日本小児循環器学会雑誌　11巻1号　70～77頁（1995年）

〈症　　例〉

好酸球増多性心内膜心筋炎

一いわゆるL6ffler心内膜炎一の1男児例

（平成6年4月26日受付）

（平成6年11月28日受理）

1｝群馬県立小児医療センター循環器科，現　群馬大学医学部小児科

2）群馬県立小児医療センター循環器科，3）深谷赤十字病院小児科

小林　敏宏1）　曽根　克彦2）

小須田貴史2）　篠原　　真2）

小林　富男’）　田端　裕之2）

松本　佳治3）

key　words：好酸球増多症，　L6ffler心内膜炎，　HypereosinophiIic　syndrome

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　要　　旨

　末梢血での著明な好酸球増多があり，左室心内膜心筋生検にて好酸球浸潤を認め，L6fner心内膜炎と

診断したり9歳男児例を経験した．発熱にて発症し，末梢血液検査で白血球20，700／mm3，好酸球68％と

白血球増多，好酸球増多を認めた．心電図では，V、，4に陰性T波を認め，心超音波検査では左室内腔の

軽度の拡大と左室心尖部心筋の軽度肥大と思われる所見を認めた．ステロイド剤とCa一拮抗剤の投与に

て白血球数，好酸球数は正常化したが，心病変は改善しなかった．治療開始して1年4カ月後，ステロ

イド剤の減量を試みたところ，中止後1カ月にて白血球増多，好酸球増多が再燃した．心超音波検査で

は，左室心尖部の肥厚の増強が認められた．再発時に行った左室心内膜心筋生検では，弾性線維増生を

伴う線維形成性心内膜炎で，一部には好酸球の浸潤もあり，L6fHer心内膜炎と診断しえた．現在までの

ところL6filer心内膜炎の小児例の報告はなく，貴重な症例と思われ報告した．

　　　　　　　　　はじめに

　1936年LbfHerは，好酸球増多を伴い，心内膜心筋の

線維性肥厚を示す特異な心疾患を，L6fller　Fibroplas－

tic　Parietal　Endocarditisとして1つの疾患単位であ

ると報告した’｝．また，1968年，HardyおよびAnder・

sonが著明な好酸球増多，心肺症状，肝脾腫大を合併す

る症候群をHypereosinophilic　syndrome（以下HES

と略す）として報告した2）3）．その後，同様の病態を示

す疾患の報告が増加しているが，小児例の報告は少な

い．今回我々は，発熱と末梢血での好酸球増多，及び

心電図異常にて発見された1男児例を経験したので報

告する．

別刷請求先：（〒371）群馬県前橋市昭和町3　39－15

　　　　　群馬大学医学部小児科　　　小林　敏宏

〔第1回入院〕

症例：9歳，男児．

主訴：発熱．

症　　例

　既往歴：鎖肛（手術済み）．

　家族歴：特記すべきことなし．

　現病歴：1989年9月12日より発熱し，9月19日，検

査にて白血球20，700／mm3，好酸球68％と白血球増多，

好酸球増多を認めたため埼玉県深谷赤十字病院小児科

に入院した．入院時の心電図で，III，　V、7，に巨大陰性T

波を認め，心超音波検査にて心尖部の肥大所見が見ら

れたためLδfHer心内膜炎を疑い，ステロイドの投与

を開始した．治療開始後ただちに末梢血での白血球増

多，好酸球増多は改善したが，心病変の精査治療のた

め11月13日群馬県立小児医療センターに転院した．

　入院時現症：身長132cm，体重27kgで脈拍は90／分

で整，血圧は108／56mmHgであった．チアノーゼはな

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日小循誌　11（1），1995 71　（71）

図1　図1A：第1回入院時，胸部レントゲン写真．心拡大もなく，肺血管陰影も正常

　である．図1B：第1回入院時，左室造影（右前斜位30度）左室心筋のび慢性肥厚，

　特に心尖部が著明である．

く，胸部聴診では，胸骨左縁第2肋間に最強点を有す

るLevine　2／6度の収縮期駆出性雑音を認める以外に

