ECHILIBRUL HIDRICApa total=60%G2/3sectorintracelular40%1/3sectorextracelular20%

Membrana celularMembrana capilarComp.interstiial15%Comp.intravasc. 5%Comp.intracelular40%

ECHILIBRUL HIDRICAport:Buturi 1300mlApa din alimente 900mlApa endogen 300mlEliminare:Eliminare renal 1200mlPerspiraie insensibil 600-800mlMaterii fecale 100ml

ECHILIBRUL HIDRICSecreie maxim de ADH:Concentrare maximVolum urinar 500ml/ziOsmolaritate 800-1400mOsm/KgAbsena ADH (diabet insipid)Diurez maxim 15-20l/ziDiluie maxim osmol=40-80mOsm/Kg

Bilanul Na+Modificarea FGBilan pozitiv: FG, reabs. Na+(TP)Bilan negativ: FG, reabs. Na+MineralocorticoiziihipoNa / hipovolemie activarea SRAAHormonul natriureticInhib reabs. Na n TD i TC

Tulburri n bilanul apei i NaTulburri de volum Pierderi gastro-intestinaleCea mai frecvent cauzVrsturi i aspiraii gastricealcaloz metabolicPierderi de suc pancreatic, intestinal, bil,(vrsturi, fistule)acidoz metabolicSechestrare de lichid n cavitatea peritoneal (ascit) sau n ansele intestinale obstruatePierderi cutanateSudoraie (deficit de ap > Na)PerspiraieArsuri (plasmoragie, sechestrare)

Tulburri n bilanul apei i NaPierderi renaleProcese care afecteaz funcia renal de conservare a apei i NaDiabet insipid hipofizar (deficit de ADH) sau renal (lips rspuns la ADH)Deficit de aldosteron (boala Addison)Nefropatii tubulare fosfaturie, glicozurie, aminoacidurieIRA faza poliuric (Na urinar 50-100mEg/l)IRC capacitate limitat de conservare a NaPierderi renale funcia renal normalAdministrare de diureticeDiurez osmotic (DZ, adm. de substane osmotic active- manitol-la pacienii cu HT intracranian)

Tulburri n bilanul apei i Na volumului extracelular:Tulburri hemodinamicepresiunii venoase centraleHipotensiune posturaltahicardie Ht i concentraia proteinelor plasmaticeperfuzia renal i filtrarea glomerularazotemie prerenal (ureea i creatinina)

Tulburri n bilanul apei i NaDeshidratare celular:Sete intensturgorului pielii i tensiunii intraoculareTegumente i mucoase uscateCauze:Pierderi excesive de ap Diabet insipid hipofizar instalat rapid (traumatisme cerebrale, intervenii chirurgicale)Pierderi predominante de ap fa de sodiuPierderea necompensat de lichide hipotone prin piele i plmni la febrili cu hiperventilaie i sudoraieDiureza osmotic (DZ, IRC)Greeli terapeutice - administrarea de soluii hipertone de bicarbonat pt. corectarea acidozei metabolice

Tulburri n bilanul apei i NaDeshidratare celular:Tulburri:osmolaritii plasmei >320mOsmApa difuzeaz din spaiul intracelular, relativ hipoton, n spaiul extracelular hipertonRezult deshidratare global IC i ECPrincipalele tulburri sunt determinate de deshidratarea celulei nervoase (somnolen, confuzie, paralizie respiratorie, coma)Tulburri hemodinamice tardive, moderate

Depleii de lichide hipotonePerspiraie, sudoraie, diabet insipid, diurez osmoticPierdere de ap > Na+ lichid extracelular hipertonApa difuzeaz din spaiul IC (relativ hipoton), n spaiul extracelular hipertonDepleia de volum - 2/3 LIC - 1/3LECPredomin semnele de deshidratare celularTulburri hemodinamice tardive, moderate

Depleii de lichide izotonePlasm, snge, lichide bogate n electrolii (sucuri digestive)Osmolaritatea LEC nu se modificDepleia LEC nu va fi compensat prin ieirea apei din celule (lipsete gradientul osmolar)Lipsesc semnele de deshidratare celularTulburri hemodinamice rapide i grave

