Eccema de Contacto

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ACTUALIZACIÓN

Introducción

El término eccema de contacto define un patrón clínico ca-racterístico de reacción cutánea inflamatoria habitualmente secundario al contacto de la piel con sustancias químicas irri-tantes y/o alergénicas. Dentro de este grupo se consideran dos formas patogénicas diferentes, el eccema de contacto irritativo (ECI) y el eccema de contacto alérgico (ECA) que pueden tener una gran semejanza clínica e histopatológica. En este capítulo analizaremos la epidemiología, la etiopato-genia, la clínica, las pruebas diagnósticas, el diagnóstico dife-rencial y el tratamiento del eccema de contacto.

Epidemiología

La frecuencia de eccema de contacto supone aproximada-mente el 10% de las consultas dermatológicas1. En la apari-ción del eccema de contacto es fundamental la exposición a factores irritantes y alergénicos ligados a diversas condiciones ambientales y profesionales, sin que la edad, el sexo ni la raza sean factores de riesgo primarios para su desarrollo. En deter-minadas profesiones como la limpieza, peluquería, metalur-gia, floristería, amas de casa, construcción y sanitaria el riesgo de desarrollar un eccema de contacto es muy elevado2-6.

El ECI es más frecuente que el ECA7,8, aunque aquel puede pasar más desapercibido por presentarse con lesiones menos intensas y de evolución más crónica. Se considera que el ECI es la causa más frecuente de dermatitis de contacto de origen ocupacional.

La proporción de pruebas epicutáneas positivas en pa-cientes con ECA al compararlas con individuos de la pobla-ción general seleccionados al azar fue de 6:1 para la mayoría de los alérgenos de contacto, excepto para aquellos que son más ubicuos (níquel, mezcla de fragrancias y parabenos) en los que la proporción fue de 1:1. Estos hallazgos pueden re-flejar la mayor exposición de los pacientes a algunos alérge-nos o quizá una reacción cutánea más intensa en los pacien-tes con eccema9. En las últimas décadas las reacciones positivas al cromo, aldehído cinámico y tiuram han disminui-do. Sin embargo, la frecuencia de otros alérgenos de contac-to está aumentando como el níquel, la parafenilendiamina y la paratoluenediamina de los tintes capilares, las fragancias y

Eccema de contactoJ. Sánchez Pérez

Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid. España.

alérgenos de algunas plantas como la hiedra venenosa y las compuestas10-12.

Patogenia

Eccema de contacto irritativo

El ECI es un proceso inflamatorio no inmunológico producido por una serie de reacciones bioquímicas diferentes en la piel

PUNTOS CLAVE

Epidemiología. La frecuencia del eccema de contacto supone aproximadamente el 10% de las consultas dermatológicas. El eccema irritativo de contacto es más frecuente que el alérgico. La exposición a agentes irritantes y alergénicos ligados a diversas condiciones ambientales y profesionales son la clave para la aparición de las lesiones. La edad, el sexo y la raza no son factores de riesgo primarios para su desarrollo.

Clínica. La morfología clínica del eccema de contacto es muy polimorfa, acompañada la mayoría de las veces de un intenso prurito, observándose sucesivamente la aparición de las fases eritematosa-edematosa, papulosa, vesículo-ampollosa, exudativa, costrosa, descamativa y de liquenificación. El eccema de contacto es un proceso inflamatorio muy dinámico, y en función del predominio de las lesiones cutáneas en el momento diagnóstico se puede dividir en tres estadios: agudo, subagudo y crónico. El eccema no siempre evoluciona pasando por cada uno de estos estadios de forma correlativa, y puede iniciarse por cualquiera de ellos. La clínica del eccema de contacto irritativo puede superponerse a la del alérgico, de ahí que en numerosas ocasiones sea imposible diferenciarlos.

Diagnóstico. El eccema de contacto alérgico se diagnostica por la historia clínica y las pruebas epicutáneas. El eccema de contacto irritativo se diagnostica por la historia clínica.

Tratamiento. Evitar las sustancias irritantes y/o alergénicas, la aplicación de corticoides tópicos y el uso de cremas hidratantes son las medidas terapéuticas básicas para el control del eccema de contacto.