は異常はなかった．また，腹部では肝脾は触知しなかっ

た．

　入院時検査成績：末梢血液検査所見はステロイド使

用中のため白血球，好酸球数も正常範囲内であり，コ

クサッキーA9，A16，B2～B5など調べえた限りのウイ

ルス抗体価はペア血清にて上昇していたものはなかっ

た．その他生化学，血清学的検査にも異常所見はなかっ

た．胸部レントゲン写真は，心拡大はなく，肺血管陰

影も正常であった（図1A）．心電図は前額面QRS平均

電気軸は＋80度で，III，　V3．、，、には陰性T波，　V、．2にST

上昇を認めた（図2）．心超音波検査では，左室心筋の

肥厚を認め，なかでも心尖部の肥厚が著しいようで

あったが，左室駆出率は86％と良好に保たれていた．

　入院後経過：ステロイドを使用したまま，11月16日

心臓カテーテル検査を施行した．各内圧所見に異常は

なく，心臓電気生理学的検査にても，P－A，　A－H，　H－V

の各伝導時間，洞結節回復時間，房室結節機能などは

正常であった．また，右前斜位30度での左室造影検査

では左室心筋のび漫性肥厚を疑わせ，特に心尖部が顕

著であった（図1B）．なお左室造影より求めた左室駆

出率は73％と正常範囲であった．同時に施行した左室

心内膜心筋生検では，弾性線維の増生を伴う心内膜の

線維性肥厚があり，一部では心筋層内にも線維化が及

び，endomyocardial　fibrosisの診断であった（図3）．

しかし，心筋細胞の肥大や変成はなく，好酸球の浸潤

もなく，いわゆるLδfHer心内膜炎とはいえなかった．

以上より，原因不明のウイルス性心筋炎に伴う好酸球

増多症と心筋障害，それにもとつく心電図異常と診断

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72　（72）

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　　　　　図2　心電図の経時的変化

日本小児循環器学会雑誌　第11巻　第1号

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　　　　　　　　図3　第1回入院時，左室心内膜心筋生検

図3A．HE染色×40倍，図3B．HE染色×200倍，弾性線維の増生を伴う心内膜の線

維性肥厚と，一部心筋層内にも線維化が及んでいる．好酸球浸潤は確認できなかった．

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平成7年1月］日

　　　　深谷赤十字病院　　　　　　入院1989年　　　　↓

9／12　　　　　　9／19　　　　　　10／7 10／16

群馬県立小児医療センター　　　へ転院　　心臓カテーテル検査

　　　　↓　　　　　　　↓

　　　11／13　　　　　　　　11／17

73　（73）

（治療）Predonine

　　　Verapamil

（症状）　発熱

　　　心電図変化

　　（／mm　3）（％）

　　40，000　　　100

（検査｝

8

O

WBC

：

OEosino

退院

　↓

11／20

L　＝　））

・mg　3・mg日口日口口口口日口口口口0

　　　　　30mg隔日投与　　　　　　　　　　　　　　』

（十）　（冊｝　（十ト）（十） （十） ｛十）3ケ月後

　　に消失

CPK（IU／り

HBD（IU／1｝

LDH（IU刈） 894

18

746

図4　第1回入院時経過表

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　　　　　　　　　そして左室心尖部の壁図5　第2回入院時，断層心エコー検査．左室心尖部の肥厚，

　在血栓なども疑われる．左室駆出率は85％と良好である．

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74　（74） 日本小児循環器学会雑誌　第］1巻　第1号