Excesul de volumRetenie de Na i apAportul de Na i ap > suma eliminrilor renale i extrarenaleAcumularea unui exces de lichid interstiial produce EDEMPcapfluxului sanguin capilar prin rezistenei sfincterului precapilarpresiunii venoase (staz venoas, obstrucii venoase, IC)debitului arteriolar volumului circulantPopsinteza hepatic de proteine (ciroz, insuficien hepatic)Pierdere proteic pe cale renal (SN), prin plasmoragie (arsuri)aportului exogen (edem de foame)

EDEM

permeabilitii capilareEliberarea de mediatori ai inflamaieiR. anafilacticeBlocarea circulaiei limfaticePrin procese inflamatorii, parazitoze, boli de sistemAcumularea proteinelor n spaiul interstiialpresiunii oncotice interstiiale

Hiponatremii (Na

Hiponatremii (Na

Hiponatremii (Na

Hiponatremii (Na

Hipernatremia (Na+ >150mEg/l)Aport de ap < suma eliminrii renale sau extrarenale de apAproape intotdeauna este dovada unui deficit absolut al apei totaleIndic hipertonicitatea lichidului extracelular

PotasiulPrincipalul cation intracelularDeterminantul major al PM n celulele excitabileExcreia renal e controlat de:Aldosteron - secreia de K i H, odat cu reabsorbia Nafluxului urinar n TDexcreiei de KConcentrarea K n celulele tubulare alcalozaexcreiei de Kacidozaexcreiei de K

Hipopotasemia (

Hipopotasemia (

Hiperpotasemia (>5,3mEg/l)Cauze:excreiei renaleIRA (oligoanurie)IRC n faza uremicIeirea K din celuleSindroame de zdrobireHemoliz patologicIntoxicaie cu digital (inhib ATP-aza )Aport crescut de K

Hiperpotasemia (>5,3mEg/l)Tulburri:Cardiace: >5,5mEg/l unda T nalt, simetric >7mEg/l bloc sino-atrialamplitudinii undei P pn la dispariieAlungirea PR9-11mEg/l lrgirea complexului QRS >12mEg/lEKG sinusoidalFibrilaie ventricular i stop

FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI CALCIULUI

Reglarea metabolismului fosfo-calcic: rolul parathormonului (PTH),calcitoninei i vitaminei DII. Bilanul i repartiia calciului n organism; hipo- i hipercalcemii.

I. Reglarea metabolismului fosfocalcicMetabolismul fosfo-calcic este reglat de:PTH, vitamina D calcitonin

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic1. Parathormonul (PTH):

este secretat de ctre cele 4 glande paratiroide, situate pe faa posterioar a tiroidei, n condiii de hipocalcemie .

I. Reglarea metabolismului fosfocalcicStimulii secretiei: pe suprafaa membranei paratiroidelor exist receptori pentru ionii de calciu (calcium sensing receptors), care sesizeaz rapid modificrile calcemiei. Producia de PTH este reglat de concentraia calciului ionizat.

fosfaii nu au efect direct asupra secreiei de PTH; acioneaz indirect prin formarea unui complex cu calciul, reducnd concentraia plasmatic a calciului.

vitamina D activ inhib producia de PTH printr-un mecanism feed-back negativ incomplet elucidat

I. Reglarea metabolismului fosfocalcicEfecte secretiei de PTH:PTH determin hipercalcemie i hipofosfatemie prin urmatoarele mecanisme: la nivel intestinal: crete absorbia de calciu i fosfai n celulele intestinale prin activarea vitaminei D

la nivel renal:- crete reabsorbia calciului la nivelul tubilor distali (TD) i ansei Henle (aH)- crete excreia de fosfat n tubii proximali (TP)- stimuleaz hidroxilarea renal a vitaminei D- crete excreia urinar de bicarbonat acidoz tubular renal (hipercloremic)

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic la nivel osos:

- crete eliberarea de calciu din os, - crete i eliberarea de fosfai din os

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic2. Vitamina DVitamina D, dei clasificat drept vitamin, funcioneaz ca i HORMON.Principalele surse de vitamin D sunt:- sinteza cutanat: razele ultraviolete transform 7-dehidrocolesterolul din epiderm ncolecalciferol- dieta: aportul poate fi sub form de vitamin D2 (ergocalciferol; din surse vegetale) i D3(colecalciferol; din surse animale).

