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UE3 : Appareil Digestif Le 19/11/2019 de 10h30 à 11h30 Ronéotypeur : Alexandre Auroy Ronéoficheur : Doréane Nguyen

ED 2a : Sémiologie pancréatique

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Plan I. Cas clinique d’une pancréatite aiguë II. Cas clinique d’une pancréatique chronique

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I. Cas clinique : Pancréatite aiguë : Cas clinique : Mme A, 30 ans, a eu son premier accouchement il y a 1 mois. Son IMC est de 35. Elle se présente aux urgences pour des douleurs épigastriques évoluant depuis 48h.

Ø Décrivez votre interrogatoire dans le but de caractériser cette douleur abdominale Pour bien caractériser une douleur abdominale toujours connaitre : -Siège -Type (pesanteur, brulure…) - Intensité -Mode d’apparition (progressif/brutal) - Irradiation - Évolutivité (permanente, intermittente, paroxysmes douloureux…) - Facteurs aggravants ou améliorants - Signes associés (nausées vomissements, fièvre…)

Ø Selon ce modèle, rappelez les caractères sémiologiques d’une douleur de type pancréatique Les caractéristiques d’une douleur pancréatique sont : -Siège : épigastrique -Type : crampe -Intensité : très intense -Mode d’apparition : brutal (coup de poignard) d’aggravation rapide -Irradiation : dorsale (douleur transfixiante), douleur solaire -Évolutivité : douleur permanent avec paroxysme déclenchés par facteurs aggravants -Facteurs aggravants : alimentation -Facteurs calmants : position en chien de fusil (antéflexion) -Signes associés : nausées, vomissement, fièvre

Le pancréas est un organe profond (d’où l’irradiation dorsale), et la douleur solaire est en lien avec l’irritation du plexus cœliaque se situant derrière le pancréas (il l’innerve), en dessous du tronc cœliaque. Suite du cas clinique : La douleur décrite par Mme A présente effectivement les caractéristiques d’une douleur de type pancréatique. Vous suspectez le diagnostic de pancréatite aiguë.

Ø Quel est le seul examen biologique nécessaire pour confirmer ce diagnostic ?

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- Dosage de la lipasémie (résultat comparé à la norme: en effet, les enzymes n’ont pas forcément les

mêmes normes dans chaque laboratoire, donc pour homogénéiser les résultats, on réfléchit en fonction de la norme de chaque labo)

- Pancréatite aiguë : o Douleur de type pancréatique o Lipase > 3N

Important : les enzymes pancréatiques se normalisent rapidement dans le sang. Un dosage retardé de la lipase peut induire en erreur… Par exemple, si une patiente vient de façon retardée à l’hôpital (5-6 jours après des douleurs caractéristiques d’une pancréatite), le dosage de lipase risque d’être entre 3N et N, il ne faut donc pas hésiter à poser le diagnostic de pancréatite aiguë. Suite: La lipasémie est élevée à 10N. Vous portez le diagnostic de diagnostic de pancréatite aiguë. Mme A vous décrit en plus de ses douleurs des nausées et vomissements associés à un arrêt des matières et des gaz.

Ø Quel diagnostic sémiologique cela vous évoque-t-il et comment l’expliquez-vous dans le contexte ?

C’est un syndrome occlusif haut avec les caractéristiques suivantes : nausées, vomissements et arrêt des matières et des gaz. Il s’est fait sur iléus post-pancréatique aiguë, en raison de la forte inflammation intra-abdominale. Cela est visible sur un ASP (= Abdomen Sans Préparation, mais aujourd’hui cela ne se fait plus). Suite : Il faut maintenant évaluer la gravité de la pancréatite aiguë. Cela va permettre de différencier les pancréatites bénignes des pancréatites graves dont le pronostic et la prise en charge thérapeutique seront totalement différents…

Ø Comment allez-vous évaluer la gravité actuelle de cette pancréatite ? Signes de gravité = gravité actuelle - Signes de défaillance multi viscérale

o Cardiovasculaire : marbrures, hypotension, tachycardie o Rénale : oligurie, anurie o Pulmonaire : désaturation, polypnée o Neurologique : trouble de la conscience, confusion

Suite : Mme A ne présente aucun de ces signes de gravité à l’examen. Vous voulez évaluer la gravité potentielle de cette pancréatite.