図6　第2回入院時，左室造影（右前斜位30度）．左室心筋のび慢性肥厚，特に心尖部

　が著明である．

し，さらには，心尖部肥大型心筋症の存在も疑い，Ca一

拮抗剤（Veraparnil　4mg／kg）と好酸球増多に対して，

しばらくPredonine　lmg／kg隔日投与を行い，経過観

察することとした．なお，III，　V3，、，5の陰性T波，　V1，、

のST上昇は外来にて経過観察中，約3カ月後には消

失した（図2）．その後経過は良好で，好酸球増多もみ

られないため1991年1月10日にPredonlne投与を中

止した．以上の経過を図4にまとめた．

　〔第2回入院〕

　主訴：発熱，白血球増多，好酸球増多．

　現病歴：1991年1月10日にPredonlne投与を中止

したが，1カ月後の2月9日より再び発熱が認められ，

上気道炎と診断され投薬を受けたが解熱せず，同15日

の血液検査にて白血球が42，100／mm3，好酸球78％と

白血球増多，好酸球増多が認められたため再発を考え，

精査治療の目的で群馬県立小児医療センターに入院し

た．

　入院時現症：身長141cm，体重33kgで脈拍は80／分

で整，血圧は98／60mmHgであった．チアノーゼはな

く，胸部聴診では，胸骨左縁第2肋間に最強点を有す

るLevine　2／6度の収縮期駆出性雑音を認める以外に

は異常はなかった．また，腹部では肝脾は触知しなかっ

た．

　入院時検査成績：末梢血液検査所見は，白血球が

42，100／mm3，好酸球がそのうち74％と著明な白血球

増多，好酸球増多がみられた．生化学的検査では，CPK

は521U／Lと正常範囲内であったが，　HBDHは562

1U／Lと上昇していた．免疫学的検索では，　OKT4

43％，OKT833．6％，　OKT4／OKT81．28と正常で，

抗核抗体は陰性，抗DNA抗体も陰性，またアレルギー

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　　図7　第2回入院時，左室心内膜心筋生検

図6A　HE染色×400倍，図6B：エラスチカ染色×200倍．弾性線維と膠原線維が層状に厚く増生し，血管

の増生と好酸球の浸潤も認めた．

の検索ではIgE　gI　U／ML，　RAST　Scoreも代表的なも

のは陰1生であった．また糞便中の虫卵検査は陰性で

あった．骨髄穿刺検査では有核細胞数14．4×104／mm3

で好酸球系各成熟段階の細胞を多数認めたが，明らか

な腫瘍性所見はみられなかった．胸部レントゲン写真

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平成7年1月1日 75　（75）

1991年

1110 2／9　　　　　2／15

群馬県立小児医療センター　　　　　入院　骨髄　　　　　　↓　穿刺　　　　　2／18　　↓

　↓

2！21

心臓カテーテル検査

　　　2／23　　　　2！27 3！1

　　　　　　　　　退院　　　　　　　　　　↓

3！13　　3／19　　　4／2

（治療｝Predonine口口中止 1・・m・ 旧m目嗣30mg隔日投与 隔日投与

Aspirin 1 300mg■　250mg

Verapamil 1 120mg

（症状）発熱

　　　心電図変化

　　　（／mm　3）（％）

（一）

△（一）　　　（十） （十） （冊）　　　　什什） （十） （十）　（＋）　　（＋）

　　　40，000　100　　　　㊥　ロ　　　　　　　　　　　　　　　　　　ー

（検査）一

●81：一　一

■」　　　　●0－　　　0一 一

WBC　Eosino　　CPK（IU／1）　　　52

　　HBD（1UA）　　277

　　LDH（IU／り　　608

105

443

52　　　　46

562　　　504

1，228　　　1，122

28

370

782

図8　第2回入院時経過表

37　　　30

375　　　448

832　　　1，008

t7　　　12

382　　288

718　　601

19

291

507

は，心拡大はなく，肺血管陰影も正常であった．心電

図は前額面QRS平均電気軸は＋90度で，　III，　V3，、，，には

陰性T波，V1、2にST上昇を認めた（図2）．心超音波

検査では，左室心筋の肥厚を認め，なかでも心尖部の

肥厚が著しく，また壁在血栓の存在も疑わせたが，左

室駆出率は85％と良好に保たれていた（図5）．

　入院後経過：ステロイド未使用のまま，2月21日に

心臓カテーテル検査を施行した．右前斜位30度での左

室造影検査では左室心筋のび慢性肥厚，特に心尖部の