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EnfErMEDADES DE LA PIEL (y II)

y/o mucosas. Los factores que influyen en el desarrollo del ECI dependen de las características fisicoquímicas de la sustancia irritativa, de las circunstancias de la exposición y de la efectivi-dad protectora del estrato córneo13. Cada clase de irritante afecta al comportamiento de diferentes células diana de la piel, como los queratinocitos, los melanocitos, las células dendríti-cas, los fibroblastos y las células endoteliales. Los mecanismos que dan lugar al ECI son heterogéneos, complejos y mal defi-nidos, y pueden depender del tipo de irritante. Las sustancias irritantes más frecuentes se resumen en la tabla 114.

Tras la aplicación de una sustancia irritante en la piel, se produce una alteración en la función barrera que facilita la penetración del irritante. La función barrera está ligada fun-damentalmente al estrato córneo, que contiene alrededor de un 10-20% de agua. El daño en la barrera lipídica se asocia con una pérdida de cohesión de los corneocitos, con aumen-to de la pérdida transepidérmica de agua. Los corneocitos proliferan, dependiendo de la naturaleza de la reacción irri-tativa, dando lugar a una hiperqueratosis transitoria que tra-ta de reparar la barrera comprometida.

Al mismo tiempo, las sustancias irritantes producen una serie de citocinas reguladoras a través de la estimulación de los queratinocitos y de las células de Langerhans. La secre-ción de citocinas no es uniforme en el ECI, y algunos autores piensan que diferentes irritantes producen diferentes perfiles de citocinas, siendo las más frecuentemente implicadas la interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa. Otras sus-tancias biológicas implicadas en las reacciones de irritación incluyen prostaglandinas, glucocorticoides, factores del com-plemento, calcio, chalonas, histamina, adrenalina, neuropép-tidos y leucotrienos15,16.

Eccema de contacto alérgico

En los últimos años se han publicado numerosas revisiones con las que el lector puede profundizar en la patogenia del ECA17-20. La patogenia del ECA consiste en una respuesta inmune clásica de tipo Th1 en la que se diferencian dos par-tes: la fase de sensibilización y la fase de desencadenamiento.

La fase de sensibilización, conocida también como afe-rente o de inducción, incluye los sucesos que ocurren desde el primer contacto con el alérgeno hasta que el individuo queda sensibilizado. El alérgeno penetra en la epidermis y se une a las proteínas, modificando su estructura. Esta proteína modificada es procesada por las células de Langerhans u otras células dentríticas que emigran desde la epidermis a los ganglios linfáticos de drenaje, en cuya región paracortical se desarrollan linfocitos T de memoria específicos para cada alérgeno. Estos linfocitos se distribuyen tanto por el torrente circulatorio como por la piel. Esta fase tiene una duración variable en el ser humano, generalmente de días a semanas. no tiene por qué determinar ninguna manifestación clínica, pero el individuo ya sensibilizado puede responder específi-camente al antígeno.

La fase de desencadenamiento, que también se llama eferente, es la reacción que se produce tras un nuevo contac-to con la sustancia alergénica. Se produce una activación de los linfocitos T de memoria específicos presentes en la piel, desencadenándose una respuesta inflamatoria que da lugar a las lesiones cutáneas características del eccema de contacto que son habitualmente eccematosas, inicialmente en el sitio donde se encuentre el alérgeno. Los mecanismos regulado-res del ECA son muy complejos y no bien conocidos. El cuadro clínico puede remitir espontáneamente, pese a que en muchos casos el alérgeno causal puede persistir en la piel, como consecuencia del resultado del balance entre los me-canismos efectores y los mecanismos reguladores, en el que estarían implicados diversos tipos de células como las den-dríticas, los linfocitos, los queratinocitos y los mecanismos humorales.

Los alérgenos de contacto son sustancias químicas de bajo peso molecular, generalmente inferior a 1.000 daltons, de carácter lipofílico y con una estructura electrofílica quí-micamente reactiva. La mayoría son moléculas simples in-capaces de ser antigénicas por sí mismas, y deben formar complejos con las estructuras epidérmicas mediante una unión covalente con los residuos nucleofílicos de las proteí-nas. Algunos alérgenos requieren un paso metabólico pre-vio para convertirse en alérgeno, como es el caso del urus-hiol (hiedra venenosa), la parafenilendiamina, algunos esteroides tópicos y fragancias. Otro grupo de sustancias precisan de la luz para actuar, como los agentes fotosensibi-lizantes. El sulfato de níquel se une a las proteínas epidér-micas mediante enlaces de coordinación modificando la estructura antigénica de las proteínas. En algunos casos, como en las sales de cromo, es precisa la reducción de la forma hexavalente a la forma trivalente para que se absorba y se produzca la unión a las proteínas. En la tabla 2 se resu-men los alérgenos de contacto más frecuentes que forman parte de la serie estándar española para el diagnóstico del eccema de contacto.

