Echilibrul acido - bazic

Dr. Liliana MireaClinica ATI, Sp. Clinic de Urgenta Bucuresti

Definitie

Toate reactiile biochimice din organism depind de mentinerea unei concentratii adecvate de ioni de hidrogen, care este mentinuta in limite foarte stricte Echilibru acido-bazic

Definitie H2O H+ + OH-

KW – constanta de disociere KW = [H+] + [OH-] = 10-14

pH= logaritm (lg) cu semn schimbat din concentratia de protoni

Valori normale ale [H+]: 40 x 10-9

pH normal = 7.4 (7.35 – 7.45) PH compatibil cu viata: 6.8 – 7.8

Definitie

Acid = donor de protoni Baza = accepta protoni

Def. Brönsted-Lowry

Definitie

Acid = substanta care in reactie cu apa formeaza H+

Baza = substanta care in reactie cu apa formeaza OH-

def. Arrhenius

Definitie Solutia tampon: este formata dintr-un acid slab si

baza sa conjugata sau dintr-o baza slaba si acidul sau conjugat (perechi conjugate)

HA – acid slab; A- - baza conjugata B – baza slaba; BH+ - acid conjugat Solutiile tampon minimizeaza schimbarile de pH, prin

acceptare sau donare de protoni Sunt cu atat mai eficiente cu cat concentratiile celor

doua componente sunt mai apropiate ca valoare (cu cat pH sa apropie mai mult de pK)

Definitii Acidoza – proces fiziopatologic care tinde sa scada pH-ul Alcaloza – proces fiziopatologic care tinde sa creasca pH-ul Daca in mod primar apare o modificare a concentratiei de

bicarbonat – tulburare metabolica Daca in mod primar apare o modificare a paCO2 – tulburare

respiratorie Pentru modificarile compensatorii – nu se foloseste sufixul

“oza” Acidoza metabolica compensata respirator (NU: alcaloza

respiratorie) O singura tulburare fiziopatologica – simpla Doua sau mai multe procese primare care tind sa modifice

pH-ul – tulburare mixta de echilibru acido-bazic

Definitii

Tulburarea Modificarea primara

Raspunsul compensator

RespiratorieAcidozaAlcaloza

paCO2

paCO2

HCO3-

HCO3-

MetabolicaAcidozaAlcaloza

HCO3-

HCO3-

paCO2

paCO2

Definitie

Acidemie – pH < 7.35

Alcalemie - pH > 7.45

Sufixul “emie” se refera la efectul net asupra pH-ului al tulburarii fizio-patologice si a raspunsului compensator

Excesul de baze (BE)

Reprezinta cantitea de acid sau de baza care trebuie adaugata pentru ca pH-ul sa fie 7.4, paCo2-40 mmHg, la temperatura de 37C

+ - alcaloza metabolica - - acidoza metabolica(componenta metabolica)

Mecanisme compensatorii

Mecanisme compensatorii

Imediate (biochimice): sisteme tampon

Compensarea respiratorie (cand este posibil)

Compensarea prin mecanisme renale (pot normaliza pH)

Sisteme tampon

1. Sistemul bicarbonatului (H2CO3/HCO3-)

2. Sistemul hemoglobinei (HbH / Hb-)3. Sistemul proteinelor intracelulare

(PrH / Pr-)4. Sistemul fosfatilor (H2PO4 / H2PO4

-)

5. Sistemul amoniacului (NH3/NH4+)

Sisteme tampon Extracelulare: Sistemul bicarbonatului

(H2CO3/HCO3-)

H+/Na+, Ca2+ din os (acidoza duce la demineralizare osoasa; alcaloza creste depozitele de bicarbonat de Na intraosoase)

Intracelulare: Sistemul hemoglobinei (HbH / Hb-)Sistemul proteinelor intracelulare (PrH / Pr-)

Urinare:Sistemul fosfatilor (H2PO4 / H2PO4

-)

Sistemul amoniacului (NH3/NH4+)

Sistemul bicarbonatului (H2CO3/HCO3

-)

- Eficienta redusa- Concentratie mare la nivel extracelular

- Nu este eficient in acidoza respiratorie- Modificarile bicarbonatului nu se coreleaza cu

severitatea acidozei respiratorii

Compensarea respiratorie Modificarile ventilatiei alveolare sunt mediate de

chemoreceptorii din trunchiul cerebral, care sesizeaza modificari ale Ph-ului LCR

MV creste cu 1-4 l pentru fiecare crestere de 1 mmHg a PaCO2

Compensarea respiratorie

In acidoza metabolica – sunt stimulati centrii respiratori – hiperventilatie - paCO2 si pH-ului (niciodata insa pH-ul nu poate fi normalizat)

paCO2 scade cu 1-1.5 mmHg sub 40 mmHg pentru fiecare scadere de 1mEq/l a bicarbonatului