肥大は写真のごとくで，超音波所見と同様に心筋の肥

厚というよりもむしろ壁在血栓の存在を疑わせた（図

6）．なお左室造影より求めた左室駆出率は78％と正常

範囲であった．同時に施行した左室心内膜心筋生検で

は，弾性線維と膠原線維が層状に厚く増生し，一部に

は血管の増生と好酸球の浸潤が認められた．いわゆる

LOfHer心内膜炎の組織所見に合致していた（図7）．ま

た2°1Tlを用いた心筋シンチグラムでは心筋へのup

takeはむしろ皮薄化し，心筋肥大所見は認めなかっ

た．以上の結果より，HES，　Lbfifler心内膜炎により左

室心内膜の線維性肥厚や壁在血栓が生じていると考

え，ただちにPredonineを再開し，血栓予防を目的と

してAspirinを使用した．現在外来にて，　Predonine　l

mg／kgの隔日投与とCa拮抗剤（Verapamil　4mg／

kg），Aspirine　10mg／kgの併用療法で今のところ再燃

兆候はなく，経過観察中である．第2回目の入院経過

を図8にまとめた．

　　　　　　　　　　考　　察

　1936年Lbfllerは，好酸球増多を伴い，心内膜心筋の

線維性肥厚を示す特異な心疾患を，LbfHer　fibroplastic

Parietal　Endocarditisとして1つの疾患単位として

報告した1）．その後，好酸球増多を伴う心臓障害の症例

が次々と報告され，1968年には，HardyおよびAnder－

sonが著明な好酸球増多，心肺症状，肝脾腫大を合併す

る3症例を報告し，HESと一括して呼ぶことを提唱し

た2）3）．現在のところ，1982年の米国NIHのHES診断

基準4）では，原因不明の持続する好酸球増多と臓器障

害を認める疾患であり，①1，500／mm3以上の好酸球増

多が6カ月以上持続するか，またはこの疾患により6

カ月以内に死亡すること，②寄生虫疾患，アレルギー

疾患，血液疾患などの好酸球増多をきたすような原疾

患がみつからないこと，③心不全，肝脾腫，神経障害

などの臓器障害の所見があること，をあげている．一

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76　（76）

方，我が国においては1983年の岡田らの報告があるが，

これによると，1957年より1980年までの24年間に好酸

球増多を伴った心内膜心筋疾患が42例認められたとい

う5）．しかし小児例の報告は少なくBrinkら6｝の14例中

3例，岡田ら5）の42例中1例にすぎない．

　諸外国および本邦における報告によれば，HESの診

断時年齢は30歳代が最も多く，性別では男性に多いと

いう．臨床症状としては呼吸困難，胸痛，動悸，腹痛，

悪心などが多いが，本例のように発熱だけで他の症状

に乏しい場合もある．理学的には，心雑音，肝脾腫の

他は異常を認めないことが多く，末梢血検査成績では，

中等度から高度の好酸球増多を認め，他は臓器障害の

程度により，GOT，　GPT，　LDH，　CPK，　HBDHなど

の酵素が上昇する．一方，好酸球増多をきたしうる基

礎疾患の検索には，アレルギー学的検査や，寄生虫卵

の有無の検索などが必要となる．

　HESでは，本症例と同様に心病変の合併がしばしば

認められる7）．HESの心病変の中心は心内膜の線維性

肥厚と心室内血栓形成であるが，病期により病変が異

なると言われている．すなわち，①好酸球を中心とし

た炎症細胞浸潤と心内膜及び心筋細胞の壊死が中心と

なる病期，②壁在血栓が形成されその血栓の器質化と

内膜の肥厚が進行する病期，③心内膜の肥厚，心内膜

心筋の線維化が高度となる病期，の3つが考えられて

いる8｝．したがって，診断の目的で行う心筋生検も，施

行する時期によって異なった組織像がえられるはずで

ある．過去の報告例でも，診断の根拠となりうる心筋

内への好酸球浸潤を証明しえた例は少なく，さらにス

テロイドなどの治療によって，上記の病期が一時中断

したり，本症例のようにステロイド中止により病変の

再燃もあり一層診断も困難となる．実際我々の症例で

も，1回目の生検では弾性線維の増生を伴う心内膜の

線維性肥厚のみで好酸球浸潤はなく，好酸球増多性心

内膜心筋炎という診断をくだすにはいたらなかった．

そのため，原因不明のウイルス性心筋炎と診断し，ス

テロイドを漸減中止した．しかし，第1回目の心筋生

検の時期は，ステロイド使用中でもあり組織像も修飾

されていた可能性もある．また病期も急性期の細胞浸

潤の時期を過ぎていた可能性も否定できない．

　現在，HESの心病変の原因として好酸球やその細胞