Ø Quels examens biologiques et morphologiques allez-vous demander pour cela ? Signe de gravité biologique et morphologique = gravité potentielle (autre risques de gravité qui risquent d’apparaitre dans les prochains jours) - Biologie :

o Dosage de la CRP à 48h : une valeur inférieure à 150 mg/l est corrélée avec un diagnostic de pancréatite aiguë non grave dans 94% des cas. Il faut aussi faire attention à la valeur de la cinétique

o Score de Ranson (score clinico-biologique) : complexe (fait intervenir des paramètres comme la calcémie, l’urée, la PaO2, et nécessite des dosages de H0 à H48). Ce score n’est plus utilisée en pratique courante.

o Le SIRS= Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique :

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4 Critères significatifs d’un SIRS : la tachycardie, la polypnée, la fièvre (< 36°C ou >38°C) et le taux de leucocyte (inférieur à 4000/mm3 ou supérieur à 12 000/mm3)

Important : la lipasémie n’est pas corrélée avec la gravité (c’est un facteur diagnostic et non un facteur prédictif de gravité).

- Morphologique : Le scanner est le seul examen morphologique à réaliser pour prédire la gravité d’une pancréatite aiguë. Il doit être réalisé au minimum 48h-72h après le début des douleurs. Les images du scanner seront gradées par le score de Balthazar modifiées = CTSI. Ce score se calcule en fonction de l’inflammation pancréatiques et péri-pancréatique et du pourcentage de nécrose pancréatique, il est noté sur 10. On doit attendre au moins 48 heures pour permettre de visualiser l’inflammation du pancréas, sinon on risque de sous-évaluer la pancréatite.

Inflammation pancréatique et péri-pancréatique Nécrose pancréatique Grade A : pancréas normal (0 point) Pas de nécrose (0 point) Grade B : Elargissement focal ou diffus du pancréas (1 point)

Grade C : Pancréas hétérogène + densification de la graisse péri-pancréatique (2 points)

Nécrose < 30% (2 points)

Grade D : Coulée péri-pancréatique unique (3 points)

Nécrose 30-50% (4 points)

Grade E : Coulées multiples ou présence de bulles de gaz au sein d’une coulée (4 points)

Nécrose > 50 % (6 points)

Le score nous permet de d’estimer un pronostic :

CTSI2 : Densification de la graisse péri-pancréatique (correspond aux structures hypo denses indiqué par les flèches)

CTSI3 : On a une lyse cellulaire : le parenchyme va se nécroser avec l’apparition de la coulée de nécrose

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CTSI7 : Coulée de nécrose plus importante : remplacement d’une partie de parenchyme par de la nécrose CTSI10 : présence de bullez de gaz (en noir) dans la coulée de nécrose avec absnece totale de parenchyme pancréatique

Suite : Mme A souffre donc d’une pancréatite aiguë sans critère de gravité clinique, la CRP est à 56mg/l et son scanner montre un score CTSI à 2. Cette pancréatite est donc non grave

Ø Il vous manque une information capitale. Laquelle ?

Il nous manque la cause, s’il ne faut en retenir que deux cela serait la cause biliaire (40%) et la cause alcoolique (40%) qui expliquent à elles deux 80% des pancréatites Pancréatite aiguë alcoolique : - Prédominante chez les hommes (80-90%) - Début clinique entre 35-40 ans, après 15-20 ans d’alcoolisme chronique (moyenne 150g/j) => 10-

15 ans avant la cirrhose (Cependant, nous sommes actuellement en train d’abaisser les seuils : ingérer au moins 50g d’alcool par jour pendant 5 à 10 ans est suffisant pour développer une pancréatite aiguë)

- Le tabac est un cofacteur maintenant prouvé d’agression pancréatique - Il faut également prendre en compte la susceptibilité génétique (par exemple, tous les patients

alcooliques ne développent pas de pancréatite aiguë dû à des prédispositions génétiques). Pancréatite aiguë biliaire : - Cela est causée par un petit calcul (<3mm) qui migre de la vésicule biliaire jusque dans la voie

biliaire principale où il va se bloquer. Cela cause une hyperpression au niveau du pancréas qui va déclencher une réaction inflammatoire. La plupart du temps, les calculs partent ensuite spontanément.