Compensarea respiratorie In alcaloza metabolica apare depresia respiratiei, cu

hipoventilatie alveolara si cresterea paCO2

Raspunsul pulmonar nu este foarte predictibil Prin hipoventilatie poate apare hipoxemie, cu stimularea

chemoreceptorilor din centrii respiratori – limitarea raspunsului compensator pulmonar

paCO2 de regula nu creste peste 55 mmHg, ca raspuns compensator

paCO2 creste cu 0.25-1 mmHg pentru fiecare crestere de 1 mEq/l a concentratiei de bicarbonat

Mecanismele compensatorii renale Rinichiul controleaza cantitatea de bicarbonat

resorbita la nivel tubular, poate secreta bicarbonat, poate elimina H+ sub forma de aciditate titrabila sau ca ioni de amoniu

Influentea modificarile de pH atat in tulburarile metabolice, cat si in cele respiratorii

Excretia renala este principalul mecanism de eliminare a sarcinilor acide rezultate din metabolizarea acizilor organici, elimina a. sulfuric, a. fosforic, a.uric, ketoacizi, a. lactic

Compensarea renala in acidoza

1. Cresterea reabsortiei de bicarbonat2. Cresterea excretiei de aciditate

titrabila3. Cresterea productiei de amoniac

Cresterea reabsortiei de bicarbonat

La nivelul TCP se reabsoarbe 80-90% din bicarbonatul ultrafiltrat (impreuna cu Na), iar in TCD si colector restul de 10-20% (impreuna cu H+)

Ph-ul urinar poate sa scada pana la 4.4

Cresterea excretiei de aciditate titrabila

Dupa ce distal bicarbonatul este reabsorbit la schimb cu protonii, in urina acestia se combina cu HPO4- si formeaza H2PO4-(ce nu mai poate fi reabsorbit) – secretie nete de protoni

Cresterea productiei de amoniac

Amoniacul provine in special din metabolizarea glutaminei (deaminare) la nivelul TCP

Acidemia creste productia renala de amoniac, care trece pasiv in lumenul tubular, unde formeaza ioni de amoniu (ce nu mai pot fi absorbiti)

Compensarea renala in alcaloza

Eliminare de bicarbonat

Depletia de Na si excesul de mineralocorticoizi

ACIDOZA - efecte Efecte directe si prin stimulare simpatica Depresia miocardului si a mm netezi Vasodilatatie, hipotensiune progresiva Hipoxie (deviatie la dreapta a curbei de disociere a

oxiHg) Rezistenta la catecolaminele endogene si exogene Scade pragul de fibrilatie ventriculara Hiperpotasemie (K creste cu 0.6 mEq/l pt fiecare

scadere de 0.1 a pH-ului) Depresie SNC (in special in acidoza respiratorie) –

narcoza CO2 Hipertensiune intracraniana, cresterea fluxului

sanguin cerebral, acidoza intracelulara severa

Acidoza respiratorie

Modificarea primara: paCO2

paCO2= productia de CO2/ventilatia alveolara

CO2 se formeaza prin metabolizarea carbohidratilor si a lipidelor

Cauze de acidoza respiratorie Hipoventilatie alveolara

1. Depresia SNC: ischemie cerebrala, TCC, droguri, sd.Pickwich, sd. de apnee in somn

2. Tulburari neuromusculare: neuropatii, miopatii3. Modificari de perete toracic: torace moale,

cifoscolioza4. Modificari ale pleurei:revarsate pleurale,

pneumotorax5. Obstructia cailor aeriene

1. Superioare:corpi straini, tumori,laringospasm, sd. de apnee in somn

2. Inferioare:AB, BPOC, tumori6. Afectiuni ale parenchimului pulmonar: edem

pulmonar, pneumonii, TEP, aspiratie, boli interstitiale7. Probleme de VM

Cauze de acidoza respiratorie

Cresterea productiei de CO2 Exces de calorii in dieta Hipertermie maligna Frisoane Convulsii prelungite Tireotoxicoza Arsuri

Acidoza respiratorie acuta

Raspunsul compensator este limitat Sistemul tampon al Hb Schimburi ionice la nivelul osului Raspunsul renal e foarte redus

Bicarbonatul plasmatic creste doar cu 1 mEq/l pentru fiecare 10 mmHg crestere a paCO2-ului

Acidoza respiratorie cronica

Compensare renala eficienta (maxima in 3-5 zile)

Bicarbonatul plasmatic creste cu 4 mEq/l pentru fiecare 10 mmHg crestere a paCO2-ului

Principii de tratament in acidoza respiratorie Se trateaza cauza Dantrolene in hipertermia maligna Curara in tetanos Antitiroidiene de sinteza in tireotozicoza Ameliorarea ventilatiei alveolara