質内頼粒中のサイトカインによる直接的な心筋細胞障

害が推察されているが，なかでもEosinophil　cationic

proteinは凝固系に影響を及ぼし，血栓形成を促すこ

とが最近わかってきた9｝．すなわちEosinophil

日本小児循環器学会雑誌第11巻第1号

cationic　proteinが，本疾患における心室内血栓の合併

とそれによる病態の悪化に強く関与すると考えられて

いる．したがって治療法としては，好酸球の脱頼粒を

阻害するステロイドと1°），血栓形成の予防として抗凝

固療法’1）の併用が考慮されるべきである．我々の症例

でも，再燃時にはステロイドの再開と同時にAspirin

も併用して有効と思われた．また，WarfarinやDipyr－

idamoleを使用したという報告例もある．

　次に本症例の治療に関してであるが，Predonineは1

mg／kgの隔日投与にて好酸球の増加もなく，またステ

ロイド剤の大きな副作用もなく現在も継続中である．

また，Ca拮抗剤のVerapamilに関しては，肥大型心筋

症の治療として4mg／kgを，　Aspirinに関しては，抗血

栓療法として血小板凝集抑制を期待し10mg／kgをそ

れぞれ使用している．しかし，その量が本症例に対し

て適切な投与量であるか否か，またいつまで本治療を

続けるべきであるかは明確な判断材料はない．しかし

ながら，本症例の好酸球増多の機序が不明なこと，一

度再燃したこと，また本疾患は一般的には予後不良な

ことを考えて，現時点ではこの治療をしばらく続けて

いく予定である．現在4年経過したが，その後好酸球

増多のエピソードはなく，心不全症状や，失神発作の

出現，壁在血栓の増悪傾向などはなく良好に経過して

いる．

　最後に心筋組織所見をご教示いただいた群馬大学第1病

理学教室，平戸純子先生，またこ校閲を賜わりました群馬大

学小児科学教室黒梅恭芳教授に深謝いたします．

　　　　　　　　　　文　　献

　1）Ldffler　W：Endocarditis　fibroplastica　mit

　　　Bluteosir】ophillie；ein　eigenartiges　Krankheits－

　　bild．　Schweiz　Med　Wochenschr　1936；66：817

　　　820

　2）Hardy　WR、　Anderson　RE：The　hypereosino－

　　　philic　syndromes．　Ann　Intern　Med　1968；68：

　　　1220－1229

　3）Chusid　MJ，　Dale　DC，　West　BC，　Wolff　SM：

　　　The　hypereosinophilic　syndrome：Analysis　of

　　　fourteen　cases　with　review　of　the　literature．

　　　Medicine　1975；54：1－27

　4）Fauci　AS，　Harley　JB，　Roberts　WC，　Ferrans　VJ，

　　　Gralnick　HR，　Bjornson　BH：　NIH　conference．

　　　The　idiopathic　hypereosinophilic　syndrome．

　　　Clinical，　pathophysiologic，　and　therapeutic　con－

　　　siderations．　Ann　Intern　Med　1982；97：78－92

　5）岡田了三：本邦におけるL6ffler心内膜炎の病理

　　　統計．厚生省特定疾患特発性心筋症調査研究班，昭

　　　和57年度研究報告書，1983，pp395－402

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平成7年1月1日 77－（77）

6）Brink　AJ，　Weber　HW：Fibroplastic　parietaI

　　endocarditis　with　eosinophilia．　LdfHer’s　en－

　　docarditis．　Am　J　Med　1963；34：52－70

7）Parrillo　JE，　Borer　JS，　Henry　WL，　Wolff　SM，

　　Fauci　AS：The　cardiovascular　manifestations

　　of　the　hypereosinophilic　syndrome．　Prospective

　　study　of　26　patients，　with　review　of　the　Iitera－

　　ture。　Am　J　Med　1979；67：572－582