- Associée ou non à une angiocholite - Valeur diagnostique du terrain : Femme de la 50aine, en surpoids, post-partum ou multiparité, avec

des antécédents familiaux de lithiase biliaire - Valeur diagnostique des transaminases dosées précocement : pic précoce (>3N) et rapidement

régressif, prédominant sur les ALAT

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Autres causes à rechercher en 2ème intention : - Obstructive (penser au cancer après 50 ans++) - Métabolique (hypercalcémie, hypertriglycéridémie) - Médicamenteuse - Post traumatique/ iatrogène - Auto-immune - Génétique - Infectieuse

Ø Quelle cause suspectez-vous chez Mme A et comment le confirmer ? Ø Donnez rapidement les principales mesures thérapeutiques à mettre en place dans l’immédiat et

à moyen terme dans ce contexte On suspecte une pancréatite aigue biliaire (post-partum, surpoids). Cela est confirmé biologiquement en dosant les transaminases et morphologiquement par une échographie abdominale en visualisant des calculs dans la vésicule biliaire. L’échographie doit être faite de façon très précoce (dans les 24 premières heures de toute pancréatite aiguë) pour que les calculs soient plus visibles. L’échographie est l’examen de référence pour visualiser la vésicule biliaire. Les mesures thérapeutiques : - Hospitalisation - Mise à jeun - Hydratation par voie intraveineuse +++ (de façon très précoce pour limiter la nécrose et éviter l’hypo

perfusion) - Antalgiques ++ - Prévention des complications de décubitus Pour traiter la cause, on réalise une cholécystectomie au cours de la même hospitalisation (uniquement pour pancréatites aiguës non grave). II. Cas clinique : pancréatite chronique : Cas clinique : Un homme de 45 ans vient vous voir en consultation. Il a été hospitalisé il y a 3 mois pour un 3ème épisode de pancréatite aiguë bénigne (1er il y a 3 ans, 2ème il y a 2 ans). Il déclare consommer 2 bouteilles de vin rouge/j depuis l’âge de 25 ans. Les médecins lui ont parlé de « calcifications ». Il n’a pas bien compris et est inquiet. Depuis 1 an, il se plaint de douleurs pluri-hebdomadaires, épigastriques en barre, à types de serrement, irradiant dans le dos, survenant essentiellement en post-prandial. Le paracétamol et la codéine ne le soulagent pas. Il a perdu du poids et fait maintenant 55kg pour 1m75 (IMC=18).

Ø Quel diagnostic évoquez-vous et sur quels arguments ? On évoque le diagnostic de pancréatite chronique sur les arguments suivants : homme de 45 ans, 3ème épisode de pancréatite, 2 bouteilles de vin rouge/j depuis l’âge de 25 ans, « calcifications », perte de poids et douleurs pluri-hebdomadaires.

Ø Il vous apporte son dernier scanner. Qu’observez-vous ? • Examen de 1er intention : scanner qui permet de poser le diagnostic

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1= rein droit, 2= foie, 3= rate, 4= rein gauche Sur l’image de gauche, la flèche montre des calcifications dans le pancréas Sur l’image de droite, la flèche montre une dilatation du canal pancréatique (= canal de Wirsung) avec un parenchyme pancréatique atrophié. Ainsi, la pancréatite chronique est une destruction progressive du parenchyme pancréatique remplacé par une fibrose plus ou moins mutilante. Le diagnostic est fait sur : - Fibrose du parenchyme (histologie) - Calcifications pancréatiques (imagerie via scanner sans injection) - Anomalies canalaires : sténoses, dilatations (imagerie via scanner avec injection) - Insuffisance pancréatique exocrine et endocrine (à plus long terme) • Examen de 2ème intention : cholangio-pancréato IRM qui permet d’évaluer le retentissement - On réalise des séquences pondérées en T2, sans injection de produits de contraste - Dilatation ou sténose du canal pancréatique principal (=CPP =canal de Wirsung) en collier de perles - Dilatations kystiques des canaux secondaires - Calculs intra-canalaires. • Examen de 3ème intention : écho-endoscopie Elle se fait sous anesthésie générale et permet de faire une biopsie. Elle est plus invasive qu’une imagerie : utile quand on a peu de signes morphologiques pour poser un diagnostic d’une pancréatite débutante. On fait passer un endoscope avec une sonde échographique dans le tube digestif, et on peut poser le diagnostic de pancréatites chroniques débutantes si on retrouve des spots hyperéchogènes (micro-calcifications) + des anomalies canalaires. Seuls les images de scanner et d’IRM peuvent tomber aux partiels selon la prof, pas l’écho-endoscopie.