TABLA 1Sustancias irritantes más frecuentes

Agua

Limpiadores cutáneos (jabón, detergente y limpiadores en seco)

Aclaradores industriales y caseros

Álcalis (jabón, sosa, bicarbonato, amoniaco, hidróxido sódico y potásico, cemento, tiza, fosfato trisódico y aminas)

Ácidos (inorgánicos: sulfúrico, hidroclorhídrico y nítrico y orgánicos: acético y oxálico)

Aceites (aceites de corte, taladrinas)

Disolventes orgánicos (hidrocarburos aromáticos, hidrocarburos alifáticos, hidrocarburos halogenados, trementina, alcoholes, ésteres, cetonas, y nitroparafinas)

Agentes oxidantes (peróxido de benzoilo, peróxido de ciclohexanona, persulfato amónico, hipoclorito sódico, óxido de etileno)

Agentes reductores (fenoles, hidracinas, aldehídos, hidrógeno sulfurado y tioglicolato)

Plantas y maderas (cítricos, ajos, cebollas, cebada, maíz y serrín, entre otros)

Pesticidas

Agentes físicos y mecánicos (calor, frío, humedad alta y baja, vapor, electricidad, radiación ultravioleta, fricción, presión, traumatismo, rascado, partículas metálicas, textiles y de cristal, fibra de vidrio, escayola, asbesto y sílice)

Medicamentos tópicos (alquitrán, ditranol, permanganato potásico, violeta de genciana, mercurio, hexaclorofeno, tetrinoin)

Productos animales (orugas, escarabajos, polillas, industrias cárnicas y conserveras de pescado y marisco)

Alimentos

Enzimas y secreciones de animales

Adaptada de: Wilkinson SM, et al14.

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ECCEMA DE COnTACTO

Clínica del eccema de contacto

La clínica del ECI puede superponerse al alérgico, de ahí que en numerosas ocasiones sea imposible diferenciarlos. La morfología clínica del eccema de contacto es muy polimorfa, acompañada la mayoría de las veces de un intenso prurito. Se observa sucesivamente la aparición de las fases eritematosa-edematosa, papulosa, vesículo-ampollosa, exudativa, costro-sa, descamativa y de liquenificación. El eccema de contacto es un proceso inflamatorio muy dinámico y, en función del predominio de las lesiones cutáneas en el momento diagnós-tico, se puede dividir en tres estadios: agudo, subagudo y crónico. El eccema no siempre evoluciona pasando de forma consecutiva por cada uno de estos estadios, y puede iniciarse por cualquiera de ellos.

El estadio agudo se caracteriza por la aparición de lesio-nes eritematosas, papulosas, vesiculosas y exudativas, que pueden ir precedidas o acompañadas de prurito, sensación de

escozor y/o quemazón. La vesícula es la lesión más característica del eccema. Pueden agruparse en placas y alcanzar un tamaño variable. A veces, las vesículas se unen para formar ampollas, y otras evolucionan a pústulas. La ruptura de las vesículas da lugar a la exudación y la formación de costras. En el estadio subagudo disminuye el componente vesiculoexudativo y em-piezan a formarse la costra y la descamación. El rascado con-tinuo parece imprescindible para la aparición del estadio crónico. Éste se caracteriza por la presencia de lesiones li-quenificadas, con o sin fisuras. Estas lesiones pueden desapa-recer en varias semanas, sin dejar lesiones persistentes si se elimina el agente causal. En caso contrario, las lesiones per-manecen en estadio subagudo-crónico o aparecen nuevos brotes de lesiones agudas de evolución subintrante.

Tanto el ECI como el ECA pueden adoptar en algunas ocasiones un patrón clínico que recuerda otras dermatosis tanto inflamatorias como tumorales21,22.