8）Olsen　EGJ，　Spry　CJF：　The　pathogenesis　of

　　LdfHer’s　endomyocardial　disease，　and　its　rela・

　　tionship　to　endomyocardial　fibrosis．　Prog　Car・

　　diol　1979；8：281－303

9）Spry　CJF：　Eosinophils　in　eosinophilic　en－

　　　domyocardial　disease．　Postgraduate　Med　J

　　　1986；62：609－613

10）松村　準，上嶋十郎：抱束性心筋症とステロイド

　　　ーとくに，心サルコイドーシス，およびLdfHer心

　　　内膜炎に対するステロイド治療の問題点．現代医

　　　療　　1981；13：1639－1647

11）石出猛史，清水正比古，中山　章，斎藤俊弘，稲垣

　　　義明，杉林昭男，関口守衛：良好な経過をたどった

　　　好酸球増多性心内膜心筋炎と思われる1例一本邦

　　　報告例25例の検討．呼と循1985；33：473－477

ACase　of　Ldffler　Endomyocarditis

Toshihiro　Kobayashil），　Katsuhiko　Sone2），　Tomio　Kobayashi1），　Hiroshi　Tabata2），

　　　　　Takashi　Kosuda2），　Makoto　Shinohara2）and　Yoshiharu　Matsumoto3）

　　　　　　　1）Department　of　Pediatrics，　Gunma　University　School　of　Medicine

　　　　　　　　　　2）Division　of　Cardiology，　Gunma　Children’s　Medical　Center

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　3）Hukaya　Red　Cross　Hospital

　　　We　report　9－year－old　boy　of　Ldffler　endomyocarditis．　He　was　a　9－year－01d　boy　with　a

complaint　of　long　lasting　low　grade　fever．　Blood　examinations　at　admission　showed　a　moderate

leukocytosis　and　marked　eosinophilia（20700／mm3，68％）．　His　ECG　showed　T　wave　inversions　in

lead　V3，4．　The　echocardiogram　showed　mild　left　ventricular　enlargement　and　mild　hypertrophy

in　left　ventricular　apex．　We　treated　him　with　a　corticosteroid　and　a　Ca－antagonist．　Although　the

leukocyte　count　and　eosinophil　count　returned　to　normal　levels，　his　cardiac　involvement　did　not

disappear．　His　hematological　findings　stayed　within　normal　ranges，　until　we　stopped　the　therapy

with　corticosteroid．　Immidiately　after　stopping　steroid　therapy，　leukocytosis　and　eosinophilia

developed　again．　His　echocardiogram　showed　a　hypertrophy　in　left　ventricular　apex，　which　was

worse　than　that　in　the　first　examination．　The　endomyocardial　biopsy　which　we　performed　on　his

relapse　revealed“fibroplastic　parietal　endomyocarditis　with　eosinophilic　infiltration”，　which　Ied

us　to　make　a　diagnosis　of　L6ffler　endocarditis．

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