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Ø Quelle cause retient-on chez ce patient ? Quelles sont les autres étiologies à connaître ? La cause la plus fréquente de pancréatite chronique est l’alcoolisme chronique (70-85%) : -100-150 gr/j d’alcool pur pendant 10-15 ans (c’est le seuil à retenir mais, comme dit plus haut, de nos jours le seuil tend à passer à 50 gr/j d’alcool pendant 5-10ans) -Entre 30 et 40 ans -Tabac co-facteur -Terrain génétique : 3 à 5% des alcooliques développeront une PC ! Les autres causes sont : - Hypercalcémie (Ca2+ > 3mmol/L, hyperparathyroïdie) - Obstacle (tumeur, lithiase, calcul…) - Génétiques : CFTR, SPINK1, Trypsinogène cationique - Auto-immunes - Radiothérapie - Idiopathique (10-15%) = cause inconnue

Ø Quelle sont les manifestations cliniques de PC présentes chez ce patient ? - Douleur pancréatique typique +++ favorisée par l’alimentation, l’alcool Différents profils de la douleur : - Aiguë - Post prandiales, épisodes quelques jours à quelques semaines - Fluctuant sur plusieurs mois - Sourde et permanente - Altération de l’état général souvent associée à l’auto restriction alimentaire - Savoir chercher une complication : Pancréatite aiguë La pancréatite aiguë survient 40 à 50 % des cas sur le terrain de pancréatite chronique (essentiellement dans les 5 premières années). Difficile de différencier les douleurs d’une PC ou d’une PA qui risque de se compliquer, si on a :

o Une hospitalisation o Une lipase > 3N alors on a bien une pancréatite aiguë sur une o Une imagerie indiscutable pancréatite chronique

Ø Que recherchez-vous comme autre complications ?

Pseudo-kystes (40%) • Pseudo-kystes rétentionnels : collection liquidienne contenant du suc pancréatique

• Pseudo-kystes secondaires à une pancréatite aiguë : nécrose Complications : compression duodénale et de la VBP, compression de l’axe spléno-portale (http segmentaire, thrombose), hémorragie intrakystique, rupture (péritoine, séreuse, organe creux)

Autres complications : • Compression VBP • Compression duodénale • Thrombose veineuse mésentérique • Epanchement séreux • Cancer • Insuffisance pancréatique exocrine ou endocrine (diabète)

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Ø Comment traitez-vous et suivez-vous ce patient ? -Arrêt intoxication alcoolo-tabagique -Prise en charge de la douleur -Prise en charge nutritionnelle : régime hypercalorique 35 kcal/kg/j (à cause de la perte de poids) - Dépistage comorbidités ++ - Suivi annuel : clinico-biologique (BH, Hb glyquée) Cinq ans plus tard, lors de la consultation de suivi, il vous déclare avoir une diarrhée avec des selles grasses, décolorées, aspect « bouse de vache ». Il a perdu 5kgs.

Ø Quel est le diagnostic ? Il s’agit d’une stéatorrhée, le diagnostic est clinique : selles abondants, liquides, flottantes, graisseuses, nauséabondes. Mesure du débit fécal de graisse (peu fait en pratique) : régime riche graisse sur 24h (100gr =50 gr de beurre). Excrétion anormale de graisse dans les selles (>7gr/j) La cause de cette stéatorrhée est l’insuffisance pancréatique exocrine. Pour le confirmer, on fait le dosage de l’élastase fécale. En effet, l’élastase fécale est une enzyme lypolitique exclusivement pancréatique, non dégradée dans l’intestin. Ainsi, le dosage dans les selles est un reflet direct de la sécrétion exocrine. C’est le test Elisa, à partir de 100g de selles, sans régime particulier. Si le taux d’élastase fécale est inférieur à 100µg/g de selles, alors il y a une insuffisance pancréatique exocrine.

Ø Comment traitez-vous votre patient ? - Administrer des extraits pancréatiques gastro-protégés (pour substituer à l’insuffisance) : 1 à 3 gélules à chaque repas, au milieu du repas et adapté à la charge calorique - Chercher les carences associées et traiter : vitamines A,D,E,K, Zn, Ca2+ (=> supplémentation) Risque de dégénérescence : il existe et on ne le dépiste pas de façon spécifique. Mais il faut y penser quand :

• Altération de l’état général • Apparition de douleurs • Apparition d’un diabète

La mortalité : - liée à la pancréatite chronique : 25% des cas dû à des complications post-opératoires, diabète - lié à l’intoxication alcool-tabac (cancer ORL et œsophage, cirrhose, affections cardio-vasculaires)