Eccema de contacto irritativo

En la práctica clínica las formas más frecuentes son el ECI agudo y el acumulativo, pero el espectro clínico es muy am-plio, dependiendo de la naturaleza del irritante, la temperatu-ra, la humedad, la región anatómica, la edad, el sexo, la oclu-sión y la presencia de dermatosis preexistente13,23. El ECI agudo tiene una clínica muy variable, pero el diagnóstico es sencillo debido al escaso intervalo de tiempo que transcurre entre el contacto con el irritante y la aparición de las lesiones. La clínica corresponde a un eccema en estadio agudo o subagudo, circunscrito al área del contacto, siendo bien deli-mitadas y habitualmente asimétricas (fig. 1). Las manos, la cara, los pliegues, los genitales y el área perianal son las regio-nes con más tendencia a la irritación. Puede acompañarse de prurito, escozor, tirantez o parestesias. En ausencia de compli-caciones desaparece sin dejar lesiones residuales, salvo en oca-siones que evolucionan a lesiones hipo o hiperpigmentadas.

El ECI crónico aparece cuando la exposición a uno o varios agentes irritantes débiles es suficientemente prolonga-

TABLA 2Alérgenos de contacto más frecuentes incluidos en la serie estándar española desde el año 2003

Sulfato de níquel

Alcoholes de lana

Sulfato de neomicina

Dicromato potásico

Mezcla de caínas*

Mezcla de perfumes*

Colofonia

Resina epoxi

Mezcla de quinoleínas*

Bálsamo del Perú

Diclorhidrato de etilendiamina

Cloruro de cobalto

Resina de p-tert-butilfenolformaldehído

Mezcla de parabenos*

Mercurio

Mezcla de carbas*

Mezcla de gomas negras*

Clorometilisotiazolinona (Kathon CG)

Quaternium 15

Mercaptobenzotiazol

p-Fenilendiamina

Formaldehído

Mezcla de mercapto*

Tiomersal

Mezcla de tiuram*

Euxyl K 400*

Budesonida

Tixocortol

Mezcla de lactonas sesquiterpénicas*

*Componentes químicos de las mezclas:Mezcla de caínas: ametocaína, benzocaína, cincocaína. Mezcla de perfumes: aldehído amilcinámico, alcohol cinámico, aldehído cinámico, musgo de encina, hidroxicitronela, eugenol, isoeugenol, geraniol. Mezcla de quinoleínas: clioquinol, clorquinaldol. Mezcla de parabenos: parahidroxibenzoato de metilo, de etilo, de propilo, de butilo y de bencilo. Mezcla de carbas: difenilguanidina, dietilditiocarbamato de cinc, dibutilditiocarbamato de cinc. Mezcla de gomas negras: N-isopropil-N-fenilparafenilendiamina, N-ciclohexil-N-fenil parafenilendiamina, N-difenil parafenilendiamina; Mezcla de mercapto: ciclohexilbenzotiacilsulfenamida, morfolinilmercaptobenzotiazol, bisulfuro de dibenzotiacilo. Mezcla de tiuram: tetrametiltiuram disulfuro, tetrametiltiuram monosulfuro, tetraetiltiuram disulfuro, dipentametiltiuram disulfuro. Euxyl K 400: metilbromoglutaronitrilo y fenoxietanol. Mezcla de lactonas sesquiterpénicas: alantolactona, dehidrocostunolide, costunolide.

Fig. 1. Placa eritematoes-camosa alrededor de la colostomía.

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da o el intervalo de recuperación de la piel tras el contacto con el irritante supera el umbral de la irritación. En este cua-dro clínico existe una predisposición personal y/o atópica que condiciona la aparición de las lesiones y su evolución. El umbral de irritación puede disminuir en un mismo individuo después de aparecer lesiones cutáneas. Inicialmente, la mor-fología clínica del ECI crónico consiste en descamación fina y fisuras sobre una piel seca, acompañado de prurito y dolor. Posteriormente aparecen lesiones eccematosas de predomi-nio crónico. El ECI crónico se localiza en el área de contac-to con el irritante, con límites poco precisos, siendo las ma-nos (fig. 2) la localización más frecuente, sobre todo en el dorso y en los espacios interdigitales, seguida de los antebra-zos. La extensión a zonas que no contacten con el irritante es poco frecuente, excepto si existe un ECA sobreañadido o si aparecen en el contexto de un síndrome de hiperirritabilidad. El curso es crónico y/o recurrente, ya que a menudo es difícil evitar el contacto con el irritante presente, tanto dentro como fuera del ambiente laboral.