Bronhodilatatoare Analeptice respiratorii (doxapram) Diuretice

Indicatii de VM: narcoza CO2, acidoza severa (pH<7.2), oboseala muschilor respiratori

Bicarbonat de Na iv: la pH<7.15 si bicarbonat seric <15 mEq/l THAM, trometamina nu si-au dovedit eficienta La cei cu BPOC cronic, daca survine o acutizare – acidoza

respiratorie cronica acutizata, paCO2-ul nu se normalizeaza brusc, deoarece pacientul va avea alcaloza metabolica posthipercapnica, cu risc de deces

Acidoza metabolica

Scaderea primara a bicarbonatului seric

1. Consum de bicarbonat2. Pierderi renale sau intestinale3. Dilutia rapida a sp.extracelular cu solutii

de repletie volemica fara bicarbonat Raspuns compensator:

hiperventilatie (respiratia Kussmaul)

Gaura anionica (AG) Diferenta intre principalii cationi si principalii anioni plasmatici [Na] – (Cl + bicarbonat)= AG Val. N: 7-14 mEq/l (12 mEq/l) AG= anionii nemasurati- cationii nemasurati Cationii nemasurati: K,Ca, Mg Anionii nemasurati:anioni organici (inclusiv proteine plasmatice),

fosfati, sulfati Albumina plasmatica este “responsabila” de aproximativ 11 mEq/l

din AG AG scade cu 2.5 mEq/l pentru fiecare 1g/l scadere a albuminemiei AG “creste”

Cand cresc anionii nemasurati Cand sca cationii nemasurati

Cresterea AG este diagnostica la valori peste 30 mEq/l

Acidoza metabolica

cu AG crescut cu AG normal (hipercloremica)

Cauze de acidoza metabolica cu AG crescut Cresterea productiei endogene de acizi nevolatili1. IR2. Cetoacidoza: infometare, diabet3. Acidoza lactica4. Consumul de alcool5. Coma hiperosmolara noncetozica6. Defecte metabolice congenitale Ingestia de toxice1. Salicilati2. Metanol3. Etilenglicol,paraldehida,toluen etc Rabdomioliza

Cauze de acidoza metabolica cu AG normal

Pierderi intestinale de bicarbonat (diaree, fistule inalte, ureterosigmoidostomie)

Pierderi renale de bicarbonat(acidoza tubulara renala, inhibitori de

AC, hipoaldosteronism) Dilutionala (cantitati mari de SF)

Acidoza metabolica cu AG normal

Se insoteste tipic de hipercloremie

AG urinar = (Na + K) – Cl N: usor pozitiva sau 0 Principalul cation nemasurat urinar este

amoniu, care creste concomitent cu Cl in acidozele metabolice, deci AG urinar ar trebui sa se negativeze; daca ramane pozitiv atunci cauza de acidoza este urinara

Principii de tratament in acidoza metabolica

Bicarbonat de Na la pH<7.2 Doza: 1mEq/kg(empiric) sau se

calculeaza dupa formula spatiului de bicarbonat

Risc: cresterea trazitorie a paCo2 Tratament specific in diabet,

intoxicatii..

Spatiu de bicarbonat

Definitie: volumul de distributie al bicarbonatului administrat iv

NaHCO3 (mEq) = BEx30%xG

Alcaloza - efecte Cresterea afinitatii Hg pentru O2 –

hipoxemie Hipopotasemie Scaderea concentratie de calciu

plasmatic ionizat – iritabilitate neuro-musculara

Vasoconstrictie cerebrala, reducerea fluxului sanguin cerebral, ischemie cerebrala

Alcaloza respiratorie

Modificarea primara: scaderea paCO2

Alcaloza respiratorie - cauze

Stimulare centrala Durere, anxietate,AVC, ischemie

cerebrala, tumori,infectii Stimulare periferica

Hipoxemie, la altitudine, boli pulmonare (ICC, EPA noncardiogen, AB, TEP), anemie severa

Iatrogena

Alcaloza metabolica

Modificarea primara: cresterea bicarbonatului seric

Clor responsiva (prin deficit de Na si lichide; alcaloza de contractie)

Clor nonresponsiva Cauze diverse

Alc metabolica clor responsiva

Pierderi G-I (diaree, varsaturi,aspirat gastric)

Pierderi renale (diuretice, posthipercapnica,aport insuficient de Cl)

Sudoripare (fibroza chistica)

Alc metabolica clor nonresponsiva Cresterea activitatii mineralocorticoizilor

(hiperaldosteronism primar si secundar, sd. Cushing)

Hipopotasemie severa

Cauze diverse Tf masiva Solutii bogate in acetat Terapie cu alkali (IRC) Hipercalcemie (sd. lapte alcaline, meta osoase) Penicilina sodica

Principii de tratament in alcaloza metabolica

Spironolactona Blocanti H2 Acetazolamida