I. Reglarea metabolismului fosfocalcicEfecte:Vitamina D produce hipercalcemie i hiperfosfatemie prin urmatoarele mecanisme: la nivel intestinal: stimuleaz absorbia de calciu i fosfai la nivel osos:- favorizeaz mineralizarea osului (stimuleaz osteoblastele);- activeaz resorbia osului eliberarea de Ca (stimuleaz osteoclastele);- sensibilizeaz osul la aciunea PTH la nivel renal: crete reabsorbia de Ca i fosfai n TD

I. Reglarea metabolismului fosfocalcicDeficitul de vitamin D determin:

RAHITISM (la copil): defect de mineralizare a osului

OSTEOMALACIE sau OSTEOPOROZA (la adult).

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic3. CalcitoninaEste un polipeptid format din 32 de aminoacizi, secretat de celulele C tiroidiene si care se elibereaz rapid n circulaie n caz de hipercalcemie. Hipercalcemia stimuleaz eliberarea calcitoninei prin activarea CASR din celulele C.

I. Reglarea metabolismului fosfocalcicCalcitonina determin hipocalcemie i hipofosfatemie prin efectele sale:

la nivel osos:- inhib resorbia osoas osteoclastic - blocheaz resorbia osoas indus de PTH i vitamina D

la nivel renal:- fosfaturie, natriurez minor- eliminare de calciu

II. Bilanul i repartiia calciului n organism; hipo- i hipercalcemiiRepartiia calciului n organismCalciul este cea mai abundent substan mineral din organism. Calcemia este de: 8,8-10,4 mg%.Este repartizat n organism dup cum urmeaz:99% n oase: cristale de hidroxiapatit; 1% particip la schimburile cu lichidul extracelular (LEC) tamponarea variaiilor1% intracelular0,1-0,2% extracelular

Bilanul calciului

Bilanul calciului depinde de: aportul exogen (1000 mg/zi, mai ales sub form de lapte i produse lactate) absorbie (n duoden i jejun): 40% (200-400 mg/zi)

la nivel renal: calciul filtrat este reabsorbit n:-TCP: (65%), -ansa lui Henle: (15-25%)-TCD: (5-10%):

Hipercalcemia ( > 10,5 mg%)

Hipercalcemia reprezint creterea concentraiei calciului seric peste 10,5 mg%.

Cauze: creterea resorbiei osoase: n hiperparatiroidismul primar, afeciuni maligne, imobilizri prelungite creterea absorbiei intestinale: sindromul lapte-alcaline, excesul de vitamin D reducerea eliminrii renale: n terapia cu litiu, diuretice tiazidice

Hiperparatiroidismul primar este provocat de afectarea paratiroidelor n hiperplaziile primare, adenoame, carcinoame.

Hiperparatiroidismul secundar apare in insuficiena renal cronic (IRC) hipocalcemie, hiperfosfatemie stimularea permanent i hiperplazia paratiroidelor

Semne clinice: de obicei absente poate apare: litiaz renal, calculi biliari, pancreatit

Hipocalcemia (< 8,8 mg%)Hipocalcemia este scderea sub 8,8 mg% a calcemiei, n condiiile unei concentraii normale a proteinelor plasmatice.Cauze:1. Capacitate limitat de mobilizare a Ca din os: hipoparatiroidism2. Formarea de complexe: cu fosfaii (n hiperfosfatemii), proteinele(creterea legrii de proteine la pH-ului), acizii grai (pancreatite), citrat (transfuzii rapide de snge)3. Reducerea aportului sau absorbiei (malabsorbie, deficit de vitamin D, inhibitorii pompei de protoni)