Eccema de contacto alérgico

La morfología clínica del ECA depende, entre otros factores, de la naturaleza del alérgeno, de la cantidad de sustancia, del tiempo de aplicación, de la localización del contacto, del gra-do de sensibilización del paciente y del tratamiento previo realizado. A menudo se pueden identificar irritantes de con-tacto concomitantes, y no es infrecuente que una misma sus-tancia posea capacidad irritativa y alérgica. En algunos casos la morfología y localización del eccema puede aclarar la etio-logía. Si el alérgeno es muy potente puede provocar lesiones ampollosas, y si éstas adoptan una configuración rectilínea debemos sospechar el contacto con una planta.

Los antecedentes personales son muy importantes en el diagnóstico del eccema. La aparición brusca de lesiones ec-cematosas autolimitadas es un hecho característico del ECA. Los antecedentes personales de intolerancia a la bisutería o úlceras de las piernas sugieren sensibilización, respectiva-

mente, al níquel y a los medicamentos. Un eccema con varia-ciones estacionales, sobre todo si la localización es atípica, sugiere una sensibilización a plantas. Si un eccema desapare-ce en los periodos de inactividad laboral, debemos considerar su origen profesional.

El ECA puede afectar a cualquier grupo de edad. En la infancia, la clínica más frecuente es el eccema localizado en el pabellón auricular desencadenado por el níquel de los pendien-tes, la mezcla de fragancias y el bálsamo del Perú de los cosmé-ticos, así como el cromo y las gomas de los zapatos24. En pa-cientes de mediana edad, además de los anteriores, destaca la parafenilendiamina contenida en los tintes capilares. En los pa-cientes mayores, los medicamentos tópicos (fig. 3) y los emul-sificantes de los cosméticos constituyen los principales grupos de sustancias con las que se sensibilizan, debido a la frecuente aplicación de estos productos en las úlceras de las piernas25.

El ECA se puede localizar en cualquier zona de la super-ficie corporal, y excepcionalmente en las mucosas. La locali-zación inicial de las lesiones orienta sobre el tipo de alérgeno de contacto implicado, pero en ocasiones no podemos iden-tificar al alérgeno responsable. La aparición de lesiones de eccema fuera del sitio obvio del contacto se observa con fre-cuencia en la práctica clínica, al ser trasportado el alérgeno con las manos desde el foco primario a sitios más distantes, como las lesiones en párpados producidas por la resina de toluensulfonamida de las lacas de uñas. La distribución in-usual del eccema puede estar condicionada por el diferente grosor de la capa córnea en la superficie corporal, al no ser uniforme la absorción del alérgeno26. El eccema puede dise-minarse por razones desconocidas. Las lesiones se inician con el empeoramiento del eccema previo, uno o dos días an-tes de la diseminación. Clínicamente predominan las lesio-nes en estadio agudo, subagudo, a veces agrupadas en placas, muy pruriginosas. Inicialmente la localización puede ser uni-lateral, pero con la evolución el cuadro clínico es bilateral y simétrico, afectando a varias regiones a la vez. La disemina-ción del eccema puede progresar a una eritrodermia.

Los estudios de seguimiento de pacientes con pruebas epicutáneas positivas y reparcheados han ofrecido resultados

Fig. 2. Afectación de las manos y pulpejos con lesiones descamativas y xerosis típicas del eccema de contacto irritativo.

Fig. 3. Lesiones eccematosas en las piernas en un paciente con eccema alérgico de contacto a medicamentos tópicos.

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ECCEMA DE COnTACTO

controvertidos. Teóricamente, después de adquirida, la sensi-bilidad de contacto tiende a persistir durante toda la vida, aunque desaparezcan algunas y aparezcan otras nuevas sensi-bilizaciones de contacto. Hay casos sorprendentes en los que no se vuelven a reproducir los resultados positivos de las pruebas epicutáneas anteriores, y se han interpretado como falsos positivos. En una revisión de estudios de seguimiento no se pudo cuantificar por limitaciones técnicas si la alergia de contacto era persistente ni si se modificaban sus manifes-taciones clínicas27-31.

