrindo a mucosa duodenal e impedindo a absorção do conteúdo luminal (sobretudo os componentes lipídicos) gere uma síndrome disabsortiva, levando à diarreia. Essa diarreia pode ser líquida, pastosa ou mesmo com conteúdo majoritariamente gorduroso (esteatorreia), porém rara-mente apresenta sangue. Em sua fase aguda, predominam os sintomas diarrei-cos associados a mal-estar, dor abdominal, flatulência, náusea, desidratação, vô-mitos e febre (Enterite Aguda – até 4 semans após o contato com os cistos). A infecção pode cronificar ou pode surgir com um curso mais indolente, apresen-tando fezes amolecidas (porém não diarreicas), perda de peso, desnutrição (so-bretudo deficiência de vitaminas lipossolúveis, B9 e B12), fadiga e dor abdominal (Enterite Crônica – diarreias recidivantes que podem gerar úlceras entéricas). O tempo médio de duração dos sintomas de Giardíase é de 4 a 6 semanas, sendo que na maioria dos indivíduos há remissão espontânea. Ao contrário da amebí-ase, não há risco de invasão com formas extraintestinais. O diagnóstico de Giardíase depende da suspeita clínica e é confirmado por meio de métodos microbiológicos. O Exame Parasitológico de Fezes é o principal re-curso disponível, com uma sensibilidade de 74% e uma especificidade de 100%. Dessa forma, falsos negativos são possíveis. Nas fezes formadas, utiliza-se a técnica de Faust para pesquisar cistos, enquanto que nas diarreicas utilizam-se métodos de coloração para buscar trofozoítos. Mais recentemente, a pesquisa de antígenos de Giardia nas fezes apresent boas perpectivas, com sensibilidade se-melhante ao exame microscópico. Outro exame meno disponível é o PCR das

fezes. Vale lembrar que como o parasita fica lozalizado no duodeno, na giardíase não se costuma encontrar a presença de leucócitos fecais (assim como nas in-fecções intestinais virais). O objetivo do tratamento é reduzir o período sintomático, impedir complicações e evitar maior transmissão da doença. A terapia antimicrobiana de escolha e efi-caz é com Nitazoxanida 500mg, 2x por dia, durante 3 dias. . Alternativamente, pode-se usar Metronidazol 15 a 20mg/kg/dia, 2x por dia, durante 5 dias ou Tini-dazol 50mg/kg/dia, por 3 dias (dose única de 2g) ou em dose única.. O trata-mento de suporte envolve hidratação, correção de distúrbios hidroeletrolíticos, controle de sintomas e adequado suporte nutricional. Para prevenir a doença, é necessária garantia de saneamento básico e água po-tável – ferver e filtrar a água são métodos eficientes. Além disso, boa higiene alimentar, lavagem das mãos e dos alimentos e tratamento de indivíduos para-sitados contribuem para a prevenção.