Diagnóstico

Historia clínica

La historia clínica es fundamental para realizar el diagnósti-co de ECI y/o ECA, y para valorar si el origen del mismo es profesional o ambiental. En la anamnesis debe recogerse la antigüedad y localización inicial de las lesiones, la presencia de sintomatología subjetiva, el tipo de evolución clínica y la respuesta al tratamiento. Los antecedentes personales o fa-miliares, la patología médica y la ingesta de medicamentos pueden orientarnos en el diagnóstico. Se debe interrogar al paciente por el contacto con diversos irritantes y alérgenos, por los tipos de aficiones, por la profesión y las características del puesto de trabajo y por la influencia de los periodos de inactividad en el cuadro clínico.

La exploración física completa es importante porque se obtienen signos que nos ayudan a discriminar la naturaleza del eccema. Las localizaciones siguientes pueden indicarnos que el eccema es de origen endógeno: la fosa antecubital, el hueco poplíteo, el centro de la palma con extensión proxi-mal hacia el antebrazo, las falanges proximales con exten-sión hacia la parte contigua de la palma y el arco plantar interno. Sin embargo, en la práctica clínica la discrimina-ción de la naturaleza del eccema no es fácil, ya que se su-perponen irritantes y alérgenos que condicionan la locali-zación de las lesiones.

Las pruebas epicutáneas, que veremos después, constitu-yen la herramienta básica para identificar los alérgenos im-plicados en el cuadro clínico. Sin embargo, el curso evolutivo es fundamental para establecer la relevancia actual de las sus-tancias implicadas en el eccema. Uno de los diagnósticos más complicados de realizar por la dificultad de identificar la etiología, y porque, en muchas ocasiones, aunque se supri-man los irritantes las lesiones clínicas persisten, es el de ECI crónico acumulativo. En esta patología las pruebas epicutá-neas son negativas o no relevantes.

Pruebas epicutáneas

El diagnóstico etiológico de la alergia de contacto a un de-terminado alérgeno se realiza mediante las pruebas epicutá-neas. Consisten en la reexposición experimental a los alérge-nos sospechosos en condiciones clínicas controladas. La mayoría de los alérgenos de contacto son sustancias químicas

bien definidas, aunque la información química sobre algunos de ellos es incompleta. Alrededor de 4.000 sustancias quími-cas han sido identificadas como sensibilizantes32. En cada país se han seleccionado una serie de 20-30 alérgenos con gran capacidad de sensibilización de contacto que están agrupados en la serie estándar. En ella el número de alérge-nos puede modificarse periódicamente en función de los si-guientes parámetros: a) el alérgeno tiene que ser ubicuo en el ambiente; b) la frecuencia de alergia de contacto en pa-cientes testados debe superar el 0,5-1%; c) los resultados de la prueba epicutánea deben ser fiables; d) la relevancia clínica del alérgeno debe ser alta y e) los efectos secundarios deben ser mínimos33.

La realización de pruebas epicutáneas, su lectura y la in-terpretación de la misma requiere un aprendizaje práctico especializado.

Existen otras pruebas que se utilizan en la clínica que pueden ser complementarias a las epicutáneas, como el test de punción (prick test), pruebas intradérmicas, prueba de aplicación abierta repetida y test del uso.

Diagnóstico diferencial

Eccema de contacto

El diagnóstico diferencial entre el ECI, especialmente acu-mulativo, y el ECA supone un reto para el dermatólogo. La morfología clínica, la histopatología y la inmunohistoquí-mica pueden ser semejantes34,35. El ECI es más monomorfo, de evolución más prolongada y menos pruriginoso que el alérgico. Los cambios repentinos en la morfología clínica o la variación en la localización habitual en un eccema crónico pueden sugerirnos una alergia de contacto sobreañadida.

Dermatitis atópica

La dermatitis atópica es un proceso inflamatorio crónico que en muchos casos es difícil diferenciar del ECI. Actualmente, salvo la clínica, no disponemos de ningún marcador analítico ni examen complementario que identifique a pacientes con dermatitis atópica. En muchos pacientes estos dos procesos pueden coincidir. La atopia es un factor de riesgo importan-te para el eccema de las manos36,37. En aquellos pacientes diagnosticados de dermatitis atópica con clínica peculiar, o que se produzca una variación del patrón morfológico o en la localización habitual, o que no respondan al tratamiento debe sospecharse la presencia de un irritante o de un contac-tante sobreañadido.

Psoriasis palmoplantar

La psoriasis palmoplantar puede presentar tres tipos de pa-trones clínicos (eritematoescamoso, hiperqueratósico y vesi-culopustuloso) que plantean problemas de diagnóstico dife-rencial con el eccema de contacto. En la psoriasis, con

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frecuencia, las lesiones son asintomáticas, presentan un bor-de bien delimitado, afecta sobre todo a los dedos y a las pal-mas y presenta un curso evolutivo habitualmente crónico. La histopatología puede ser diagnóstica en un 30% de los casos. El ECI puede iniciarse en la región interdigital o bajo los anillos, afecta con más frecuencia al dorso de la mano y des-pués a la palma y los pulpejos. El borde de las placas está mal delimitado y la histopatología corresponde a una dermatitis espongiótica38.

Otros procesos

Existen otros procesos cutáneos infecciosos, inflamatorios y tumorales que en su curso evolutivo pueden simular un ecce-ma, incluyendo las dermatofitosis, el impétigo, el herpes, el angioedema, la dermatitis seborreica, el pénfigo benigno crónico familiar, la dermatitis herpetiforme y la micosis fun-goide. El cultivo bacteriano, vírico, micótico y, en ocasiones, la biopsia cutánea pueden ser de utilidad para el diagnóstico. En la mayoría de los casos la clínica, la histología y el curso evolutivo permite diferenciarlos del eccema de contacto.

Tratamiento

En el tratamiento del eccema de contacto es importante evi-tar que el agente irritante y/o alergénico contacte con la su-perficie corporal. A menudo deben ser controlados la tempe-ratura y la humedad del trabajo y los factores psicológicos. El contacto con el agua y los jabones debe ser breve y poco frecuente, utilizando si es posible sustitutos del jabón. La prevención primaria del contacto se puede hacer con protec-ción personal adecuada (guantes, ropa protectora, gafas, mas-carilla, cremas barrera), cambiando de puesto de trabajo, mediante la automatización laboral o doméstica, y limitando con ayuda de la legislación el nivel de los alérgenos en dife-rentes productos. Existen diferentes tipos de guantes para la protección de la mano de sustancias físicas y químicas que pueden ser utilizadas en varias profesiones39. De acuerdo con los datos epidemiológicos disponibles, la incidencia de der-matitis de contacto profesional está disminuyendo, aunque aún representa una de las causas más frecuentes de pérdida de productividad laboral40.

El tratamiento del eccema de contacto dependerá del es-tadio evolutivo, la intensidad, la localización y la extensión de las lesiones. El tratamiento tópico consiste en la aplicación de esteroides durante un corto periodo de tiempo, aunque se ha cuestionado su utilización en el tratamiento del ECI cró-nico. En el estadio agudo y subagudo se pueden añadir locio-nes astringentes en forma de fomentos o baños. La utiliza-ción de cremas emolientes facilita la restauración de la función barrera de la capa córnea y modifica los lípidos en-dógenos epidérmicos, pero no se ha demostrado que modifi-que el curso clínico del eccema de contacto41.

El tratamiento sistémico con corticoides se utiliza cuan-do el eccema es muy intenso, extenso o se localiza en zonas más sensibles a corticoides tópicos, como la cara, los pliegues o los genitales. La dosis inicial de prednisona o prednisolona

suele oscilar entre 0,5 y 1 mg/kg/día, con pauta descendente en ciclos de duración corta o media, de una a seis semanas. Los antihistamínicos sedantes, en ocasiones, pueden mejorar el prurito en el ECI crónico. La terapia con ultravioleta A y psoralenos o ultravioleta B está indicada en casos recalcitran-tes de ECI crónico de las manos. Los eccemas palmo-plan-tares resistentes a la terapia anterior pueden tratarse con ci-closporina o con metotrexate oral en dosis bajas42-44. Los antibióticos orales (cloxacilina, cefuroxima, amoxicilina-cla-vulánico) se pautan empíricamente en casos de sobreinfec-ción bacteriana, hasta que se produce la remisión clínica, pero es aconsejable solicitar un cultivo bacteriano con anti-biograma para asegurar la eficacia del mismo.

Perspectivas de futuro

Algunas de las líneas actuales de trabajo del eccema de con-tacto son la investigación de los componentes del tinte capi-lar, la influencia de la alergia a los metales (oro) en la reste-nosis de los stent coronarios recubiertos de oro, la validación de instrumentos que puedan predecir el riesgo cuantitativo de sensibilización, sobre todo con las fragancias, y la evalua-ción cuantitativa de la relación estructura-actividad de las sustancias químicas como alternativa a la prohibición de los test con animales45,46.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

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